Edema ng utak: mga sanhi, sintomas, diyagnosis, paggamot

Ang edema ng utak ay isang unibersal na walang tugon na reaksyon ng utak na nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan ng balanse ng tubig-ion sa sistema ng "neuron-glia-adventitia".

[1], [2], [3], [4]

Mga sanhi ng tserebral edema

Ang edema ng utak ay maaaring sinamahan ng neurotoxicosis, neuroinfections, mga pinsala sa utak, mga sakit sa metabolic. Ang pangunahing sanhi ng pamamaga ng utak ay hypoxia at hypoxemia, lalo na sa kumbinasyon ng pagtaas sa antas ng carbon dioxide. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng mga metabolic disorder (hypoproheinemia), ionic equilibrium, at mga allergic na kondisyon. Ang mga bata sa gitna ng tserebral edema ay hypertension at lagnat, dahil nag-ambag sila sa vasodilation.

Maraming mga may-akda ang naglalarawan ng edema-pamamaga ng utak bilang isang unibersal na walang pakundangang reaktibo na proseso, ang klinikal na pagpapahayag na kung saan ay mga tserebral disorder. Ang magkakaibang mga kadahilanan ng pathogenetic na humahantong sa edema-pamamaga ng utak ay maaaring mabawasan sa dalawang pangunahing: vascular at tissue. Sa pagtaas ng vascular permeability, ang interstitial edema ay bubuo, na may pinsala sa parenchymal - pamamaga ng utak.

Ang edema ng utak ay ang akumulasyon ng libreng likido sa tisyu ng utak, puwang ng intercellular.

Ang utak na pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na tubig na nagbubuklod ng biocolloids ng mga elemento sa istruktura ng utak. Ang kakanyahan ng mekanismo ng parenchymal ay ang paglitaw ng metabolic shift na nagtataguyod ng akumulasyon ng tubig sa biocolloids.

Ang pathogenetic scheme ng edema-pamamaga ng utak ay ang mga sumusunod:

• nakakalason o hypoxic effect sa mga receptors ng vascular plexus ng utak at nadagdagan ang vascular permeability na humantong sa hyperfrozen cerebrospinal fluid;
• ang paglago ng intracranial pressure sa isang antas na mas mataas kaysa sa arterial pressure ay humahantong sa hypoxia ng utak;
• Ang compression ng utak stem ay sinamahan ng depression ng reticular bituin at ang kanyang activating impluwensiya sa tserebral cortex, ang pagkawala ng kamalayan ay sinusunod; -
• Ang hypoxia ay humahantong sa kakulangan sa enerhiya, metabolic disorder sa mga selula ng utak, acidosis, akumulasyon ng metabolite, iba't ibang BAS (histamine, kinin, adenosine, atbp.), higit pang nakakapinsala sa tisyu ng utak;
• Ang catabolism ng mga tisyu ay sinamahan ng isang pagtaas sa osmotikong potensyal ng mga colloid sa tisyu at ang dami ng tubig na nauugnay sa kanila. Ang paghiwalay ng mga tisyu, ang akumulasyon ng mga metabolite ay sinamahan ng isang pagtaas sa osmotikong presyon sa loob ng mga selula at sa interstitium, sa pamamagitan ng pag-agos ng libreng tubig sa kanila.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Mga sintomas ng cerebral edema

Sa pagpapaunlad ng cerebral edema sa mga bata ay nagpapahiwatig ng mga sintomas ng mas mataas na presyon ng intracranial (ipinakita sa anyo ng cerebral syndrome). Ang pagtaas sa kalubhaan ng mga pagbabago sa neurologic at ang antas ng pagpapahina ng kamalayan, pati na rin ang dislocation syndrome ng mga istruktura ng utak. Sa background ng clinical manifestations ng pinagbabatayan sakit, kahinaan, antok, at sakit ng ulo pagtaas. Ang mga pares at paralisis ay lumilitaw o lumalaki, ang edema ng utong ng optic nerve ay nangyayari. Habang lumalaki ang mga pamamaga, ang mga kombulsiyon ay nakabuo, nanginginig, nangatisod, mga paglabag sa cardiovascular system at respiration, lumilitaw ang pathological reflexes.

