Malalang alkohol hepatitis: mga sanhi, sintomas, diyagnosis, paggamot

Ang nakakalason na hepatitis ay napansin sa humigit-kumulang 35% ng mga pasyente na may malubhang alkoholismo. Sa klinikal na paraan, iminungkahi na ihiwalay ang talamak at talamak na pamamaga ng hepatitis.

Talamak alkohol hepatitis (OAS) - talamak degenerative at nagpapasiklab atay pinsala, dahil sa pagkalasing, morphologically nailalarawan tsentrodrlkovymi higit sa lahat nekrosis, nagpapasiklab reaksyon na may paglusot ng portal patlang pangunahin polynuclear leukocytes at pagkakita sa hepatocytes alcoholic hyaline (Mallory katawan).

Ang sakit ay higit sa lahat sa mga taong nag-aabuso ng alak sa hindi bababa sa 5 taon. Gayunpaman, kung kumakain ka ng maraming alkohol, ang talamak na may alkohol na hepatitis ay maaaring mabilis na bumuo (sa loob ng ilang araw ng pag-inom ng alak, lalo na kung paulit-ulit itong inuulit). Ang talamak na alkohol hepatitis predisposes hindi sapat, hindi makatwiran nutrisyon, pati na rin ang genetic pasanin sa mga tuntunin ng alkoholismo at alkohol pinsala ng atay.

Bilang isang panuntunan, nagsisimula ang alak sa hepatitis pagkatapos ng nakaraang binge, mabilis na may mga sakit sa atay, paninilaw ng balat, pagduduwal, pagsusuka.

[1], [2], [3], [4]

Histological manifestations

Para sa talamak na alkohol hepatitis, ang mga sumusunod na histological manifestations ay katangian:

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe hepatocyte pinsala (lobo pagkabulok ng hepatocytes sa anyo ng pamamaga na may mas mataas na sukat, cytoplasmic at pinahiran karyopyknosis; nekrosis ng hepatocytes mas maganda sa gitna ng ang atay lobules);
• presensya sa hepatocytes ng alkohol hyaline (Mallory corpuscles). Ito ay dapat na ito ay synthesized sa pamamagitan ng isang butil-butil endoplasmic reticulum, ito ay detected centrally sa pamamagitan ng isang espesyal na tatlong kulay ng kulay ayon sa Mallory. Ang alkoholikong hyaline ay sumasalamin sa kalubhaan ng pinsala sa atay at may mga katangian ng antigen, kabilang ang mga mekanismo ng immune para sa karagdagang pag-unlad ng alkohol na sakit sa atay;
• Habang bumababa ang alak ng alkohol sa hepatitis, mas malabong napansin ang alcoholic hyaline;
• namumula paglusot ng segment leukocytes at lymphocytes sa isang mas mababang lawak hepatic lobules (loob at paligid ng foci ng nekrosis ng hepatocytes na naglalaman ng alkohol hyaline inclusions) at portal tracts;
• pericellular fibrosis - ang pag-unlad ng fibrous tissue kasama ang sinusoids at sa paligid ng mga hepatocytes.

Mga sintomas ng talamak na alkohol hepatitis

Kilalanin ang sumusunod na mga klinikal na variant ng acute alcoholic hepatitis: latent, icteric, cholestatic, fulminant at variant na may malubhang hypertension portal.

Binago na variant

Ang latent na variant ng acute alcoholic hepatitis ay nagpapatuloy na asymptomatically. Gayunpaman, maraming mga pasyente ay may mga reklamo sa mahinang gana, mababang sakit ng atay sa atay, pagpapalaki ng atay, isang katamtamang pagtaas sa aktibidad ng serum aminotransferase, posibleng anemya, leukocytosis. Upang tumpak na mag-diagnose ng isang latent na variant ng acute alcoholic hepatitis, mabubura ang biopsy sa atay at isang histological analysis ng biopsy ang kinakailangan.

Variant ng pangingisda

Ang icteric variant ay ang pinaka-madalas na variant ng acute alcoholic hepatitis. Ito ay nailalarawan sa mga sumusunod na sintomas ng klinikal at laboratoryo:

• ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang maliwanag na pangkalahatang kahinaan, isang kumpletong kakulangan ng gana sa pagkain, isang medyo matinding sakit sa tamang hypochondrium ng isang permanenteng kalikasan, pagduduwal, pagsusuka, isang makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan;
• mayroong malalang jaundice, hindi sinamahan ng pruritus;
• ang temperatura ng katawan ay umuunat, ang lagnat ay tumatagal ng hindi bababa sa dalawang linggo;
• sa ilang mga pasyente, splenomegaly, palmar erythema ay tinukoy, sa ilang mga kaso ascites bubuo;
• sa malubhang kaso, ang hitsura ng mga sintomas ng hepatic encephalopathy;
• laboratoryo data: leukocytosis na may isang pagtaas sa bilang ng mga neutrophilic leukocytes at isang stab-shift, isang pagtaas sa ESR; hyperbilirubinemia sa pamamayani convoyed bahagi, nakataas suwero aminotransferases (mas maganda aspartic), alkalina phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase, pagbabawas ng mga puti ng itlog at pagtaas sa globyulin.

