Hepatic encephalopathy: sanhi

Malalang sakit at pinsala sa atay.

1. Talamak na viral hepatitis A, B, C, D, E, G.
2. Ang matinding viral hepatitis na dulot ng mga virus ng herpes, mga nakakahawang mononucleosis, Coxsackie, tigdas, cytomegalovirus.
3. Pandinig leptospirosis (sakit sa Vasiliev-Weil).
4. Ang pagkasira ng atay na may rickettsiosis, mycoplasmal, fungal infection (sa matinding kurso na may pangkalahatan na sugat ng lahat ng mga organo).
5. Septicemia na may abscess sa atay at purulent cholangitis.
6. Ang Rey's syndrome ay isang pinsala sa atay sa pag-unlad ng kakulangan ng hepatic sa mga batang may edad na 6 na linggo hanggang 16 taon 3-7 araw pagkatapos ng impeksyon ng virus sa itaas na respiratory tract.
7. Pagkalasing sa alkohol.
8. Medikal na hepatitis.
9. Pag-uugnay sa atay sa pang-industriyang at pang-industriya na mga toxin, halo-halong toxins, aflatoxins.
10. Talamak na mga paglabag sa sirkulasyon ng hepatic (talamak na trombosis ng hepatikong ugat).
11. Talamak mataba atay ng mga buntis na kababaihan (Shikhen's syndrome).
12. Pagkabigo ng puso.
13. Pagkalason ng mga makamandag na mushroom.

Talamak na sakit sa atay.

1. Talamak hepatitis (na may mataas na antas ng aktibidad).
2. Singsing ng atay (huli yugto ng sakit).
3. Namamana metabolic disorder ng apdo acids (progressive intrahepatic cholestasis - Beeler sakit, nasasalin lymphedema may pabalik-balik cholestasis; tserebrogepatorenalny syndrome, Zellweger syndrome).
4. Hemorrhoidosis.
5. Hepatolenticular degeneration (Wilson-Konovalov's disease).

Malignant tumor ng atay.

Ang mga kadahilanan na pukawin ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay kinabibilangan ng:

• ang paggamit ng alkohol at mga gamot na may hepatotoxic at cerebro-toxic effect (hypnotics, sedatives, tuberculostatic, cytostatic, analgesic, atbp.);
• anesthesia;
• kirurhiko operasyon;
• ang pagbuo ng portocaval anastomosis - sa kasong ito ang ammonia at iba pang mga cerebro-toxic substance ay nagmumula sa bituka nang direkta sa daluyan ng dugo, bypassing ang atay;
• exo- at endogenous infection - ito ay humantong sa isang pagtaas sa catabolic reaksyon, na humahantong sa akumulasyon ng endogenous nitrogen, sa isang pagtaas sa synthesis ng amonya; Bilang karagdagan, ang hyperthermia at hypoxia, na manifestations ng impeksiyon, ay nakakatulong sa pagkalasing;
• Gastrointestinal dumudugo - bubo dugo ay isang substrate para sa pagbuo ng ammonia at iba pang mga cerebro-toxins; Bilang karagdagan, ang hypovolemia, pagkabigla, hypoxia ay nagpapalala sa pag-atake ng nitrogen function ng mga bato at, sa gayon, nag-aambag sa isang pagtaas sa nilalaman ng amonya ng dugo;
• ang paggamit ng sobrang protina mula sa pagkain, na isang substrate para sa synthesis ng ammonia at iba pang cerebrotoxins;
• paracentesis sa paglisan ng isang malaking halaga ng ascitic fluid - ang pagkawala ng mga electrolyte at protina ay nagpopromisa at nagpapalubha ng hepatic encephalopathy;
• Ang labis na paggamit ng diuretics, copious diuresis ay sinamahan ng pagbaba sa sirkulasyon ng dugo ng mga mahahalagang bahagi ng katawan, hypovolemia, hypokalemia, alkalosis, prerenal azotemia; Ang spontaneous azotemia ay nangyayari na may kaugnayan sa isang pagtaas sa enterohepatic circulation ng urea;
• bato pagkabigo;
• metabolic alkalosis, na nagpapataas ng aktibong pagsasabog ng di-ionize na amonya sa pamamagitan ng barrier ng dugo-utak;
• pagkadumi - ang pagbubuo at pagsipsip ng ammonia at iba pang mga cerebrotoxin sa bituka ay nadagdagan dahil sa pag-unlad ng dysbacteriosis at digestive disorder;
• pag-unlad sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay portal ugat trombosis, pag-akyat ng peritonitis, isang makabuluhang pag-activate ng pathological na proseso sa atay.

