Liver Encephalopathy - Mga Sanhi

Mga talamak na sakit at sugat sa atay.

1. Talamak na viral hepatitis A, B, C, D, E, G.
2. Talamak na viral hepatitis na sanhi ng herpes virus, nakakahawang mononucleosis, Coxsackie, tigdas, cytomegalovirus.
3. Icteric leptospirosis (Vasiliev-Weil disease).
4. Ang pinsala sa atay dahil sa rickettsiosis, mycoplasma, impeksyon sa fungal (sa mga malubhang kaso na may pangkalahatang pinsala sa lahat ng mga organo).
5. Septicemia na may mga abscess sa atay at purulent cholangitis.
6. Ang Reye's syndrome ay isang sakit sa atay na may pag-unlad ng pagkabigo sa atay sa mga batang may edad na 6 na linggo hanggang 16 na taon 3-7 araw pagkatapos ng impeksyon sa itaas na respiratory tract.
7. Pagkalasing sa alak.
8. Hepatitis na dulot ng droga.
9. Ang pinsala sa atay na dulot ng mga lason sa industriya at produksyon, halo-halong lason, aflatoxin.
10. Acute hepatic circulatory disorder (acute hepatic vein thrombosis).
11. Acute fatty liver ng pagbubuntis (Sheehan's syndrome).
12. Heart failure.
13. Pagkalason ng mga lason na kabute.

Mga malalang sakit sa atay.

1. Talamak na hepatitis (na may mataas na antas ng aktibidad).
2. Cirrhosis ng atay (mga huling yugto ng sakit).
3. Mga hereditary disorder ng metabolismo ng apdo acid (progressive intrahepatic cholestasis - Bieler's disease; hereditary lymphedema na may paulit-ulit na cholestasis; cerebrohepatorenal syndrome; Zellweger syndrome).
4. Hemochromatosis.
5. Hepatolenticular degeneration (sakit na Wilson-Konovalov).

Mga malignant na tumor sa atay.

Ang mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay kinabibilangan ng:

• pagkonsumo ng alkohol at mga gamot na may hepatotoxic at cerebrotoxic effect (hypnotics, sedatives, tuberculostatic, cytostatic, analgesic, atbp.);
• kawalan ng pakiramdam;
• mga operasyon sa kirurhiko;
• pagbuo ng isang portocaval anastomosis - sa kasong ito, ang ammonia at iba pang mga cerebrotoxic na sangkap ay pumasok mula sa mga bituka nang direkta sa daluyan ng dugo, na lumalampas sa atay;
• exogenous at endogenous infection - sa kasong ito, mayroong isang pagtaas sa catabolic reactions, na humahantong sa akumulasyon ng endogenous nitrogen, nadagdagan ang synthesis ng ammonia; bilang karagdagan, ang hyperthermia at hypoxia, na mga pagpapakita ng impeksiyon, ay nakakatulong sa pagkalasing;
• gastrointestinal dumudugo - ang natapong dugo ay isang substrate para sa pagbuo ng ammonia at iba pang mga cerebrotoxin; bilang karagdagan, ang hypovolemia, shock, hypoxia ay nakakapinsala sa nitrogen-excreting function ng mga bato at, sa gayon, nag-aambag sa pagtaas ng nilalaman ng ammonia sa dugo;
• paggamit ng labis na protina na may pagkain, na isang substrate para sa synthesis ng ammonia at iba pang mga cerebrotoxins;
• paracentesis na may paglisan ng isang malaking halaga ng ascitic fluid - ang pagkawala ng mga electrolyte at protina ay naghihikayat at nagpapalubha ng hepatic encephalopathy;
• labis na paggamit ng diuretics, masaganang diuresis ay sinamahan ng pagbaba ng sirkulasyon ng dugo sa mga mahahalagang organo, hypovolemia, hypokalemia, alkalosis, prerenal azotemia; ang spontaneous azotemia ay nangyayari dahil sa pagtaas ng enterohepatic na sirkulasyon ng urea;
• pagkabigo sa bato;
• metabolic alkalosis, kung saan tumataas ang aktibong pagsasabog ng unionized ammonia sa hadlang ng dugo-utak;
• paninigas ng dumi - ang synthesis at pagsipsip ng ammonia at iba pang mga cerebrotoxin sa bituka ay nagdaragdag dahil sa pag-unlad ng dysbacteriosis at digestive disorder;
• pag-unlad ng portal vein thrombosis sa mga pasyente na may liver cirrhosis, ang pagdaragdag ng peritonitis, makabuluhang pag-activate ng pathological na proseso sa atay.

