Anemia sa kakulangan sa iron

Ang kakulangan sa iron ay ang pinakakaraniwang sanhi ng anemia at kadalasan ay dahil sa pagkawala ng dugo. Ang iron deficiency anemia ay kadalasang may mga di-tiyak na sintomas.

Ang mga pulang selula ng dugo ay may posibilidad na maging microcytic at hypochromic, at ang mga iron store ay nababawasan, gaya ng ipinapakita ng mababang serum ferritin at mga antas ng iron na may mataas na antas ng serum transferrin. Kapag ang iron deficiency anemia ay nasuri, ang pagkawala ng dugo ay ipinapalagay. Ang paggamot ay naglalayong ibalik ang mga tindahan ng bakal at gamutin ang pagkawala ng dugo.

Ang bakal sa katawan ay ipinamamahagi sa aktibong metabolismo at sa pool ng imbakan. Ang kabuuang mga tindahan ng bakal sa katawan ay humigit-kumulang 3.5 g sa malusog na mga lalaki at 2.5 g sa mga kababaihan; Ang mga pagkakaiba ay nauugnay sa laki ng katawan, mas mababang antas ng androgen, at hindi sapat na mga iron store sa mga kababaihan dahil sa pagkawala ng bakal sa panahon ng regla at pagbubuntis. Ang bakal ay ipinamamahagi sa katawan ng tao tulad ng sumusunod: hemoglobin - 2100 mg, myoglobin - 200 mg, tissue (heme at nonheme) enzymes - 150 mg, iron transport system - 3 mg. Ang mga tindahan ng bakal ay matatagpuan sa mga selula at plasma bilang ferritin (700 mg) at sa mga selula bilang hemosiderin (300 mg).

Ang pagsipsip ng bakal ay nangyayari sa duodenum at upper jejunum. Ang pagsipsip ng bakal ay tinutukoy ng uri ng molekula ng bakal at ang mga bahagi ng kinain na pagkain. Pinakamainam ang pagsipsip ng bakal kapag ang pagkain ay naglalaman ng iron sa anyo ng heme (karne). Dapat bawasan ng non-heme iron ang iron status at mailabas mula sa mga bahagi ng pagkain sa pamamagitan ng gastric secretions. Ang non-heme iron absorption ay nababawasan ng iba pang bahagi ng pagkain (hal., tea tannins, bran) at ilang antibiotics (hal., tetracycline). Ang ascorbic acid ay ang tanging bahagi ng normal na pagkain na nagpapataas ng non-heme iron absorption.

Ang karaniwang diyeta ay naglalaman ng 6 mg ng elemental na bakal sa bawat kcal ng pagkain, na nagsisiguro ng sapat na iron homeostasis. Sa 15 mg ng iron na natupok sa diyeta, 1 mg lamang ang nasisipsip sa mga matatanda, na halos tumutugma sa pang-araw-araw na pagkawala ng bakal mula sa desquamation ng balat at mga selula ng bituka. Sa kakulangan sa iron, tumataas ang pagsipsip, at bagaman hindi alam ang mga tiyak na mekanismo, tumataas ang pagsipsip sa 6 mg bawat araw hanggang sa maibalik ang mga tindahan. Ang mga bata ay may mas mataas na pangangailangan sa bakal kaysa sa mga nasa hustong gulang, at ang pagsipsip ay mas mataas upang matugunan ang pangangailangang ito.

Ang bakal mula sa mga selula ng mucosa ng bituka ay inililipat sa transferrin, isang iron transport protein na na-synthesize ng atay. Maaaring ilipat ng Transferrin ang bakal mula sa mga selula (mga bituka, macrophage) patungo sa mga partikular na receptor sa mga erythroblast, mga selula ng inunan, at mga selula ng atay. Upang ma-synthesize ang heme, ang transferrin ay nagdadala ng bakal sa erythroblast mitochondria, na nagsasama ng bakal sa protoporphyrin, na nagko-convert sa huli sa heme. Ang Transferrin (ang kalahating buhay nito sa plasma ng dugo ay 8 araw) pagkatapos ay inilabas para sa muling paggamit. Tumataas ang synthesis ng transferrin na may kakulangan sa iron ngunit bumababa sa lahat ng uri ng malalang sakit.

