Bedsores

Ang mga bedsores (decubitus - decubital ulcer) ay mga talamak na ulser ng malambot na tisyu na nangyayari sa mga pasyente na may kapansanan sa sensitivity (karaniwan ay nasa isang hindi gumagalaw na estado) dahil sa compression, friction o displacement ng balat, o bilang resulta ng kumbinasyon ng mga salik na ito.

ICD-10 code

L89. Bedsores

Epidemiology

Ang saklaw ng mga pressure ulcer sa mga pasyenteng naospital ay mula 2.7% hanggang 29%, na umaabot sa 40-60% sa mga pasyenteng nakaranas ng pinsala sa spinal cord. Sa mga setting ng pangangalagang pangkalusugan at pang-iwas sa England, nagkakaroon ng pressure ulcer sa 15-20% ng mga pasyente. Ang pagkakaloob ng de-kalidad na pangangalaga, na isinasagawa ng mga espesyal na sinanay na nars, ay maaaring mabawasan ang saklaw ng komplikasyon na ito sa 8%.

Ang paggamot sa mga pasyenteng may bedsores ay isang seryosong problemang medikal at panlipunan. Habang lumalaki ang mga bedsores, ang tagal ng pamamalagi ng pasyente sa ospital ay tumataas, at may pangangailangan para sa karagdagang mga dressing at mga gamot, instrumento, at kagamitan. Sa ilang mga kaso, kinakailangan ang surgical treatment ng bedsores. Ang tinantyang halaga ng paggamot sa mga bedsores para sa isang pasyente sa United States ay mula $5,000 hanggang $40,000. Sa UK, ang halaga ng pag-aalaga sa mga pasyenteng may bedsores ay tinatayang nasa £200 milyon, na tumataas ng 11% taun-taon.

Bilang karagdagan sa mga gastos sa ekonomiya na nauugnay sa paggamot ng mga bedsores, kinakailangang isaalang-alang ang mga hindi nasasalat na gastos: matinding pisikal at mental na pagdurusa na naranasan ng pasyente. Ang paglitaw ng mga bedsores ay madalas na sinamahan ng matinding sakit na sindrom, depression, mga nakakahawang komplikasyon (abscess, purulent arthritis, osteomyelitis, sepsis). Ang pag-unlad ng mga bedsores ay sinamahan ng isang palaging mataas na dami ng namamatay. Kaya, ang dami ng namamatay ng mga pasyenteng natanggap sa mga nursing home na may mga bedsores, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ay umaabot mula 21 hanggang 88%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Bakit nangyayari ang mga bedsores?

Ang mga bedsores ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na hindi kumikilos nang mahabang panahon, na nasa sapilitang posisyon pagkatapos ng pinsala, na may oncological at neurological na patolohiya, sa mga matatanda at senile na mga taong may malubhang sakit na medikal, pati na rin sa mga pasyente na ginagamot nang mahabang panahon sa mga intensive care unit.

Ang pangunahing mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng mga bedsores ay ang presyon, pag-aalis at mga puwersa ng alitan, mataas na kahalumigmigan. Kabilang sa mga kadahilanan ng peligro ang limitadong aktibidad ng motor ng pasyente, malnutrisyon o labis na katabaan, kawalan ng pagpipigil sa ihi at dumi, mga depekto sa pangangalaga, mga kaakibat na sakit tulad ng diabetes, paralisis at kanser. Ang isang makabuluhang kadahilanan ng panganib ay ang kasarian ng lalaki at ang edad ng pasyente. Sa mga pasyente na higit sa 70 taong gulang, ang panganib na magkaroon ng bedsores ay tumataas nang husto. Kabilang sa mga panlipunang kadahilanan, ito ay nagkakahalaga ng pagpuna sa kakulangan ng mga tauhan ng serbisyo.

Ang mga pressure ulcer ay mga bahagi ng tissue necrosis na nangyayari sa mga mahihinang indibidwal bilang resulta ng pag-compress ng malambot na mga tisyu na direktang katabi ng mga buto at buto ng buto ng katawan. Ang matagal na pagkakalantad sa patuloy na presyon ay humahantong sa lokal na tissue ischemia. Ito ay eksperimento at klinikal na itinatag na ang presyon ng 70 mm Hg na inilapat sa mga tisyu nang tuluy-tuloy sa loob ng dalawa o higit pang oras ay humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga tisyu. Gayunpaman, sa pana-panahong pagkakalantad sa presyon ng mas malaking puwersa, ang pinsala sa tissue ay minimal.