Ang icteric variant ng acute alcoholic hepatitis ay dapat na pagkakaiba sa talamak na viral hepatitis.

Cholestatic variant

Ang variant ng acute alcoholic hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga palatandaan ng klinikal at laboratoryo ng intrahepatic cholestasis:

• matinding pangangati;
• jaundice;
• madilim na ihi;
• light feces (acholia);
• Sa dugo, ang nilalaman ng bilirubin ay higit na nadagdagan dahil sa conjugated fraction, cholesterol, triglycerides, alkaline phosphatase, y-glutamyltranspeptidase; Bilang karagdagan, ang pagtaas sa aktibidad ng aminotransferase ay maliit.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Fulminant variant

Fulminant variant ng talamak alkohol hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang, ang mabilis na progresibong kurso. Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa mga malinaw kahinaan, isang kumpletong kakulangan ng gana sa pagkain, matinding sakit sa atay at epigastryum, mataas na temperatura ng katawan, mabilis na lumalagong paninilaw ng balat bubuo ascites, hepatic encephalopathy, bato pagkabigo, hemorrhagic phenomena ang posible. Laboratory data sumasalamin ipinahayag syndrome cytolysis hepatocytes (suwero tumaas na aktibidad ng aminotransferases frukgozo-1-fosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazy), hepatocellular hikahos (pagbawas sa albumin dugo pagpahaba ng prothrombin time), pamamaga (malaking pagtaas sa ESR, leucocytosis na may shift leukocyte pakaliwa ).

Ang fulminant variant ng acute alcoholic hepatitis ay maaaring magresulta sa isang nakamamatay na kinalabasan sa loob ng 2-3 linggo mula sa simula. Ang kamatayan ay nagmula sa hepatic o hepatic renal failure.

Pag-diagnose ng acute alcoholic hepatitis

• Pangkalahatang pagsusuri ng dugo: leukocytosis (10-30x109 / l) na may isang pagtaas sa bilang ng mga neutrophils, na may isang paglilipat ng paglilipat, isang pagtaas sa ESR; ang ilang mga pasyente ay bumuo ng anemya;
• Pagsusuri ng dugo ng biochemical: pagtaas ng bilirubin sa dugo sa 150-300 μmol / l na may isang predominance ng conjugated fraction; isang pagtaas sa aktibidad ng aminotransferases na may isang pamamayani ng aspartiko, y-glutamyltanespeptidase; hypoalbuminemia; hypoprothrombinemia.

Ang aktibidad ng serum transaminases ay nadagdagan, ngunit bihirang lumampas sa 300 IU / L. Ang napakataas na aktibidad ng transaminases ay nagpapahiwatig ng hepatitis, na kumplikado sa paggamit ng paracetamol. Ang ASAT / ALAT ratio ay higit sa 2/1. Bilang isang patakaran, ang aktibidad ng alkaline phosphatase ay nadagdagan.

Ang kalubhaan ng sakit ay pinakamahusay na ipinahiwatig ng serum bilirubin level at prothrombin time (PT), tinutukoy pagkatapos ng appointment ng bitamina K. Ang antas ng serum IgA ay namumulang tumaas; Ang mga konsentrasyon ng IgG at IgM ay mas mataas; Bumababa ang antas ng IgG habang nagpapabuti ang kondisyon. Sa suwero, ang albumin na nilalaman ay nabawasan, na tumataas habang pinabuting ang kalagayan ng pasyente, at ang antas ng kolesterol ay karaniwang nakataas.

Ang antas ng potasa sa serum ay mababa, na kung saan ay higit sa lahat dahil sa hindi sapat na paggamit ng mga protina ng pagkain, pagtatae at pangalawang hyperaldosteronism, kung mayroong likido pagpapanatili. Ang serum nilalaman ng albumin-bound zinc ay nabawasan, na kung saan ay dahil sa mababang konsentrasyon ng zinc sa atay. Ang sintomas na ito ay hindi matatagpuan sa mga pasyente na may di-alkohol na pinsala sa atay. Ang antas ng dugo ng urea at creatinine, na nagpapakita ng kalubhaan ng kondisyon. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay mga prediktor ng pagpapaunlad ng hepatorenal syndrome.

