Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Maramihang sclerosis: sintomas
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga pangunahing sintomas ng multiple sclerosis, depende sa lokasyon ng sugat
Mga visual na landas
Ang pamamaga at demyelination ng optic nerves at chiasma ay madalas na sinusunod na may maramihang sclerosis. Sa mga 20% ng mga pasyente, ang mga sintomas ng optic neuritis ay ang unang pagpapakita ng sakit, at sa 70% ng mga kaso na nangyari ito sa isa o ibang yugto ng sakit na multiple sclerosis. Ang isang makabuluhang bilang ng mga pasyente na may optic neuritis ay magkakaroon ng maraming sclerosis. Sa isang prospective na pag-aaral, nabanggit na 74% ng mga kababaihan at 34% ng mga tao ang bumuo ng clinical picture ng multiple sclerosis sa susunod na 15 taon matapos ang unang episode ng optic neuritis. Sa iba pang mga pag-aaral, ang proporsiyon ng mga pasyente na nag-develop ng maraming sclerosis ay 20-30%, ngunit sa mas maikling panahon. Sa mga pag-aaral na ito, ang panganib na magkaroon ng maraming sclerosis pagkatapos ng neuritis ng optic nerve sa mga kababaihan ay mas mataas kaysa sa mga lalaki.
Ang neuritis ng optic nerve ay madalas na nakikita sa pamamagitan ng isang matalim pagbaba sa paningin, pagbuo para sa ilang mga araw (hanggang sa 1 linggo). Kadalasan may bahagyang kakulangan sa ginhawa o sakit sa paggalaw ng mata na naapektuhan o sa periorbital na lugar na nauuna o sinasamahan ng isang visual na kapansanan. Ang paglahok ng isa lamang na ugat ay mas madalas na nabanggit, ngunit ang sabay-sabay o sunud-sunod na pagkatalo ng dalawang nerbiyo ay posible. Ang pagkawala ng visual ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa visual acuity, isang paglabag sa pagtingin sa kulay, kung minsan sa kumbinasyon ng limitasyon ng larangan ng paningin o pagpapalawak ng gitnang scotoma. Sa talamak na neuritis sa mata, ang direktang ophthalmoscopy ay maaaring makakita ng blistering o edema ng nerve disc sa apektadong mata, depende sa kalapitan ng apektadong segment sa ulo ng nerbiyo. Ang iba pang mga pagbabago ay maaaring makita sa isang pinalawak na di-tuwirang pagsusuri ng ophthalmoscopic. Kabilang dito ang: pamumutla paligid peripheral retinal venules (perivenous klats), mga lokal na paglusot ng fluids fluorescent angiography, ang pagkakaroon ng mga cell sa vitreous. Ang mga pagbabagong magaganap sa kabila ng ang katunayan na sa retina ay walang myelinated fibers - ito ay nagpapahiwatig na ang pagbabago sa vascular pagkamatagusin ay maaaring mangyari sa maramihang esklerosis ay pangunahin at ay hindi isang pagkamagulo ng demyelination.
Pagsisiyasat ng visual evoked potensyal - isang mataas na sensitibo paraan ng pag-diagnose ang mga mata neuritis sa talamak na yugto, na kung saan ay gumagawa ito rin ay posibleng i-verify ang inilipat mas maaga episode nagresulta sa kumpletong paggaling ng pananaw at huwag mag-iwan sa likod ng isang ugat pagkasayang. Ang halaga ng visual na evoked potensyal na sa diagnosis ng maramihang esklerosis ay upang makilala ang mga subclinical visual pathways na nagbibigay-daan upang alamin ang likas na katangian ng multifocal sugat ng gitnang nervous system, na kung saan ay lalong mahalaga sa kaugalian diyagnosis ng spinal sakit kurdon, at din sa kaso ng mga posibleng o maaaring mangyari sa maramihang mga esklerosis.
