Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Leukozy
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Dahilan at pathophysiology ng lekosis
Ang malignant na pagbabagong-anyo, bilang isang patakaran, ay nangyayari sa antas ng pluripotent stem cells, bagama't kung minsan ang pagbabago ay nangyayari sa nakatuon na mga selulang stem na may higit na limitadong kakayahan upang makilala ang pagkakaiba. Ang abnormal na paglaganap, clonal expansion at pang-aapi ng apoptosis (programmed cell death) ay humantong sa pagpapalit ng normal na cellular elemento ng dugo na may malignant cells.
Ang panganib ng pagbuo ng lukemya karamihan rises na may isang kasaysayan ng exposure sa ionizing radiation (halimbawa, pagkatapos ng atomic pambobomba sa mga lungsod at Nagasaki Hiroshima), chemical compounds (hal bensina); paggamot ng ilang mga anticancer gamot, sa partikular procarbazine, nitrosourea derivatives (cyclophosphamide, melphalan), at epipodophyllotoxins (etoposide, teniposide); impeksiyon sa mga virus (hal., mga uri ng tao T-lymphotropic virus 1 at 2, Epstein-Barr virus); chromosomal translocations; isang bilang ng mga sakit tulad ng immunodeficiency, talamak myeloproliferative sakit, chromosomal sakit (hal ni Fanconi anemia, Bloom syndrome, ataxia-telangiectasia, ni Down syndrome, X-linked infantile agammaglobulinemia).
Ang mga klinikal na manifestations ng lukemya ay sanhi ng pang-aapi ng mga mekanismo ng pagbuo ng normal na mga elemento ng cellular at paglusot ng mga organo ng mga selula ng leukemia. Leukemic cells makabuo inhibitors at upang palitan ang utak ng buto normal na cellular elemento, na humahantong sa pagsugpo ng normal hematopoiesis na may pag-unlad ng anemia, thrombocytopenia, at granulocytopenia. Ang paglusaw ng mga organo ay humahantong sa pagtaas sa atay, pali, lymph node, kung minsan ay nakakaapekto sa mga bato at mga gonad. Ang pagpasok ng mga mening ay humahantong sa clinical manifestations, na sanhi ng mas mataas na presyon ng intracranial (halimbawa, pagkalumpo ng mga kaguluhan ng cranial).
Pag-uuri ng lukemya
Sa una, ang mga salitang "talamak" at "talamak" na leukemia ay may kaugnayan sa pag-asa ng buhay ng mga pasyente, at ngayon ang leukemia ay inuri alinsunod sa antas ng pagtanda ng cell. Ang mga talamak na leukemias ay binubuo ng mga maliit, bahagyang pagkakaiba-iba ng mga selula (kadalasang mga blast form); Ang talamak na lukemya ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mature na mga selula. Talamak leukemias ay nahahati sa lymphoblastic (ALL) at myelogenous (AML) uri, na kung saan ayon sa mga French-American-British (FAB) pag-uuri ay nahahati sa subtypes. Ang mga talamak leukemias ay nahahati sa lymphocytic (CLL) at myelocytic (CML).
Myelodysplastic syndromes ay kinabibilangan ng mga estado na may progresong mga buto utak pagkabigo, ngunit may hindi sapat na maliit na bahagi ng putok cells (<30%) para sa maliwanag na pagsunod diagnosis "acute myeloblastic lukemya"; mula sa 40 hanggang 60% ng mga kaso myelodysplastic syndrome ay binago sa matinding myeloblastic leukemia.
Ang leukemoid reaksyon ay ipinahayag granulocyte leukocytosis (ibig sabihin, ang bilang ng mga white blood cells> 30 000 / μL) na ginawa ng normal na utak ng buto bilang tugon sa isang systemic infection o kanser. Kahit na ito ay hindi isang neoplastic disorder, ang isang leukemoid reaksyon na may napakataas na leukocytosis ay maaaring mangailangan ng diagnosis ng kaugalian na may talamak na myelogenous na lukemya.
Ang Franco-American-British na pag-uuri ng talamak na lukemya (FAB classification)
Malalang lymphoblastic leukemia
L1 |
Monomorphic lymphoblasts na may isang bilugan na nuclei at isang maliit na cytoplasm |
L2 |
Polymorphic lymphoblasts na may nuclei ng iba't ibang anyo at malaking dami ng cytoplasm kaysa sa L1 |
L3 |
Lymphoblasts na may maliit na mga particle ng chromatin sa nucleus at asul o madilim na asul na cytoplasm na may vacuolization |
Talamak na myeloblastic leukemia
M1 |
Hindi maipahiwatig na myeloblastic leukemia; walang mga granules sa cytoplasm |
M2 |
Myeloblastic leukemia na may cell dioxide; ang mahinang granulation ay maaaring maitala sa parehong mga indibidwal na mga cell at sa isang malaking bilang ng mga ito |
MH |
Promyelocytic leukemia; Ang mga granules ay karaniwang para sa mga promyelocytes |
M4 |
Myelomonoblastny leukemia; mixed myeloblastic at monocytic morfology |
M5 |
Monoblastic leukemia, mono-blast morpolohiya |
MB |
Erythroleukemia; Morpolohiya ng karamihan sa mga hindi umuubos na erythroblast, minsan may mga megaloblast |
M7 |
Megacaroblastic leukemia; ang mga cell na may mga proseso, namumuko ay maaaring mapapansin |
Ano ang kailangang suriin?
Anong mga pagsubok ang kailangan?
Sino ang dapat makipag-ugnay?