Iba pang mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng encephalopathy

Ang mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay sobrang sensitibo sa mga gamot na pampakalma, kaya dapat na iwasan ang kanilang paggamit kung maaari. Kung ang pasyente ay pinaghihinalaang na-overdose sa mga naturang gamot, ang isang naaangkop na antagonist ay dapat ibigay. Kung ang pasyente ay hindi maaaring manatili sa kama at kailangang pakalmahin, ang mga maliliit na dosis ng temazepam o oxazepam ay inireseta. Ang Morphine at paraldehyde ay ganap na kontraindikado. Ang chlordiazepoxide at hemineurin ay inirerekomenda para sa mga pasyenteng dumaranas ng alkoholismo na may nalalapit na hepatic coma. Ang mga pasyenteng may encephalopathy ay kontraindikado sa mga gamot na kilalang nagiging sanhi ng hepatic coma (hal., amino acids at diuretics para sa oral na paggamit).

Ang kakulangan ng potasa ay maaaring mabayaran ng mga katas ng prutas at effervescent o dahan-dahang pagtunaw ng potassium chloride. Sa emergency therapy, ang potassium chloride ay maaaring idagdag sa mga solusyon sa intravenous.

Levodopa at bromocriptine

Kung ang portosystemic encephalopathy ay nauugnay sa isang karamdaman sa mga istruktura ng dopaminergic, kung gayon ang muling pagdadagdag ng mga reserbang dopamine sa utak ay dapat mapabuti ang kalagayan ng mga pasyente. Ang dopamine ay hindi dumadaan sa blood-brain barrier, ngunit ang precursor nito, levodopa, ay maaaring gawin ito. Sa talamak na liver encephalopathy, ang gamot na ito ay maaaring magkaroon ng pansamantalang epekto sa pag-activate, ngunit ito ay epektibo lamang sa isang maliit na bilang ng mga pasyente.

Ang Bromocriptine ay isang partikular na dopamine receptor agonist na may matagal na pagkilos. Kapag ibinigay bilang karagdagan sa diyeta na may mababang protina at lactulose, pinapabuti nito ang klinikal na katayuan at psychometric at electroencephalographic na data sa mga pasyente na may talamak na portosystemic encephalopathy. Ang Bromocriptine ay maaaring isang mahalagang gamot para sa mga piling pasyente na may mahinang paggamot na talamak na portal encephalopathy na lumalaban sa paghihigpit sa protina sa pagkain at lactulose, na binuo laban sa background ng matatag na kompensasyon ng pag-andar ng atay.

Flumazenil

Ang gamot na ito ay isang benzodiazepine receptor antagonist at gumagawa ng pansamantalang, variable, ngunit malinaw na pagpapabuti sa humigit-kumulang 70% ng mga pasyente na may hepatic encephalopathy na nauugnay sa liver failure o cirrhosis. Kinumpirma ng mga random na pagsubok ang epektong ito at ipinakita na ang flumazenil ay maaaring makagambala sa pagkilos ng benzodiazepine receptor agonist ligand na nabuo sa situ sa utak sa pagkabigo ng atay. Ang papel ng grupong ito ng mga gamot sa klinikal na kasanayan ay kasalukuyang pinag-aaralan.

Mga branched chain amino acids

Ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay sinamahan ng isang pagbabago sa ratio sa pagitan ng branched-chain amino acids at aromatic amino acids. Ang mga pagbubuhos ng mga solusyon na naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng branched-chain amino acid ay ginagamit upang gamutin ang talamak at talamak na hepatic encephalopathy. Ang mga resulta na nakuha ay lubos na kasalungat. Marahil ito ay dahil sa paggamit ng iba't ibang uri ng mga solusyon sa amino acid sa mga naturang pag-aaral, iba't ibang ruta ng pangangasiwa, at pagkakaiba sa mga grupo ng pasyente. Ang pagsusuri sa mga kinokontrol na pag-aaral ay hindi nagpapahintulot sa amin na magsalita nang walang pag-aalinlangan tungkol sa pagiging epektibo ng intravenous administration ng branched-chain amino acids sa hepatic encephalopathy.

Dahil sa mataas na halaga ng mga solusyon sa intravenous amino acid, mahirap bigyang-katwiran ang kanilang paggamit sa hepatic encephalopathy kapag mataas ang antas ng dugo ng branched-chain amino acids.