Ang isang kapaki-pakinabang na sintomas ng maramihang sclerosis na nauugnay sa subclinical lesion ng optic nerve ay ang Uttoff phenomenon . Bagaman ito manifests ang sarili nito sa isang iba't ibang mga paraan, ito ay madalas na nauugnay sa demyelinating sugat ng mga visual na pathways. Ang kababalaghan ni Uttoff ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang visual na kapansanan ng isa o parehong mga mata dahil sa isang pagtaas sa temperatura, halimbawa, may lagnat, pisikal na bigay, mainit na panahon, atbp. Maaari itong mahayag sa iba pang mga sitwasyon, halimbawa, sa ilalim ng impluwensya ng maliwanag na liwanag, emosyonal na pagkapagod o pagkapagod. Kung ang sanhi ng galit ay nawala, ang pangitain ay bumalik sa normal.
Palatandaan ng talamak, talamak o subclinical mata neuritis maaaring maging ang mga palatandaan ng Marcus Gunn - Pagpapalawak ng parehong pupils kapag lumilipat ang ilaw source mula sa malusog na mga mata sa mga apektadong Availability phenomenon nagpapahiwatig ng sarilinan lesyon ng afferent arc pupillary reaksyon, parehong direkta at friendly. Ito ay mas mahusay na upang makilala sa isang darkened room sa pamamagitan ng paglilipat ng liwanag mula sa isang mata papunta sa iba. Kapag nailantad sa liwanag na pinagmulan sa unlesioned eye-aaral constriction ay nangyayari sa parehong sa gilid ng pagbibigay-buhay (dahil sa direct reaksyon) at contralateral (dahil friendly na reaksyon). Kapag ang pagtatanghal upang ang liwanag na pinagmulan sa mga apektadong mata pupillary pinalitan ng kanilang mga expansion dahil sa pagkasira ng mga nagdadala ng link arc parehong direktang at friendly na reaksyon. Tulad ng mga pagbabago sa visual evoked potensyal na, Marcus Gunn pangkaraniwang bagay ay maaaring mahigpit na pinananatili matapos neuritis episode ng optic nerve kahit sa kumpletong paggaling ng paningin o maaaring napansin sa isang subclinical sugat ng optic nerve.
Mata neuritis ay maaaring magkaroon ng hindi lamang idiopathic sa kalikasan o maugnay sa demyelinating sakit - ang dahilan ay maaaring maging isang impeksiyon (sakit sa babae, Lyme sakit, tuberculosis, sinusitis, isang iba't ibang mga viral impeksyon, ang ilan sa kung saan ay nauugnay sa AIDS) o iba pang mga systemic nagpapaalab sakit (sarcoidosis , ni Behcet sakit, systemic lupus erythematosus). Matinding bilateral pagkawala ng paningin dahil sa sabay-sabay o sunud-optic magpalakas ng loob pinsala ay nangyayari kapag ang minanang pag-optic neuropathy Leber - mitochondrial sakit, higit sa lahat ay nakakaapekto sa mga tao. Nang kawili-wili, ang mga mitochondrial DNA pagbago katangian ng sakit Leber, natagpuan sa isang maliit na grupo ng mga pasyente na may mga tipikal na clinical manifestations ng maramihang esklerosis at malubhang pagkawala ng paningin, ngunit ito ay hindi maglantad sa pag-unlad ng maramihang mga esklerosis.
Matapos ang unang episode ng optic neuritis, ang pagbangon ng forecast ay karaniwang kanais-nais. Ang pagbawi ay kadalasang nangyayari sa loob ng 4-6 na linggo. Sa medyo banayad na mga kaso - isang ganap na paggaling ng paningin para sa 6 na buwan ay nakasaad sa 70% ng mga pasyente. Ang resulta ay tila hindi apektado ng paggamot sa corticotropin o glucocorticoids. Gayunpaman, ang posibilidad ng pagpapanumbalik ng paningin na may katamtaman o malubhang pinsala sa corticosteroid therapy ay may makabuluhang epekto. Ang pagiging epektibo ng pamamaraang ito ng paggamot ay maaaring nakasalalay sa pagiging maagap nito - ang maagang therapy ay mas epektibo kaysa sa naantala.