Ang pinagsamang epekto ng pressure at displacement forces ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa daloy ng dugo na may pag-unlad ng hindi maibabalik na tissue ischemia at kasunod na nekrosis. Ang mga tisyu ng kalamnan ay pinaka-sensitibo sa ischemia. Ang mga pagbabago sa patolohiya ay unang nabubuo sa mga kalamnan na matatagpuan sa itaas ng mga protrusions ng buto, at pagkatapos ay kumakalat sila patungo sa balat. Ang pagdaragdag ng impeksiyon ay nagpapalubha sa kalubhaan ng pinsala sa ischemic tissue at nagtataguyod ng mabilis na pag-unlad ng necrosis zone. Ang nagreresultang ulser sa balat ay kadalasang isang uri ng dulo ng iceberg, habang 70% ng lahat ng nekrosis ay matatagpuan sa ilalim ng balat.

Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng mga pressure ulcer

Ang isa sa mga pangunahing yugto ng pag-iwas sa pressure ulcer ay ang pagkilala sa mga pasyente na may mataas na panganib. Ang mga kadahilanan ng panganib ng ulser sa presyon ay maaaring mababalik at hindi maibabalik, panloob at panlabas. Ang panloob na nababaligtad na mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng pagkahapo, limitadong kadaliang kumilos, anemia, mahinang nutrisyon, hindi sapat na paggamit ng ascorbic acid, dehydration, hypotension, urinary at fecal incontinence, mga neurological disorder, may kapansanan sa peripheral circulation, manipis na balat, pagkabalisa, pagkalito at pagkawala ng malay. Kabilang sa mga panlabas na nababaligtad na panganib na mga kadahilanan ang hindi magandang kalinisan, mga fold sa kama at damit na panloob, mga riles ng kama, paggamit ng mga restraint ng pasyente, mga pinsala sa gulugod, pelvic bones, mga organo ng tiyan, mga pinsala sa spinal cord, paggamit ng mga cytostatic na gamot at glucocorticoid hormones, hindi wastong pamamaraan para sa paglipat ng pasyente sa kama. Kasama rin sa panlabas na panganib na mga kadahilanan para sa pagbuo ng pressure ulcer ang malawakang operasyon na tumatagal ng higit sa 2 oras.

Ang iba't ibang kaliskis ay nagbibigay ng makabuluhang tulong sa pagtatasa ng panganib ng pagkakaroon ng mga pressure ulcer. Ang pinakamalawak na ginagamit ay ang J. Waterlow scale. Sa mga hindi kumikilos na pasyente, ang panganib na magkaroon ng mga pressure ulcer ay sinusuri araw-araw, kahit na ito ay hindi hihigit sa 9 na puntos sa paunang pagsusuri. Ang mga hakbang sa anti-pressure ay magsisimula kaagad kapag lumitaw ang isang mataas na panganib ng kanilang pag-unlad.

Ang mga puntos sa J. Waterlow scale ay summed up. Ang antas ng panganib ay tinutukoy ng mga sumusunod na panghuling halaga:

• walang panganib - 1-9 puntos;
• may panganib - 10-14 puntos;
• mataas na panganib - 15-19 puntos;
• napakataas na panganib - higit sa 20 puntos.

Sintomas ng Bedsores

Ang lokalisasyon ng mga bedsores ay maaaring maging lubhang magkakaibang. Ang dalas ng pagtuklas ng lokasyon ng mga bedsores ay nakasalalay sa pagdadalubhasa ng klinika o departamento. Sa mga multidisciplinary na ospital, ang karamihan sa mga pasyente ay nagkakaroon ng mga bedsores sa lugar ng sacrum. Kadalasan, ang lugar ng mas malaking trochanter, takong at ischial tuberosities ay apektado. Sa mga mas bihirang kaso, ang isang decubital ulcer ay nangyayari sa lugar ng mga blades ng balikat, lateral surface ng dibdib, bony protrusions ng gulugod, extensor surface ng mga joint ng tuhod at sa likod ng ulo. Ang maramihang mga bedsores ay nangyayari sa 20-25% ng mga kaso.

