Tick-borne encephalitis - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng tick-borne encephalitis

Ang tick-borne encephalitis ay sanhi ng tick-borne encephalitis virus, na kabilang sa pamilyang Flaviviridae. Ang virus ay 45-50 nm ang laki at binubuo ng isang nucleocapsid na may isang cubic na uri ng simetrya at natatakpan ng isang lamad. Ang nucleocapsid ay naglalaman ng RNA at protina C (core). Ang lamad ay binubuo ng dalawang glycoproteins (lamad M, sobre E) at lipid. Batay sa pagsusuri ng homology ng gene fragment encoding protein E, limang pangunahing genotypes ng virus ay nakikilala:

• genotype 1 - Far Eastern variant;
• genotype 2 - Western (Central European) na variant;
• genotype 3 - Greco-Turkish na variant;
• genotype 4 - variant ng East Siberian;
• genotype 5 - variant ng Ural-Siberian.

Ang Genotype 5 ay ang pinaka-karaniwan, na matatagpuan sa karamihan ng mga saklaw na encephalitis virus range.

Ang tick-borne encephalitis virus ay nilinang sa mga embryo ng manok at tissue culture ng iba't ibang pinagmulan. Sa pamamagitan ng matagal na pagpapasa, bumababa ang pathogenicity ng virus. Sa mga hayop sa laboratoryo, ang mga puting daga, mga pasusuhin ng daga, hamster at unggoy ay pinaka-madaling kapitan ng impeksyon sa virus, at sa mga alagang hayop - tupa, kambing, baboy at kabayo. Ang virus ay may iba't ibang antas ng paglaban sa iba't ibang mga kadahilanan sa kapaligiran: namamatay ito sa loob ng 2-3 minuto kapag pinakuluan, madaling nawasak sa pamamagitan ng pasteurization, paggamot na may mga solvent at disinfectant, ngunit nagagawang manatiling mabubuhay nang mahabang panahon sa mababang temperatura at sa isang tuyo na estado. Ang virus ay nananatili sa loob ng mahabang panahon sa mga produktong pagkain tulad ng gatas o mantikilya, na kung minsan ay maaaring pinagmumulan ng impeksiyon. Ang virus ay lumalaban sa mababang konsentrasyon ng hydrochloric acid, kaya posible ang impeksiyon na dala ng pagkain.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenesis ng tick-borne encephalitis

Pagkatapos ng pagtagos, ang virus ay lokal na tumutulad sa mga selula ng balat. Ang mga degenerative-inflammatory na pagbabago ay bubuo sa mga tisyu sa lugar ng kagat. Sa kaso ng alimentary infection, ang virus ay naayos sa mga epithelial cells ng gastrointestinal tract.

Ang unang alon ng viremia (lumilipas) ay sanhi ng pagtagos ng virus sa dugo mula sa mga site ng pangunahing lokalisasyon. Sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang pangalawang alon ng viremia ay nangyayari, na tumutugma sa oras sa simula ng pagpaparami ng virus sa mga panloob na organo. Ang pangwakas na yugto ay ang pagpapakilala at pagtitiklop ng virus sa mga cell ng gitnang sistema ng nerbiyos at ang peripheral nervous system.

Ang "plus-strand" na RNA ng tick-borne encephalitis virus ay may kakayahang direktang magpadala ng genetic na impormasyon sa ribosomes ng isang sensitibong cell, ibig sabihin, gumaganap ang mga function ng mRNA.

Ang mga virus na encephalitis ng tik na encephalitis ay pangunahing nakakaapekto sa kulay-abo na bagay ng CNS, na nagreresulta sa polioencephalitis. Ang mga sugat na sinusunod ay walang katuturan at kasama ang cellular pamamaga, hyperplasia, paglaganap ng glial, at neuronal nekrosis.

Ang mga progresibong anyo ng tick-borne encephalitis ay nauugnay sa pangmatagalang pangangalaga ng virus sa aktibong anyo sa mga selula ng central nervous system. Ang mga mutant form ng virus ay may mahalagang papel sa pagbuo ng patuloy na impeksyon.

Pathomorphology ng tick-borne encephalitis

Ang mikroskopya ng utak at lamad ay nagpapakita ng hyperemia at edema, mga infiltrates ng mga mono- at polynuclear cells, mesodermal at glial reaksyon. Ang mga nagpapasiklab at degenerative na pagbabago sa mga neuron ay na-localize pangunahin sa mga anterior horn ng cervical segment ng spinal cord, nuclei ng medulla oblongata, pons, at cerebral cortex. Ang mapanirang vasculitis na may necrotic foci at point hemorrhages ay katangian. Ang mga fibrous na pagbabago sa mga lamad ng utak na may pagbuo ng mga adhesion at arachnoid cyst, at binibigkas na paglaganap ng glia ay tipikal para sa talamak na yugto ng tick-borne encephalitis. Ang pinaka malubhang, hindi maibabalik na sugat ay nangyayari sa mga cell ng mga anterior sungay ng mga cervical na mga segment ng spinal cord.