Encephalitis na may dalang tick: sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng tick-borne encephalitis

Ang tick-borne encephalitis ay sanhi ng tick-borne encephalitis virus na kabilang sa pamilya Flaviviridae. Ang isang virus na may sukat na 45-50 nm ay binubuo ng isang nucleocapsid na may isang kubiko na uri ng simetrya at pinahiran ng isang shell. Ang nukleocapsid ay naglalaman ng RNA at protina C (core). Ang sobre ay binubuo ng dalawang glycoproteins (lamad M, shell E) at lipids. Batay sa pag-aaral ng homology ng fragment ng gene na naka-encode ng protina sa E, limang pangunahing genotype ng virus ang nakahiwalay:

• genotype 1 - Far Eastern variant;
• genotype 2 - Western (Central European) variant;
• genotype 3 - variant ng Griyego-Turko;
• genotype 4 - ang Siberian variant;
• genotype 5 - Ural-Siberian variant.

Genotype 5 - ang pinaka-karaniwan, na natagpuan sa karamihan ng lugar ng virus ng tick-borne encephalitis.

Ang virus ng tick-borne encephalitis ay nilinang sa mga sisiw na embryo at kultura ng mga tisyu ng iba't ibang pinagmulan. Sa matagal na pagpasa, ang pathogenicity ng virus ay nabawasan. Kabilang sa mga hayop laboratoryo ay pinaka-madaling kapitan sa impeksiyon sa pamamagitan ng isang virus na puting daga, suckers daga, Hamster at mga unggoy, sa domestic mga hayop - tupa, kambing, baboy, kabayo. Virus lumalaban sa iba't ibang grado sa iba't-ibang mga kapaligiran mga kadahilanan: ang kumukulo namatay sa loob ng 2-3 minuto, madaling nawasak sa pamamagitan ng pastyurisasyon, paggamot na may solvents at disinfectants, ngunit ay magagawang upang mapanatili ang pang-matagalang posibilidad na mabuhay sa mababang temperatura, sa pinatuyong estado. Ang virus ay nakataguyod ng sapat na haba sa mga pagkain tulad ng gatas o langis, na kung minsan ay maaaring maging mga pinagmumulan ng impeksiyon. Ang virus ay lumalaban sa pagkilos ng mga mababang konsentrasyon ng hydrochloric acid, kaya ang pagkain na landas ng impeksiyon ay posible.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pathogenesis ng tick-borne encephalitis

Pagkatapos ng pagpapakilala, ang virus ay dumami nang lokal sa mga selula ng balat. Ang mga degenerative-inflammatory na pagbabago ay lumilikha sa site ng kagat sa tisyu. Sa pamamagitan ng pamamaraang ruta ng impeksiyon, ang pagkapirmi ng virus ay nangyayari sa mga epithelial cell ng gastrointestinal tract.

Ang unang alon ng viralemia (lumilipas) ay sanhi ng pagpasok ng virus sa dugo mula sa mga site ng pangunahing lokalisasyon. Sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang pangalawang alon ng viremia ay nangyayari, na tumutugma sa pagsisimula ng multiplikasyon ng virus sa mga panloob na organo. Ang huling bahagi ay ang pagpapakilala at pagtitiklop ng virus sa mga selula ng central nervous system at sa paligid nervous system.

Ang "Plus-stranded" na RNA ng tick-borne encephalitis virus ay maaaring direktang isalin ang genetic na impormasyon sa mga ribosome ng sensitibong cell, ibig sabihin. Gumanap ng mga function ng mRNA.

Ang virus ng tick-borne encephalitis sa central nervous system ay higit na nakakaapekto sa abuhin, na nagreresulta sa pagpapaunlad ng polyoencephalitis. Ang mga naobserbahang sugat ay hindi nonspecific at kasama ang cellular na pamamaga, hyperplasia, glial paglaganap, at nekrosis ng neurons.

Ang mga progresibong porma ng tick-borne encephalitis ay nauugnay sa pangmatagalang pagpapanatili ng virus sa aktibong form sa mga selula ng CNS. Sa pag-unlad ng paulit-ulit na impeksiyon, isang mahalagang papel ang nakatalaga sa mutant forms ng virus.

Pathomorphology ng tick-borne encephalitis

Sa microscopy ng utak at lamad, nagpapakita sila ng hyperemia at edema, lumilipad mula sa mono- at polynucleated cells, mesodermal at glial reactions. Namumula at degenerative pagbabago ng mga neuron na matatagpuan higit sa lahat sa nauuna sungay ng cervical spinal segment cord, ang nuclei ng medulla oblongata ng utak ng tulay ng cerebral cortex. Ang katangian ng mapanirang vasculitis na may necrotic foci at puncture hemorrhages. Para sa talamak na yugto TBE tipikal fibrotic pagbabago ng utak lamad sa pagbuo ng mga adhesions at araknoid cysts, ipinahayag glial paglaganap. Ang pinaka-malubhang, di-mababalik na mga sugat ay nangyayari sa mga selula ng mga sungay ng anterior ng servikal na mga segment ng spinal cord.