Sa simula ng pag-unlad ng mga bedsores, lumilitaw ang lokal na pamumutla, sianosis at pamamaga ng balat. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng pamamanhid at bahagyang sakit. Nang maglaon, ang epidermis ay bumabalat sa pagbuo ng mga paltos na puno ng turbid serous-hemorrhagic exudate, at nangyayari ang nekrosis ng balat at mga nasa ilalim na tisyu. Ang impeksyon ay nagpapalubha sa kalubhaan ng pinsala sa necrotic tissue.

Sa klinika, ang mga bedsores ay nangyayari bilang tuyo o basa na nekrosis (decubital gangrene). Kapag ang bedsore ay nabubuo bilang tuyong nekrosis, ang sugat ay nagmumukhang isang siksik na necrotic scab na may higit o hindi gaanong natatanging demarcation line ng non-viable tissue. Dahil sa mahinang sakit na sindrom at banayad na pagkalasing, ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay hindi nagdurusa nang malaki. Ang isang mas malubhang klinikal na larawan ay sinusunod kapag ang isang bedsore ay nabuo bilang wet necrosis. Ang zone ng malalim na hindi maibabalik na tissue ischemia ay walang malinaw na hangganan, mabilis na umuunlad, kumakalat hindi lamang sa subcutaneous tissue, kundi pati na rin sa fascia, kalamnan, at mga istruktura ng buto. Ang mga nakapaligid na tisyu ay edematous, hyperemic o cyanotic, at masakit sa palpation. Ang isang mabahong purulent gray discharge ay nagmumula sa ilalim ng nekrosis. Ang mga sintomas ng matinding pagkalasing na may pagtaas sa temperatura ng katawan sa 38-39 °C at mas mataas, na sinamahan ng panginginig, tachycardia, igsi ng paghinga at hypotension ay nabanggit. Ang pasyente ay inaantok, walang pakialam, tumangging kumain, at nagdedeliryo. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng leukocytosis, pagtaas ng ESR, progresibong hypoproteinemia at anemia.

Pag-uuri

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng mga pressure ulcer, ngunit sa kasalukuyan ang pinaka-malawak na ginagamit ay ang klasipikasyon na pinagtibay noong 1992 ng Agency for Health Care Policy and Research (USA), na pinakamalinaw na sumasalamin sa dinamika ng mga lokal na pagbabago sa lugar ng mga pressure ulcer:

• Grade I - erythema na hindi kumakalat sa malusog na lugar ng balat; pinsala bago ang ulceration;
• Grade II - bahagyang pagbaba sa kapal ng balat na nauugnay sa pinsala sa epidermis o dermis; mababaw na ulser sa anyo ng abrasion, paltos o mababaw na bunganga;
• Grade III - kumpletong pagkawala ng kapal ng balat dahil sa pinsala o nekrosis ng mga tisyu na matatagpuan sa ilalim nito, ngunit hindi mas malalim kaysa sa fascia;
• Grade IV - kumpletong pagkawala ng kapal ng balat na may nekrosis o pagkasira ng mga kalamnan, buto at iba pang sumusuportang istruktura (tendons, ligaments, joint capsules).

Pag-uuri ng mga bedsores ayon sa laki:

• fistula form - isang maliit na depekto sa balat na may makabuluhang, mas malalim na lukab; madalas na sinamahan ng osteomyelitis ng pinagbabatayan na buto;
• maliit na bedsore - diameter na mas mababa sa 5 cm;
• medium bedsore - diameter mula 5 hanggang 10 cm;
• malaking bedsore - diameter mula 10 hanggang 15 cm;
• higanteng bedsore - diameter na higit sa 15 cm.

