Utak edema: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang cerebral edema ay isang unibersal na di-tiyak na reaksyon ng utak, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa balanse ng tubig-ion sa neuron-glia-adventitia system.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga sanhi ng cerebral edema

Ang cerebral edema ay maaaring sinamahan ng neurotoxicosis, neuroinfections, pinsala sa utak, at metabolic disorder. Ang mga pangunahing sanhi ng cerebral edema ay hypoxia at hypoxemia, lalo na sa kumbinasyon ng pagtaas ng mga antas ng carbon dioxide. May mahalagang papel ang mga metabolic disorder (hypoprogenemia), ionic balance, at allergic na kondisyon. Sa mga bata, ang cerebral edema ay sanhi ng arterial hypertension at pagtaas ng temperatura ng katawan, dahil nagtataguyod sila ng vasodilation.

Maraming mga may-akda ang nagpapakilala sa cerebral edema-swelling bilang isang unibersal na hindi tiyak na reaktibong proseso, ang klinikal na pagpapahayag kung saan ay pangkalahatang mga sakit sa tserebral. Ang iba't ibang mga pathogenetic na kadahilanan na humahantong sa cerebral edema-pamamaga ay maaaring mabawasan sa 2 pangunahing mga: vascular at tissue. Sa pagtaas ng vascular permeability, ang interstitial edema ay bubuo, na may parenchymatous na pinsala - pamamaga ng utak.

Ang cerebral edema ay isang akumulasyon ng libreng likido sa tisyu ng utak at intercellular space.

Ang pamamaga ng utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng tubig na nagbubuklod ng mga biocolloid ng mga elemento ng istruktura ng utak. Ang kakanyahan ng mekanismo ng parenchymatous ay ang paglitaw ng mga metabolic shift na nagtataguyod ng akumulasyon ng tubig sa biocolloids.

Ang pathogenetic scheme ng cerebral edema-swelling ay ang mga sumusunod:

• nakakalason o hypoxic na epekto sa mga receptor ng vascular plexus ng utak at nadagdagan ang vascular permeability ay humantong sa hyperproduction ng cerebrospinal fluid;
• ang pagtaas ng intracranial pressure sa isang antas na mas mataas kaysa sa arterial pressure ay humahantong sa hypoxia ng utak;
• Ang compression ng brainstem ay sinamahan ng pagsugpo sa reticular formation at ang pag-activate ng epekto nito sa cerebral cortex, ang pagkawala ng kamalayan ay sinusunod; -
• Ang hypoxia ay humahantong sa kakulangan ng enerhiya, metabolic disorder sa mga selula ng utak, acidosis, akumulasyon ng mga metabolite, iba't ibang mga biologically active substance (histamine, kinins, adenosine, atbp.), na higit na nakakapinsala sa tisyu ng utak;
• tissue catabolism ay sinamahan ng isang pagtaas sa osmotic potensyal ng tissue colloids at ang halaga ng tubig na nauugnay sa kanila. Ang pagkasira ng tissue at akumulasyon ng mga metabolite ay sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure sa loob ng mga cell at sa interstitium, at isang pag-agos ng libreng tubig sa kanila.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga sintomas ng cerebral edema

Ang pag-unlad ng cerebral edema sa mga bata ay ipinahiwatig ng mga sintomas ng pagtaas ng presyon ng intracranial (na ipinakita bilang isang pangkalahatang cerebral syndrome). pagtaas ng kalubhaan ng mga pagbabago sa neurological at ang antas ng kapansanan sa kamalayan, pati na rin ang sindrom ng dislokasyon ng mga istruktura ng utak. Laban sa background ng mga klinikal na pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit, kahinaan, pagkahilo, pagtaas ng sakit ng ulo. Ang paresis at paralisis ay nangyayari o tumindi, nangyayari ang edema ng optic nerve. Habang kumakalat ang edema, umuusbong ang mga kombulsyon, pagkahilo, pag-aantok, pagtaas ng mga sakit sa cardiovascular at respiratory, lumilitaw ang mga pathological reflexes.

Ang cerebral edema sa mga sanggol ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabalisa, sakit ng ulo, piercing "utak" na sigaw, hindi mapigilan na hyperthermia, umbok ng malaking fontanelle, tigas ng mga kalamnan ng occipital, stupor, coma, at convulsions. Ang mga unang palatandaan ng pag-unlad ng cerebral edema sa Reye's syndrome at acute renal failure ay kasama ang hitsura ng decerebrate rigidity na may dilat na mga mag-aaral.

Sa kaso ng dislocation syndrome ng mga istruktura ng utak, ang mga sintomas ng temporoparietal o occipital herniation ng utak ay bubuo: ang hitsura ng convergent strabismus, anisocoria, at paglala ng mahahalagang function disorder. Ang compression ng midbrain ay nailalarawan sa pamamagitan ng oculomotor crises na may pupil dilation at fixation ng titig, pagtaas ng tono ng kalamnan, tachycardia, pagbabagu-bago sa presyon ng dugo, at hyperthermia. Kapag ang brainstem ay na-compress, ang pagkawala ng malay ay nangyayari, mydriasis, anisocoria, at pagsusuka ay sinusunod. Mga sintomas ng paglabag sa cerebellar: bradycardia, bradypnea, pagsusuka, dysphagia, paresthesia sa mga balikat at braso, paninigas ng mga kalamnan ng occipital na nangyayari bago lumitaw ang iba pang mga sintomas, at paghinto sa paghinga.

Diagnosis ng cerebral edema

Ang posibilidad ng pagbuo ng cerebral edema ay dapat isaalang-alang sa anumang hindi malinaw na pagkawala ng kamalayan, convulsions, hyperthermia, lalo na laban sa background ng anumang sakit. Ang paulit-ulit, kahit na panandalian, hypoxic na kondisyon ay may malaking kahalagahan. Ang CT o MRI ng utak, pati na rin ang X-ray ng bungo ay tumutulong sa pag-diagnose ng edema. Ang spinal puncture ay dapat gawin lamang sa isang setting ng ospital.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pang-emergency na pangangalagang medikal para sa cerebral edema

Sa kaso ng cerebral edema sa mga bata, ang itaas na respiratory tract ay siniyasat at ang kanilang patency ay natiyak. Ang 50% na oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng mask o nasal catheters. Ang artipisyal na bentilasyon sa mode ng katamtamang hyperventilation ay isinasagawa sa isang setting ng ospital. Ang mannitol ay inireseta sa intravenously tuwing 6-8 na oras, na sinusundan ng pagpapakilala ng furosemide (lasix). Maaaring gamitin ang magnesium sulfate upang mabawasan ang intracranial pressure.

Upang magbigay ng neuroplegia, bawasan ang pangangailangan para sa oxygen at sa kaso ng convulsive syndrome, diazepam, droperidol o sodium oxybate (sodium oxybutyrate) ay ginagamit. Inirerekomenda na pangasiwaan ang dexamethasone at anesthesia na may barbiturates - hexobarbital (hexenal), phenobarbital. Ang infusion therapy ay isinasagawa sa dami ng pang-araw-araw na kinakailangan sa likido. Upang mapabuti ang microcirculation sa utak, ang pentoxifylline (trental) ay ginagamit sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo. Sa ika-2-3 araw ng paggamot ng cerebral edema, ngunit hindi sa talamak na panahon, ang piracetam ay maaaring inireseta.

Kapag nagdadala ng isang pasyente na may cerebral edema at matinding pagtaas sa intracranial pressure, dapat siyang humiga sa kanyang likod na nakataas ang dulo ng ulo.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]