Iba pang mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng encephalopathy

Ang mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay lubhang madaling kapitan sa mga sedatives, kaya hangga't maaari, iwasan ang paggamit nito. Kung ang isang pasyente ay nanunungkulan ng labis na dosis ng mga naturang gamot, pagkatapos ay kinakailangan upang ipakilala ang isang naaangkop na antagonist. Kung ang pasyente ay hindi mapapanatili sa kama at kinakailangan upang kalmado siya, magreseta ng maliit na dosis ng temazepam o oxazepam. Ang morpina at paraldehyde ay ganap na kontraindikado. Ang chlordiazepoxide at hemineurin ay inirerekomenda para sa mga pasyente na naghihirap mula sa alkoholismo sa isang nagbabala na hepatic coma. Ang mga pasyente na may encephalopathy ay contraindicated sa mga gamot na kilala na maging sanhi ng hepatic coma (eg, amino acids at diuretics para sa oral administration).

Ang kakulangan ng potasa ay maaaring puno ng mga juices ng prutas, pati na rin ang bihira o dahan-dahan na natutunaw na potassium chloride. Sa kaso ng emergency therapy, maaaring idagdag ang potassium chloride sa mga solusyon para sa intravenous administration.

Levodof at bromocriptine

Kung ang portosystemic encephalopathy ay nauugnay sa pagpapahina sa mga dopaminergic na mga istraktura, ang muling pagdadagdag ng mga tindahan ng dopamine sa utak ay dapat na mapabuti ang kondisyon ng mga pasyente. Ang dopamine ay hindi dumaan sa barrier ng dugo-utak, ngunit maaari itong gawin ng hinalinhan nito - levodopa. Sa matinding hepatic encephalopathy, ang gamot na ito ay maaaring may pansamantalang epekto sa pag-activate, ngunit ito ay epektibo lamang sa isang maliit na bilang ng mga pasyente.

Bromocriptine ay isang partikular na dopamine receptor agonist na may matagal na pagkilos. Itinalaga bilang karagdagan sa isang mababang-protina diyeta at lactulose, ito ay humantong sa isang pagpapabuti sa klinikal na kondisyon, pati na rin ang psychometric at electroencephalographic data sa mga pasyente na may talamak porto-systemic encephalopathy. Bromocriptine ay maaaring maging isang mahalagang gamot para sa mga indibidwal na mga pasyente na may mahirap na gamutin talamak encephalopathy portal lumalaban sa protina paghihigpit sa diyeta at lactulose, na binuo sa background ng matatag na kabayaran ng atay function.

Flumazenil

Ang gamot na ito ay isang benzodiazepine receptor antagonist at nagiging sanhi ng isang pansamantalang, hindi matatag, ngunit isang natatanging pagpapabuti ng humigit-kumulang 70% ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy nauugnay sa atay sirosis o FPN. Randomized pag-aaral nakumpirma na epekto na ito at nagpakita na flumazenil maaaring makagambala sa ang pagkilos ng ligand ng benzodiazepine receptor agonists, na kung saan ay binuo sa lugar ng kinaroroonan sa utak paggana ng atay. Ang papel na ginagampanan ng grupong ito ng mga gamot sa klinikal na kasanayan ay kasalukuyang pinag-aaralan.

Mga amino acids na may isang chain na may branched

Ang pagbuo ng hepatic encephalopathy ay sinamahan ng isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng branched chain amino acids at mabangong amino acids. Para sa paggamot ng talamak at talamak hepatic encephalopathy, ang mga infusions ng mga solusyon na naglalaman ng isang mataas na konsentrasyon ng mga amino acids na may isang branched chain ay ginagamit. Ang mga resulta na nakuha ay sobrang kasalungat. Marahil ito ay dahil sa paggamit sa naturang mga pag-aaral ng iba't ibang uri ng mga solusyon sa amino acid, iba't ibang mga ruta ng pangangasiwa at mga pagkakaiba sa mga grupo ng pasyente. Ang pag-aaral ng kinokontrol na mga pag-aaral ay hindi pinapayagan upang lubusang magsalita tungkol sa pagiging epektibo ng intravenous introduction ng amino acids na may branched chain sa hepatic encephalopathy.

Dahil sa mataas na halaga ng mga solusyon sa amino acid para sa intravenous na pangangasiwa, mahirap pakitunguhan ang kanilang paggamit sa hepatic encephalopathy sa mga kaso kung saan ang antas ng amino acids na may branched chain sa dugo ay mataas.