Alinsunod dito, ang kalubhaan ng alcoholic hepatitis ay nagpapakita ng pagtaas sa bilang ng mga neutrophils, kadalasang umaabot sa 15-20 × 10 ⁹ / L.

Ang pag-andar ng mga platelet ay binababa kapag walang thrombocytopenia o alkohol sa dugo.

[12], [13], [14], [15],

Paggamot ng acute alcoholic hepatitis

• Pagtigil sa paggamit ng alak
• Pagkakakilanlan ng mga nagpapalala ng mga kadahilanan (impeksiyon, pagdurugo, atbp.)
• Pag-iwas sa pag-unlad ng alkohol withdrawal syndrome
• Intramuscular administration of vitamins
• Paggamot ng ascites at encephalopathy
• Pagdagdag ng potasa at sink
• Pagpapanatili ng paggamit ng nitrogen na naglalaman ng mga substansiya nang pasalita o pagsisimula
• Pagsasaalang-alang ng posibilidad ng appointment ng corticosteroids sa malubhang sakit na may encephalopathy, ngunit walang gastrointestinal dumudugo

Ang pangangalaga ay dapat gawin sa paggamot ng ascites, dahil may posibilidad na magkaroon ng functional na kabiguan sa bato.

Ang mga resulta ng paggamit ng mga corticosteroids ay lubhang kontrobersyal. Sa clinical issdedovaniyah 7, na kinasasangkutan ng mga pasyente na may talamak alkohol hepatitis mild o katamtaman kalubhaan, corticosteroids ay hindi makakaapekto sa klinikal na pagbawi, o biochemical tagapagpahiwatig ng sa paglala ng morphological pagbabago. Gayunpaman, sa isang randomized multicenter pag-aaral, mas kanais-nais na mga resulta ay nakuha. Pag-aaral kasama mga pasyente na may parehong kusang hepatic encephalopathy, at isang discriminant function na sa itaas 32. Pagkatapos ng 7 araw matapos admission ng pasyente ay pinangangasiwaan methylprednisolone (30mg / araw) o placebo; ang mga naturang dosis ay inilapat sa loob ng 28 araw, at pagkatapos ay sa loob ng 2 linggo ay unti-unti silang nabawasan, at pagkatapos ay tumigil ang pagtanggap. Ang dami ng namamatay sa 31 na pasyente na nakakatanggap ng placebo ay 35%, at kabilang sa 35 mga pasyente na kumukuha ng prednisolone, -6% (P = 0.006). Kaya, ang prednisolone ay nabawasan ang maagang pagkamatay. Tila epektibo ang gamot na ito sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy. Sa grupo ng mga pasyente na ginagamot, ang pagbawas sa serum bilirubin at ang pagbawas sa PV ay higit na makabuluhan. Ang mga random na pag-aaral at isang meta-analysis ng lahat ng mga pag-aaral ay nakumpirma na ang bisa ng corticosteroids para sa maagang kaligtasan. Ang mga resulta na ito ay mahirap na mapagkasundo sa mga negatibong resulta ng nakaraang 12 na pag-aaral, gayunpaman, karamihan sa mga ito ay kasangkot lamang ng isang maliit na bilang ng mga pasyente. Posibleng, ang mga error ay ginawa ng type ko (control group at ang grupo ng mga pasyente pagtanggap corticosteroids, ay maihahambing) o i-type II (pagsasama ng masyadong maraming mga pasyente na ay hindi threatened sa kamatayan). Marahil ang mga pasyente na lumahok sa mga pinakahuling pag-aaral ay mas malala kaysa sa mga pasyente sa mga nakaraang pag-aaral. Tila, ang corticosteroids ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy, ngunit walang dumudugo, systemic infection o kakulangan ng bato. Tanging ang 25% ng mga pasyenteng naospital na may alkohol na hepatitis ay nakakatugon sa lahat ng pamantayan sa itaas para sa paggamit ng corticosteroids.

Ang minimum na nutritional at enerhiya na halaga ng pang-araw-araw na pagkain ng alcoholics

Komposisyon ng kimikal at halaga ng enerhiya	Bilang ng	Mga Tala
Protina	1 g bawat 1 kg ng timbang ng katawan	Mga itlog, karne ng karne, keso, manok, atay
Calorie	2000 kcal	Iba't ibang pagkain, prutas at gulay
Bitamina
A	Isang tablet ng multivitamins	O isang karot
Grupo B		O lebadura
C		O isang orange
D		Liwanag ng araw
Mga Folate		Ang isang buong iba't-ibang pagkain
K1		Ang isang buong iba't-ibang pagkain

Ang testosterone ay hindi epektibo. Ang oxandrolone (anabolic steroid) ay kapaki-pakinabang para sa mga pasyente na may katamtamang kalubhaan ng sakit, ngunit hindi epektibo sa mga pasyente na may malnutrisyon at mababang paggamit ng caloric.