Ang spinal cord
Ang pinsala sa spinal cord ay madalas na sinusunod sa maramihang sclerosis at maaaring tumagal ng anyo ng isang matinding o mabagal na progresibong sakit. Ang pagkatalo ng utak ng galugod ay maaaring ipaliwanag ang mga sintomas tulad ng nabawasan ang sensitivity, paresthesia, paralisis, lalo na kung sila ay bilateral. Ang mabahong paglalakad, pag-ihi at pag-iipon ng bituka, paggana ng sekswal na dysfunction, sakit ay maaari ring nauugnay sa isang pinsala sa spinal cord. Nagkaroon ng mga ulat ng mga kaso ng dystonia at myoclonus na may pinsala sa spinal cord, ngunit madalas itong nangyari sa mga sugat ng katawan.
Ang dysfunction ng spinal cord ay maaaring lumala nang masakit (tulad ng transverse myelitis), subacute o unti-unti. Ang cervical region ay naapektuhan sa 2/3 ng mga kaso, ang posibilidad ng thoracic spinal cord ay mas malamang na magdusa. Ang pagkabalisa ng pagiging sensitibo dahil sa hindi kumpletong transverse myelitis ay nangyayari sa halos kalahati ng mga pasyente bilang unang sintomas ng sakit. Ang mga sensitivity disorder ay karaniwang nagsisimula sa distal extremity, at pagkatapos ay kumalat sa proximal direksyon. Nakaupo sila sa ilang araw o 1-2 linggo at nagpapalabas ng halos parehong oras sa reverse sequence kaysa sa lumitaw. Ang mga sensation ng tingling at pamamanhid ay kumakalat mula sa distal na mga seksyon ng mas mababang mga paa't kamay hanggang sa ang puno ng kahoy o nasasangkot ang braso at binti sa magkabilang panig ng katawan. Ang pagkabalisa ng pagiging sensitibo ay bihirang kumpleto at kadalasang ipinakikita ng mga pagbabago sa katamtamang layunin sa panahon ng pagsusuri. Paresthesias ay sinusunod sa halos lahat ng mga kaso. Ang ilang mga pasyente ay may mga reklamo ng di-boluntaryong pag-ihi o mahirap na pagsisimula sa pag-ihi, ang malalim na mga reflexes ay maaaring maging masigla, normal, o, mas bihirang, nabawasan. Ang sintomas na Babinsky ay maaaring naroroon o wala. Ang pagkawala ng mababaw na tiyan reflexes (hindi nauugnay sa kahinaan ng tiyan pader, halimbawa, dahil sa pagtitistis ng tiyan) ay nagpapahiwatig din ng isang sugat ng utak ng galugod.
Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng ang katunayan na ang paggalaw ng ulo lumilitaw ang mga ito matalim na sakit o paresthesia, pagpapalawak mula sa leeg pababa sa likod ng mga kamay o paa. Ang tinatawag na sintomas Lhermitte, na tumuturo sa pagkatalo ng cervical spinal cord. Ang sintomas ay sanhi ng pangangati ng spinal cord bilang isang resulta ng nito madaling lumalawak kapag ang ulo ay tagilid. Kahit Lhermitte sintomas ay maaaring tumestigo sa pabor ng maramihang esklerosis, ito ay hindi pathognomonic para sa mga ito, at maaaring mangyari sa iba pang mga sakit, kabilang ang utak ng galugod pinsala, bitamina B12 kakulangan, radiation myelopathy, herpes zosternoy impeksyon, o utak ng galugod compression.
Ang iba pang mga manifestations ng maramihang sclerosis ay talamak o progressively pagbuo ng mga spastic monoparesis, paraparesis o hemiparesis, na, tulad ng sensitivity disorder, ay bihirang kumpleto sa simula. Bilang isang patakaran, mayroong isang kumbinasyon ng mga karamdaman sa motor na may sensitibo, lalo na mga karamdaman ng mga pandinig at kasukasuan ng kalamnan. Ang mga palatandaan ng pyramid ay mas madalas na bilateral, kahit na ang paresis ay limitado lamang sa isang paa.