Sa kabila ng ilang pag-aaral na nagpapakita na ang oral na pangangasiwa ng branched-chain amino acids ay matagumpay sa paggamot sa hepatic encephalopathy, ang pagiging epektibo ng mamahaling paggamot na ito ay nananatiling kontrobersyal.

Shunt occlusion

Ang pag-opera sa pagtanggal ng portocaval shunt ay maaaring magresulta sa pagbabalik ng malubhang portosystemic encephalopathy na nabuo pagkatapos ng pagkakalagay nito. Upang maiwasan ang paulit-ulit na pagdurugo, ang esophageal mucosa ay maaaring i-transected bago isagawa ang operasyong ito. Bilang kahalili, ang shunt ay maaaring sarado gamit ang X-ray surgical techniques na may pagpapakilala ng balloon o steel coil. Ang mga pamamaraan na ito ay maaari ding gamitin upang isara ang kusang mga splenorenal shunt.

Paglalapat ng artipisyal na atay

Sa mga pasyenteng may cirrhosis ng atay na nasa coma, hindi ginagamit ang mga kumplikadong paggamot gamit ang artipisyal na atay. Ang mga pasyenteng ito ay nasa isang terminal na estado o lumabas sa isang pagkawala ng malay nang wala ang mga pamamaraang ito. Ang paggamot sa isang artipisyal na atay ay tinalakay sa seksyon ng talamak na pagkabigo sa atay.

Paglipat ng atay

Ang pamamaraang ito ay maaaring maging pangwakas na solusyon sa problema ng hepatic encephalopathy. Isang pasyente na dumanas ng encephalopathy sa loob ng 3 taon ay nagpakita ng kapansin-pansing pagpapabuti sa loob ng 9 na buwan pagkatapos ng paglipat. Ang isa pang pasyente na may talamak na hepatocerebral degeneration at spastic paraplegia ay nagpakita ng makabuluhang pagpapabuti pagkatapos ng orthotopic liver transplantation.

Mga kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng talamak na hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay

Mga kawalan ng timbang sa electrolyte

• Diuretics
• sumuka
• Pagtatae

Dumudugo

• Varicose veins ng esophagus at tiyan
• Gastroduodenal ulcers
• Mga rupture sa Mallory-Weiss syndrome

Mga paghahanda

• Pagtigil sa pag-inom ng alak

Mga impeksyon

• Kusang bacterial peritonitis
• Mga impeksyon sa ihi
• Impeksyon sa bronchopulmonary

Pagtitibi

Mga pagkaing mayaman sa protina

Ang pagdurugo ng gastrointestinal, pangunahin mula sa mga dilat na esophageal veins, ay isa pang karaniwang kadahilanan. Ang mga pagkaing mayaman sa protina (o dugo sa pagdurugo ng gastrointestinal) at ang pagsugpo sa paggana ng selula ng atay na dulot ng anemia at pagbaba ng daloy ng dugo sa hepatic ay nakakatulong sa pagbuo ng coma.

Ang mga pasyente na may talamak na encephalopathy ay hindi pinahihintulutan nang maayos ang mga operasyon ng kirurhiko. Lumalala ang dysfunction ng atay dahil sa pagkawala ng dugo, kawalan ng pakiramdam, at pagkabigla.

Ang talamak na labis na alkohol ay nag-aambag sa pagbuo ng pagkawala ng malay dahil sa pagsugpo sa pag-andar ng utak at pagdaragdag ng talamak na alkohol na hepatitis. Ang mga opiates, benzodiazepines at barbiturates ay pinipigilan ang aktibidad ng utak, ang tagal ng kanilang pagkilos ay pinahaba dahil sa pagbagal ng mga proseso ng detoxification sa atay.

Ang pag-unlad ng hepatic encephalopathy ay maaaring mapadali ng mga nakakahawang sakit, lalo na sa mga kaso kung saan sila ay kumplikado ng bacteremia at spontaneous bacterial peritonitis.

Maaaring mangyari ang koma dahil sa pagkain ng mga pagkaing may mataas na protina o matagal na tibi.

Ang transjugular intrahepatic portosystemic shunting with stent (TIPS) ay nagtataguyod o nagpapalala ng hepatic encephalopathy sa 20-30% ng mga pasyente. Ang mga data na ito ay nag-iiba depende sa mga pangkat ng pasyente at mga prinsipyo sa pagpili. Tulad ng para sa epekto ng mga shunt sa kanilang sarili, ang posibilidad ng pag-unlad ng encephalopathy ay mas mataas, mas malaki ang kanilang diameter.

[ 1 ], [ 2 ]