Ang mabigat na kakulangan ng protina ay tumutulong sa pagbawas ng kaligtasan sa sakit at ang paglitaw ng mga nakakahawang sakit, nagpapalala ng hypoalbuminemia at ascites. Sa bagay na ito, ang kahalagahan ng sapat na nutrisyon ay maliwanag, lalo na sa mga unang ilang araw ng paglagi sa ospital. Karamihan sa mga pasyente ay maaaring makatanggap ng sapat na halaga ng mga natural na protina na may pagkain. Ang pagpapaganda ng kondisyon ng pasyente ay maaaring mapabilis matapos ang paggamit ng suplementaryong nutrisyon sa anyo ng kasein, na sinusubukan ng nasod-duodenal probe (1.5 g na protina bawat 1 kg na timbang ng katawan). Gayunpaman, ang pagtaas sa antas ng kaligtasan ng mga pasyente ay kakaiba lamang.

Kinokontrol na pag-aaral na may intravenous na pangangasiwa ng mga suplementong amino acid ang nagresulta sa mga magkakasalungat na resulta. Sa isang pag-aaral, araw-araw na pangangasiwa ng 70-85 gramo ng amino acids nabawasan dami ng namamatay at pinahusay na mga tagapagpabatid at bilirubin nilalaman sa suwero puti ng itlog sa isa - ang epekto ng naturang paggamot ay lumilipas at walang halaga. Sa susunod na pag-aaral, ang insidente ng sepsis at likido pagpapanatili ay nadagdagan sa mga pasyente na tumatanggap ng paggamot na ito, bagaman ang suwero bilirubin antas nabawasan. Ipinakikita na ang pagpayaman ng pagkain na may branched-chain amino acids ay hindi nakakaapekto sa mortality rate. Ang oral o intravenous na pangangasiwa ng mga suplemento ng amino acid ay dapat na nakalaan para sa isang napakaliit na bilang ng mga pasyente na may jaundice at malubhang malnutrisyon.

Ang Colchicine ay hindi nagpapabuti sa maagang kaligtasan ng mga pasyente na may alkohol sa hepatitis.

Propylthiouracil. Nadagdagang metabolismo na dulot ng alkohol ang potentiates ng hypoxic atay pinsala sa zone 3. Propylthiouracil weakens hypoxic atay pinsala sa mga hayop na may hypermetabolic kondisyon; Ang gamot na ito ay ginamit upang gamutin ang mga pasyente na may alkohol na sakit sa atay, pangunahin sa yugto ng cirrhosis. Kinukumpirma ng isang kinokontrol na pag-aaral ang pagiging epektibo ng bawal na gamot na ito, lalo na sa ibang araw, sa mga pasyente na patuloy na kumain ng mas kaunting alak. Gayunpaman, ang Propylthiouracil ay hindi kailanman naaprubahan para sa paggamot ng alkohol na sakit sa atay.

Pagtataya para sa talamak na alkohol hepatitis

Ang pagbabala ng talamak alkohol hepatitis ay depende sa kalubhaan ng kanyang daloy, pati na rin ang kalubhaan ng pangilin mula sa alkohol. Ang mga matinding anyo ng acute alcoholic hepatitis ay maaaring humantong sa kamatayan (nakamamatay na resulta ay sinusunod sa 10-30% ng mga kaso). Relapses ng talamak alkohol hepatitis sa isang background ng mga dati nang binuo cirrhosis humantong sa isang matatag na paglala, decompensation at pag-unlad ng malubhang komplikasyon (malubhang portal Alta-presyon, Gastrointestinal dumudugo, kabiguan ng bato).

Para sa talamak alkohol hepatitis nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na dalas ng paglipat nito sa sirosis (38% ng mga pasyente sa loob ng 5 taon), kumpleto sa pagbawi sa talamak alkohol hepatitis na-obserbahan lamang sa 10% ng mga pasyente na may kumpletong pagtigil ng alak, ngunit sa kasamaang palad, ang ilang mga pasyente Ang pag-iwas ay hindi pumipigil sa pagpapaunlad ng sirosis. Marahil, sa sitwasyong ito, kasama ang mga mekanismo ng self-progressive cirrhosis ng atay.

[16], [17],