Ang MRI ay ang paraan ng pagpili para sa pag-aaral ng mga sugat ng panggulugod. Pinapayagan nito ang pag-diagnose sa mga proseso ng intramedullary, vascular malformation, developmental anomalies, extramedullary compression ng spinal cord. Foci ng demyelination karaniwang well visualized sa hugis ng palaso mga imahe nakuha sa T2 mode o ang proton density, tulad ng inilarawan hyperintense rehiyon nakatuon parallel dlinniku spinal cord. Ang isang katulad na zone ay maaaring makuha ang isa o higit pang mga katabi ng mga bahagi ng panggulugod, ngunit kung minsan ang ilang foci ay nakikita sa iba't ibang mga segment. Sa mga imahe ng efa, ang foci sa gitnang zone ng utak ng galugod ay maaaring makilala, na kinabibilangan ng parehong kulay-abo at puting bagay o ang posterior, anterior o lateral cord. Sa transverse seksyon ng utak ng galugod, ang foci ay madalas na may magkakaiba o mosaic na istraktura. Sa talamak phase, ang foci ay maaaring contrasted sa gadolinium at maging sanhi ng isang bahagyang pamamaga ng utak ng galugod, na kung saan ay ang dahilan para sa maling diagnosis ng tumor sa mga kaso ng solong foci. Ang spinal cord na pagkasayang, marahil dahil sa pagkabulok ng mga axons sa foci ng demyelination, na nakakaugnay sa pangkalahatang kalubhaan ng neurological defect. Tulad ng sa mata neuritis o brainstem syndrome, ang panganib ng paglala sa pormasyon ng mga maunlad na klinikal na larawan ng maramihang esklerosis matapos nakahiwalay utak ng galugod pinsala pagtaas kapansin-pansing sa presensya ng mga lesyon sa puting bagay ng utak.
Sa mga kaso kung saan ang transverse myelitis ay hindi kumpleto at, samakatuwid, ay hindi nagiging sanhi ng paraplegia, ang posibilidad na magkaroon ng maramihang sclerosis ay mas mataas kaysa sa kumpletong transverse na pinsala sa spinal cord. Ang pagkakaroon ng oligoclonal antibodies sa CSF ay magbibigay-daan sa iba-iba ang pasinaya ng maramihang sclerosis mula sa postelitis myelitis. Ang Viral myelitis ay sinamahan ng isang mas mataas na cytosis at antas ng protina sa CSF kaysa sa isang demyelinating disease. Sa mga kaso kung saan ang maramihang sclerosis ay pumipili ng spinal cord, ang sakit ay mas malamang na magkaroon ng progresibo sa halip na magpadala ng kurso. Diagnosis ng maramihang esklerosis ay maaaring mahirap sa mga kaso kung saan ang utak MRI nagpapakita walang mga pagbabago o tuklasin ang mga di-tiyak na mga pagbabago sa ang puting bagay na ito, na kahawig ng katangian ng mga na ay madalas na nakikita sa mga matatanda.
Ang katawan ng utak at ang cerebellum
Kumpara sa iba pang mga sentro ng localization, demyelinating lesyon sa istruktura hulihan fossa (brainstem at cerebellum), madalas maging sanhi ng malubhang neurological depekto, na madalas ay hindi tumutugma sa kanilang sariling mga laki o numero. Pagkatalo ay ito localization ay ang klasikong tatluhang Charcot: nystagmus, balak pagyanig, chanting pagsasalita. Ayon sa isang post mortem examination Ikuta at Zimmerman (1976), ang mga pagbabago sa puwit fossa istruktura ay hindi nakita ay madalas na sapat: sa 16% ng mga kaso sila ay absent sa midbrain, sa 13% ng mga kaso - sa cerebellum, sa 12% ng mga kaso - sa medula oblongata, sa 7% ng mga kaso - sa tulay. Para sa mga paghahambing - sa mata ugat, ang cerebral hemispheres at utak ng galugod ay walang mga pagbabago ayon sa pagkakabanggit sa 1, 3 at 1% ng mga kaso. Kahit na ang pagkatalo ng utak stem ay ipinahayag ang parehong mga sintomas tulad ng pagkatalo ng mga iba pang mga bahagi ng utak (eg, gemiparezomi, paraparesis o madaling makaramdam abala), ngunit maaaring may mga karagdagang katangian sintomas ng maramihang esklerosis, na nauugnay sa ang paglabag ng mga tiyak na mga function stem - kabilang ang mga paglabag sa friendly na mga paggalaw ng mata, pagsasalita, paglunok, paghinga. Lesyon sa subcortical rehiyon ng cerebellum at cerebellar tract ay maaaring maging sanhi ataxia ng limbs at puno ng kahoy, nystagmus, pagkahilo, chanting pagsasalita. Ang ilang mga pasyente na may napanatili ang lakas ng kalamnan, ikaw ay malalim invalidizirovany dahil sa matinding ataxia ng puno ng kahoy at limbs.