Sa kabila ng ilang pag-aaral na nagpapakita na ang branched-chain amino acids na pinamamahalaan sa loob ay matagumpay na ginagamit sa hepatic encephalopathy, ang pagiging epektibo ng ganitong mahal na pamamaraan ay nananatiling kontrobersyal.

Pagkahuli ng mga shunt

Ang kirurhiko pag-alis ng porto-cheval shunt ay maaaring humantong sa pagbabalik ng malubhang portosystemic encephalopathy, na binuo matapos ang application nito. Upang maiwasan ang paulit-ulit na dumudugo, bago isagawa ang operasyong ito, maaari mong gamitin ang pagtawid sa mucosa ng lalamunan. Sa kabilang banda, ang paglilipat ay maaaring i-block sa pamamagitan ng X-ray surgical pamamaraan sa pagpapakilala ng isang lobo o isang spiral na bakal. Ang mga pamamaraan na ito ay maaari ring magamit upang isara ang kusang-loob na splenorenal shunt.

Paggamit ng artipisyal na atay

Sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, na sa isang pagkawala ng malay, huwag magsanay sa mga kumplikadong paraan ng paggamot na may paggamit ng artipisyal na atay. Ang mga pasyente ay alinman sa isang estado ng terminal, o lumabas ng isang pagkawala ng malay na walang mga pamamaraan na ito. Ang paggamot sa artipisyal na atay ay tinalakay sa seksyon sa matinding acute hepatic.

Pag-transplant sa atay

Ang pamamaraang ito ay maaaring ang pangwakas na solusyon sa problema ng hepatic encephalopathy. Isang pasyente na nagdurusa sa encephalopathy sa loob ng 3 taon, sa loob ng 9 na buwan pagkatapos ng paglipat, nagkaroon ng kapansin-pansing pagpapabuti. Sa isa pang pasyente na may talamak na hepatocerebral degeneration at spastic paraplegia, ang kondisyon ay bumuti nang malaki pagkatapos ng orthotopic liver transplantation.

Mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng talamak hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay

Paglabag ng balanse ng electrolyte

• Diuretics
• Pagsusuka
• Pagtatae

Pagdurugo

• Varicose veins ng esophagus at tiyan
• Gastroduodenal ulcers
• Luha sa Mallory-Weiss syndrome

Mga paghahanda

• Pagpigil ng paggamit ng alkohol

Impeksyon

• Kusang baktirya peritonitis
• Impeksiyon sa ihi
• Impeksyon sa bronchopulmonary

Pagkaguluhan

Pagkain na mayaman sa protina

Gastrointestinal dumudugo, higit sa lahat mula sa dilated esophagus, ay isa pang karaniwang kadahilanan. Ang pagpapaunlad ng isang pagkawala ng malay ay itinataguyod ng pagkain na may protina na mayaman (o dugo na may gastrointestinal dumudugo) at pang-aapi sa pag-andar ng atay na dulot ng anemia at nabawasan ang daloy ng dugo ng hepatic.

Ang mga pasyente na may talamak na encephalopathy ay masyado na nakakaranas ng operasyon sa operasyon. Ang pagpapaslang ng mga paglabag sa atay ay dahil sa pagkawala ng dugo, kawalan ng pakiramdam, pagkabigla.

Ang matinding inuming nakalalasing ay nakakatulong sa pagpapaunlad ng pagkawala ng malay dahil sa pagpigil sa pagpapaandar ng utak at dahil sa pagdaragdag ng talamak na may sakit na hepatitis. Ang mga opiates, benzodiazepine at barbiturates ay nagpipigil sa aktibidad ng utak, ang tagal ng kanilang pagkilos ay pinahaba dahil sa pagbagal ng mga proseso ng detoxification sa atay.

Ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay maaaring mapadali ng mga nakakahawang sakit, lalo na kapag sila ay kumplikado ng bacteremia at kusang baktirya peritonitis.

Ang isang pagkawala ng coma ay maaaring mangyari dahil sa pagkonsumo ng mga pagkaing mayaman sa protina o matagal na paninigas ng dumi.

Ang transgular intrahepatic portosystemic shunting sa tulong ng stents (TSSH) ay nagtataguyod ng pagpapaunlad o pagpapahusay ng hepatic encephalopathy sa 20-30% ng mga pasyente. Nag-iiba ang data na ito depende sa mga grupo ng pasyente at mga prinsipyo ng pagpili. Kung tungkol sa impluwensya ng shunts sa kanilang sarili, ang posibilidad ng encephalopathy ay mas malaki, ang mas malaki ang kanilang lapad.

[1], [2]