Ayon sa mekanismo ng paglitaw, ang mga bedsores ay inuri bilang exogenous, endogenous at mixed. Ang mga exogenous na bedsores ay nabubuo bilang resulta ng matagal at matinding pagkakalantad sa mga panlabas na mekanikal na salik na humahantong sa tissue ischemia at nekrosis (halimbawa, isang bedsore bilang resulta ng tissue compression sa pamamagitan ng plaster cast o isang bedsore ng sacrum sa isang pasyente na hindi kumikibo sa mahabang panahon). Ang pag-aalis ng mga sanhi na nagdulot ng sakit sa kama ay karaniwang nagtataguyod ng pag-unlad ng mga proseso ng reparative at pagpapagaling nito. Ang mga endogenous bedsores ay nabubuo dahil sa pagkagambala sa mahahalagang pag-andar ng katawan, na sinamahan ng mga neurotrophic na pagbabago sa mga tisyu bilang resulta ng mga sakit at pinsala sa central at peripheral nervous system (halimbawa, sa mga pasyente na may pinsala sa spinal cord at stroke). Ang pagpapagaling ng naturang mga bedsores ay posible sa isang pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon ng katawan at tissue trophism. Ang mga halo-halong bedsores ay nabubuo sa mga pasyente na humina at napagod ng isang malubhang karamdaman, alimentary cachexia. Ang kawalan ng kakayahan na nakapag-iisa na baguhin ang posisyon ng katawan bilang isang resulta ng matagal na pag-compress ng tissue ay humahantong sa ischemic na pinsala sa balat sa lugar ng bony protrusions at ang pagbuo ng mga bedsores.

Ang isang pagkakaiba ay ginawa din sa pagitan ng panlabas at panloob na mga bedsores. Ang mga panlabas na bedsores ay nabubuo sa lugar ng balat. Ang mga panloob na bedsores ay nangyayari sa iba't ibang bahagi ng mauhog lamad na napapailalim sa matagal na pag-compress ng mga dayuhang katawan (mga drainage, catheters, prostheses at stent) at endogenous formations (gallstones). Ang mga panloob na bedsores ay maaaring humantong sa pagbubutas ng dingding ng organ na may pagbuo ng isang panloob na fistula, peritonitis, phlegmon at iba pang mga komplikasyon.

Ang mga komplikasyon sa bedsore ay nagpapalubha sa kondisyon ng mga pasyente, nagpapalala sa pagbabala ng sakit, sa karamihan ng mga kaso ay nagdudulot ng isang tunay na banta sa buhay ng pasyente, na nagiging isa sa mga pangunahing sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente. Kabilang dito ang:

• makipag-ugnayan sa osteomyelitis ng pinagbabatayan ng buto;
• purulent arthritis at tendonitis;
• erosive dumudugo;
• kalungkutan;
• phlegmon;
• sepsis.

Ang Osteomyelitis ay nangyayari sa halos 20% ng mga pasyente na may bedsores. Ang pinakakaraniwang apektadong lugar ay ang sacrum, coccyx, ischial tuberosity, calcaneus, at occipital bones. Ang pinaka-malubhang bone-articular mapanirang pagbabago ay nangyayari sa mga pasyente na may bedsores sa mas malaking lugar ng trochanter. Ang Osteomyelitis ng mas malaking trochanter ay bubuo, at sa mas matinding mga kaso - purulent coxitis, osteomyelitis ng femoral head at pelvic bones. Ang diagnosis ay itinatag batay sa isang visual na pagtatasa ng buto, na nakakakuha ng isang mapurol na hitsura, may kulay-abo na kulay, walang periosteum, ay puspos ng purulent exudate, nagiging marupok kapag nakikipag-ugnay, at kaunti ang dumudugo. Kung lumitaw ang mga kahirapan sa diagnostic, ang pagsusuri sa X-ray, fistulography, CT at MRI ay ginagamit. Dapat pansinin na ang malinaw na data ng X-ray ay lumilitaw sa mga huling yugto ng osteomyelitis na may malawak na mga sugat sa buto at pagsamsam.