Ang bakal na hindi ginagamit para sa erythropoiesis ay dinadala ng transferrin sa isang storage pool, na umiiral sa dalawang anyo. Ang pinakamahalaga ay ferritin (isang heterogenous na grupo ng mga protina na nakapalibot sa isang core ng iron), na isang natutunaw at aktibong bahagi na naisalokal sa atay (sa hepatocytes), bone marrow, spleen (sa macrophage), erythrocytes, at plasma. Ang bakal na nakaimbak sa ferritin ay madaling magagamit para magamit ng katawan. Ang serum ferritin concentration ay nauugnay sa imbakan nito (1 ng/mL = 8 mg ng iron sa storage pool). Ang pangalawang iron storage pool sa katawan ay hemosiderin, na medyo hindi matutunaw at puro pangunahin sa atay (sa mga selula ng Kupffer) at bone marrow (sa macrophage).

Dahil limitado ang pagsipsip ng bakal, iniingatan at ginagamit muli ito ng katawan. Ang Transferrin ay nagbubuklod at muling gumagamit ng magagamit na bakal mula sa mga lumang pulang selula ng dugo na phagocytosed ng mga mononuclear cell. Ang mekanismong ito ay nagbibigay ng humigit-kumulang 97% ng pang-araw-araw na pangangailangan sa bakal (humigit-kumulang 25 mg ng bakal). Sa edad, ang iron pool sa katawan ay may posibilidad na tumaas dahil bumabagal ang pag-aalis nito.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga sanhi ng Iron Deficiency Anemia

Dahil mahina ang pagsipsip ng bakal, karamihan sa mga tao ay sumisipsip lamang ng sapat na bakal upang matugunan ang kanilang pang-araw-araw na pangangailangan. Kaya, kahit na ang maliit na pagkalugi, pagtaas ng mga pangangailangan, o pagbaba ng mga intake ay nagreresulta sa kakulangan sa bakal.

Ang pagkawala ng dugo ay ang pinakakaraniwang sanhi ng kakulangan sa bakal. Sa mga lalaki, ang pinagmumulan ng pagdurugo ay karaniwang nakatago at kadalasang matatagpuan sa gastrointestinal tract. Sa mga babaeng premenopausal, ang pinakakaraniwang sanhi ng kakulangan sa iron ay ang pagkawala ng dugo sa regla (isang average na 0.5 mg iron bawat araw). Ang isa pang posibleng dahilan ng pagkawala ng dugo sa kapwa lalaki at babae ay ang talamak na intravascular hemolysis kung ang dami ng iron na inilabas sa panahon ng hemolysis ay lumampas sa kapasidad na nagbubuklod ng haptoglobin. Ang kakulangan sa bitamina C ay maaaring mag-ambag sa iron deficiency anemia sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkasira ng capillary, hemolysis, at pagdurugo.

Ang pagtaas ng mga kinakailangan sa bakal ay maaari ring mag-ambag sa kakulangan sa bakal. Mula sa edad na dalawa hanggang sa pagdadalaga, ang mabilis na paglaki ng katawan ay nangangailangan ng malaking halaga ng bakal, at kadalasang hindi sapat ang iron na ibinibigay sa pagkain. Sa panahon ng pagbubuntis, ang pag-inom ng iron ng fetus ay nagpapataas ng pangangailangan sa bakal ng ina (sa karaniwan, 0.5 hanggang 0.8 mg bawat araw - tingnan din ang "Anemia sa panahon ng pagbubuntis"), sa kabila ng kawalan ng regla. Ang paggagatas ay nagdaragdag din ng pangangailangan para sa bakal (sa karaniwan, 0.4 mg bawat araw).

Ang pagbaba ng pagsipsip ng bakal ay maaaring magresulta mula sa gastrectomy at malabsorption syndrome sa itaas na maliit na bituka. Bihirang, ang pagsipsip ay nababawasan sa pamamagitan ng paglunok ng mga produktong hindi pagkain (clay, starch, yelo).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sintomas ng Iron Deficiency Anemia

Ang kakulangan ay bubuo sa mga yugto. Sa unang yugto, ang pagkonsumo ng bakal ay lumampas sa paggamit, na nagiging sanhi ng isang progresibong kakulangan ng mga reserbang bakal sa utak ng buto. Habang bumababa ang reserba, tumataas ang kompensasyon ng iron absorption sa pagkain. Pagkatapos, habang umuunlad ang mga kasunod na yugto, ang kakulangan ay napakatingkad na ang synthesis ng pulang selula ng dugo ay naantala. Sa huli, nagkakaroon ng anemia kasama ang mga sintomas at palatandaan nito.

Ang kakulangan sa iron, kung malala at matagal, ay maaaring magdulot ng dysfunction ng mga cellular enzymes na naglalaman ng bakal. Ang dysfunction na ito ay maaaring mag-ambag sa kahinaan at pagkawala ng sigla na independyente sa anemia mismo.