Tserebral edema sa mga sanggol ay nailalarawan sa pamamagitan pagkabalisa, sakit ng ulo, matinis "Sa tingin" isang sigaw, mailap hyperthermia, malaking nakaumbok fontanelle, ang pagdating ng leeg, pagkatuliro, pagkawala ng malay at convulsions. Sa unang mga senyales ng tserebral edema sa Reye syndrome at talamak ng bato kabiguan ay tumutukoy sa ang hitsura ng decerebrate tigas mydriasis.

Kapag paglinsad syndrome ng mga istraktura ng utak bumuo ng mga sintomas ng temporo-gilid ng bungo o oksipital utak pagluslos: ang paglitaw ng isang lugal strabismus, anisocoria at paglala ng mga paglabag sa mga mahahalagang function. Compression ng midbrain ay nailalarawan sa pamamagitan oculomotor krisis Mydriatic at tumitig pagkapirmi, nadagdagan kalamnan tono, tachycardia, pagbabagu-bago sa presyon ng dugo, hyperthermia. Kapag ang puno ng kahoy ay naka-compress, ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari, ang mydriasis, anisocoria, pagsusuka ay sinusunod. Sintomas ng paglabag ng cerebellum: bradycardia, bradypnea, pagsusuka, dysphagia, paresthesia sa balikat at braso, leeg higpit na nangyayari sa harap ng iba pang mga sintomas, at respiratory arrest.

Pagsusuri ng tebe edema

Ang posibilidad na magkaroon ng tserebral edema ay dapat isaalang-alang sa anumang hindi maliwanag na pagkawala ng kamalayan, convulsions, hyperthermia, lalo na laban sa isang background ng isang sakit. Ang mga paulit-ulit, kahit na panandaliang, hypoxic na kondisyon ay mahalaga. Ang diagnosis ng edema ay tinutulungan ng CT o MRI ng utak, gayundin ang radiography ng bungo. Ang panggagalingang panggulugod ay dapat gumanap lamang sa isang ospital.

[15], [16], [17], [18]

Pangangalagang medikal na pang-emergency para sa edema ng utak

Kapag ang utak ay namamaga, ang mga bata ay dumaranas ng isang pagbabago sa itaas na respiratory tract at tiyakin ang kanilang patency. Bigyan 50% ng oxygen sa pamamagitan ng mask o nasal catheter. Ang bentilasyon sa mode ng moderate hyperventilation ay ginaganap sa isang ospital. Magtalaga ng mannitol intravenously bawat 6-8 na oras, na sinusundan ng pangangasiwa ng furosemide (lazix). Upang mabawasan ang intracranial pressure, magnesium sulfate ay maaaring gamitin.

Upang masiguro ang neuroplegy, bawasan ang pangangailangan para sa oxygen at may convulsive syndrome gamitin ang diazepam, droperidol o sodium oxybate (sodium oxybutyrate). Inirerekomenda na pangasiwaan ang dexamethasone at anesthesia na may barbiturates - hexobarbital (hexenal), phenobarbital. Ang pagbubuhos therapy ay ginaganap sa dami ng araw-araw na mga kinakailangan para sa likido. Upang mapabuti ang microcirculation sa utak intravenously pumatak pentoxifylline (trental). Sa 2-3 araw ng paggamot ng edema ng utak, ngunit hindi sa matinding panahon, posible na magreseta ng piracetam.

Kapag ang transportasyon ng isang pasyente na may tserebral edema at talamak na pagtaas sa intracranial presyon ay dapat na nakahiga sa likod na may isang mataas na dulo ng ulo.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]