Ang Phlegmon ay ang pinakamalubhang komplikasyon ng bedsores. Nabubuo ito sa 10% ng mga pasyente na may mga bedsores at ang pangunahing dahilan para sa emerhensiyang pag-ospital ng mga pasyente. Pangunahing kumplikado ang Phlegmon sa kurso ng mga bedsores, na nangyayari bilang wet necrosis. Sa kasong ito, ang isang makabuluhang pagkasira sa kondisyon ng pasyente ay nabanggit, ang mga sintomas ng isang systemic na nagpapasiklab na reaksyon, pag-unlad ng sakit na sindrom, ang mga palatandaan ng dysfunction ng organ ay nabuo. Ang mga lokal na pagbabago ay may negatibong dinamika. Ang mga pagbabago sa perifocal inflammatory ay tumataas nang malaki. Ang hyperemia, edema at tissue infiltration ay kumalat sa isang makabuluhang lugar; Lumilitaw ang mga cyanotic spot at blisters sa balat sa paligid ng bedsore at sa layo mula dito. Sa isang malaking akumulasyon ng nana, ang pagbabagu-bago ay maaaring matukoy, at may isang anaerobic na likas na katangian ng impeksiyon, lumilitaw ang tissue crepitation. Karaniwang nabubuo ang Phlegmon bilang resulta ng naantala na paggamot sa kirurhiko sa panahon ng pagbuo ng wet decubital gangrene. Ang purulent-necrotic na proseso ay nagsisimula sa malalim na mga layer ng malambot na mga tisyu, mabilis na umuunlad at sinamahan ng malubhang mapanirang pagbabago sa mga tisyu na may pag-unlad ng necrotic dermatocellulitis, fasciitis at myonecrosis. Sa higit sa 80% ng lahat ng mga kaso ng phlegmon, ito ay nangyayari sa mga pasyente na may sacral bedsores. Ang purulent na proseso ay maaaring kumalat sa gluteal at lumbar regions, perineum, at likod ng hita. Sa karamihan ng mga kaso, ang purulent-necrotic na proseso ay sanhi ng polyvalent microflora. Ang pangunahing papel ay ginagampanan ng mga asosasyon ng microbial na binubuo ng Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterococcus spp., bacteria mula sa genus na Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, anaerobic clostridial at non-clostridial na impeksyon. Sa pagod na humina na mga pasyente ng matatanda at senile, ang dami ng namamatay sa kaganapan ng phlegmon laban sa background ng isang bedsore ay lumampas sa 70%.

Ang sepsis ay nangyayari sa isa o ibang yugto ng malalim na pressure ulcer (mga grade III-IV) sa humigit-kumulang 70% ng mga pasyente. Sa 24%, ito ay sinamahan ng bacteremia, na polyvalent sa higit sa 50% ng mga kaso. Sa pangkat ng mga pasyente na may patuloy na bacteremia na nauugnay sa mga pressure ulcers, ang pagbabala para sa buhay ay nagiging lubhang hindi kanais-nais, at ang dami ng namamatay ay hindi bababa sa 50-75%.

[ 8 ], [ 9 ]

Ano ang pagbabala para sa mga bedsores?

Ang pagbabala at mga resulta ng paggamot ng mga bedsores ay malapit na nauugnay sa pinagbabatayan na sakit kung saan nabuo ang decubital ulcer. Sa mga pasyente na nakaratay sa kama na may malubhang somatic pathology o sakit sa isip, ang hitsura ng mga bedsores ay nagiging isang hindi kanais-nais na senyales para sa buhay. Sa mga pasyente ng intensive care sa mekanikal na bentilasyon, ang pagbuo ng mga bedsores ay sapat na sumasalamin sa hindi kanais-nais na kurso ng pinagbabatayan na sakit na may pag-unlad ng maraming pagkabigo ng organ at nagsisilbing isang mahinang prognostic sign.

Ang pagbabala para sa pagsasara ng ulser sa mga panlabas na exogenous bedsores ay karaniwang kanais-nais, dahil pagkatapos ihinto ang pag-compress ng tissue at magreseta ng naaangkop na therapy, posible na makamit ang isang lunas na medyo mabilis. Ang pagbabala para sa endogenous at mixed bedsores ay kadalasang malubha, dahil ang kondisyon ng pasyente ay makabuluhang pinalala ng pinag-uugatang sakit. Ang pag-unlad ng invasive na impeksiyon ay binabawasan ang mga pagkakataon ng isang kanais-nais na kinalabasan. Ang kusang pagpapagaling ng mga bedsores ay bihira, at sa kaso ng kanilang kusang o surgical na pagsasara, ang panganib ng pagbabalik ng ulser o pagbuo ng mga bago ay mataas, dahil ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga bedsores ay nananatili.