Bilang karagdagan sa mga karaniwang pagpapakita ng anemia, ang matinding kakulangan sa bakal ay maaaring magdulot ng ilang hindi pangkaraniwang sintomas. Ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng pananabik para sa mga bagay na hindi nakakain (hal., yelo, dumi, pintura). Ang iba pang mga sintomas ng matinding kakulangan sa iron ay kinabibilangan ng glossitis, cheilosis, malukong mga kuko (koilonychia), at, bihira, dysphagia dahil sa cricoesophageal membrane.

Diagnosis ng iron deficiency anemia

Ang iron deficiency anemia ay pinaghihinalaang sa mga pasyente na may talamak na pagkawala ng dugo o microcytic anemia, lalo na kung may masamang gana. Sa ganitong mga pasyente, dapat gawin ang isang kumpletong bilang ng dugo, serum iron, iron-binding capacity, at serum ferritin ay dapat matukoy.

Karaniwang sinusukat ang iron at iron-binding capacity (o transferrin) dahil mahalaga ang kanilang relasyon. Mayroong iba't ibang mga pagsubok, na may normal na hanay depende sa ginamit na assay. Karaniwan, ang normal na serum iron ay 75 hanggang 150 mcg/dL (13 hanggang 27 μmol/L) sa mga lalaki at 60 hanggang 140 mcg/dL (11 hanggang 25 μmol/L) sa mga babae; ang kabuuang kapasidad ng iron-binding ay 250 hanggang 450 mcg/dL (45 hanggang 81 μmol/L). Ang serum iron concentrations ay mababa sa iron deficiency at maraming malalang sakit at mataas sa hemolytic disease at iron overload syndromes. Ang mga pasyente na kumukuha ng oral iron ay maaaring magkaroon ng normal na serum iron value sa kabila ng kakulangan sa iron, kung saan ang iron intake ay dapat na pigilan ng 24 hanggang 48 na oras para sa pagsusuri. Ang kapasidad na magbigkis ng bakal ay tumataas nang may kakulangan sa bakal.

Ang konsentrasyon ng serum ferritin ay malapit na nauugnay sa kabuuang mga tindahan ng bakal. Ang normal na hanay sa karamihan ng mga laboratoryo ay 30 hanggang 300 ng/mL, na may average na 88 ng/mL sa mga lalaki at 49 ng/mL sa mga babae. Ang mga mababang konsentrasyon (<12 ng/mL) ay tiyak para sa kakulangan sa iron. Gayunpaman, ang mga antas ng ferritin ay maaaring tumaas kasama ng pinsala sa atay (hal., hepatitis) at ilang mga tumor (lalo na ang acute leukemia, Hodgkin's lymphoma, at gastrointestinal tumor).

Ang serum transferrin receptor ay sumasalamin sa dami ng erythrocyte precursors na may kakayahang aktibong paglaganap; ang tagapagpahiwatig ay sensitibo at tiyak. Ang normal na hanay ay 3.0-8.5 μg/ml. Ang tagapagpahiwatig ay tumataas sa mga unang yugto ng kakulangan sa bakal at may pagtaas ng erythropoiesis.

Ang pinakasensitibo at tiyak na criterion para sa iron-deficient erythropoiesis ay ang kawalan ng iron stores sa bone marrow, kahit na ang bone marrow aspiration ay bihirang gumanap para sa layuning ito.

Ang iron deficiency anemia ay dapat na naiiba sa iba pang microcytic anemia.

Kung ang mga pagsusuri na isinagawa ay hindi kasama ang kakulangan sa iron sa isang pasyente na may microcytic anemia, ang posibilidad ng anemia ng malalang sakit, mga abnormalidad sa istruktura ng hemoglobin, at namamana na red blood cell membranopathy ay isinasaalang-alang. Ang mga klinikal na tampok, pagsusuri sa hemoglobin (hal., hemoglobin electrophoresis at HbA2), at pagsusuri sa genetiko (hal., a-thalassemia) ay maaaring makatulong sa pag-iiba ng mga pathologies na ito.

Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay tumutulong na matukoy ang yugto ng iron deficiency anemia. Ang yugto 1 ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng mga tindahan ng bakal sa utak ng buto; Ang hemoglobin at serum iron ay nananatiling normal, ngunit ang serum ferritin concentration ay bumababa ng mas mababa sa 20 ng/mL. Ang kompensasyon na pagtaas sa pagsipsip ng bakal ay nagdudulot ng pagtaas sa kapasidad na nagbubuklod ng bakal (antas ng transferrin). Ang Stage 2 ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa erythropoiesis. Bagama't tumataas ang antas ng transferrin, bumababa ang serum iron concentration at transferrin saturation. Ang Erythropoiesis ay may kapansanan kapag ang serum iron ay bumaba ng mas mababa sa 50 μg/dL (< 9 μmol/L) at transferrin saturation ng mas mababa sa 16%. Tumataas ang konsentrasyon ng serum ferritin receptor (> 8.5 mg/L). Ang Stage 3 ay nailalarawan sa pamamagitan ng anemia na may normal na bilang ng pulang selula ng dugo at mga indeks ng pulang selula ng dugo. Ang ika-4 na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypochromia at microcytosis. Sa yugto 5, ang kakulangan sa bakal ay nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng mga pagbabago sa antas ng tisyu, na ipinakikita ng kaukulang mga sintomas at reklamo.

Ang diagnosis ng iron deficiency anemia ay nangangailangan ng pagtatatag ng pinagmumulan ng pagdurugo. Ang mga pasyente na may malinaw na pinagmumulan ng pagkawala ng dugo (hal., kababaihang may menorrhagia) ay karaniwang hindi nangangailangan ng karagdagang pagsusuri. Sa mga lalaki at postmenopausal na kababaihan, sa kawalan ng malinaw na mga palatandaan ng pagdurugo, kinakailangan na suriin muna ang gastrointestinal tract, dahil ang anemia ay maaaring ang tanging pagpapakita ng isang nakatagong malignant neoplasm sa lokalisasyong ito. Sa mga bihirang kaso, ang mga pasyente ay minamaliit ang kahalagahan ng talamak na pagdurugo ng ilong o urogenital, na dapat isaalang-alang kung ang mga resulta ng pagsusuri sa gastrointestinal ay normal.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Paggamot ng iron deficiency anemia

Ang iron therapy nang hindi tinutukoy ang sanhi ng anemia ay hindi magandang kasanayan; isang paghahanap para sa pinagmulan ng pagkawala ng dugo ay kinakailangan kahit na sa banayad na anemia.

Ang mga paghahanda ng bakal ay ginagamit sa anyo ng iba't ibang mga asing-gamot ng divalent iron (ferrous sulfate, gluconate, fumarate) o trivalent iron saccharide nang pasalita 30 minuto bago kumain (binabawasan ng pagkain at antacid ang pagsipsip ng bakal). Ang karaniwang panimulang dosis ay 60 mg ng elemental na bakal (hal., 325 mg ng ferrous sulfate) 1-2 beses sa isang araw. Ang mas mataas na dosis ay hindi hinihigop, ngunit maaaring magdulot ng mga side effect, kadalasang constipation. Ang ascorbic acid sa anyo ng mga tablet (500 mg) o orange juice kapag kinuha kasama ng iron ay nagpapataas ng pagsipsip nito nang walang mga side effect para sa tiyan. Ang parenteral iron ay may parehong therapeutic efficacy gaya ng oral preparations, ngunit maaaring may mga side effect tulad ng anaphylactic shock, serum sickness, thrombophlebitis, sakit. Ang mga ito ay reserbang gamot para sa mga pasyenteng hindi makatiis o hindi umiinom ng oral iron, o para sa mga pasyenteng nawalan ng malaking halaga ng dugo dahil sa vascular disease, partikular na ang mga capillary disorder (hal., congenital hemorrhagic telangiectasia). Ang dosis ng parenteral iron ay tinutukoy ng isang hematologist. Ang oral o parenteral iron therapy ay dapat ipagpatuloy sa loob ng 6 na buwan o higit pa pagkatapos bumalik sa normal ang mga antas ng hemoglobin upang mapunan ang mga iron store.

Ang pagiging epektibo ng paggamot ay tinatasa sa pamamagitan ng isang serye ng mga sukat ng hemoglobin hanggang sa makamit ang normalisasyon ng mga pulang selula ng dugo. Ang pagtaas ng hemoglobin sa unang 2 linggo ay hindi gaanong mahalaga, pagkatapos ay ang paglago nito ay nangyayari mula 0.7 hanggang 1 g bawat linggo hanggang sa normalisasyon. Ang anemia ay dapat na gawing normal sa loob ng 2 buwan. Ang hindi sapat na tugon sa therapy ay nagmumungkahi ng patuloy na pagdurugo, pagkakaroon ng isang nakakahawang proseso o tumor, hindi sapat na paggamit ng bakal, o napakabihirang malabsorption kapag umiinom ng iron nang pasalita.