Oculomotor disorder
Bagaman para sa maramihang esklerosis walang mga pathognomonic oculomotor disorder, ang ilan sa kanila ay madalas na sinusunod sa sakit na ito. Ang pinaka-katangian tampok - labag binocular paggalaw ng mga eyeballs sa side leads dahil internuclear ophthalmoplegia. Ang sindrom na ito ay maaaring maging isa o dalawang bilateral, kumpleto o hindi kumpleto. Ito arises dahil sa mga lesyon ng panggitna paayon fasciculus (WFP) - tract na nag-uugnay sa nucleus ng ikatlong cranial magpalakas ng loob (na kumokontrol actuation ng ipsilateral mata) na may nucleus ng ikaanim cranial nerve sa tapat ng gilid (ang pagkontrol ng pagbawi ng ipsilateral mata). Kapag tiningnan sa contralateral bahagi ng sentro ng mga pasyente ay hindi maaaring humantong ang mata sa mga bahagi ng tahanan, o dahan-dahan dalhin ito sa gitna posisyon, habang ang contralateral mata ay ibinibigay nang buo, ngunit sa gastos ng hypermetric maaari itong lumitaw magaspang horizontal nystagmus ay monokular. Bihirang bihirang mga oculomotor disorder at kadalasang nauugnay sa ikatlo o ika-anim na cranial nerve damage.
Ang Great Hemisphere
Maraming foci, na nakikita sa subcortical white matter, ay naisalokal sa mga lugar na "tahimik" ng utak at, gayunpaman, ay walang kadahilanan. Gayunpaman, ang foci sa mga malalaking hemispheres paminsan-minsan na sanhi, tulad ng sa stroke, hemiparesis, hemygipesthesia, cortical pagkabulag o aphasia. Ang cognitive impairment sa multiple sclerosis ay nauugnay hindi lamang sa kabuuang sugat, kundi pati na rin sa lokal na pinsala sa corpus callosum. Cognitive depekto sa maramihang mga esklerosis ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapahina ng panandaliang memorya, na lumalabag sa abstract at haka-haka-iisip, nabawasan aktibidad pananalita, visual-spatial karamdaman. Extrapyramidal Syndromes ay bihirang, ngunit maaaring maging sanhi ng foci naisalokal sa subcortical utak halimbawa, ang saligan ganglia (may buntot nucleus o subthalamic nucleus).
Iba pang mga sintomas ng multiple sclerosis
Ang neuralgia ng trigeminal nerve ay maaaring mangyari sa simula ng sakit o sa kurso ng kurso nito. Sa malalaking klinikal na serye, nabanggit ito sa 2% ng mga pasyente. Sa ilang mga kaso, ang isang bahagyang paresis ng gayahin ang mga kalamnan ay nabanggit, na nakapagpapaalaala sa facial nerve neuropathy. Ang isang bihirang sintomas, na posible na may maramihang esklerosis at ilang iba pang mga sakit, ay facial mycobia. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng alon tulad ng fasciculatory twitches ng facial muscles. Ang pagsasama sa mga sentro ng respiratory ng puno ng kahoy, na humahantong sa kabiguan ng respiratoryo, kadalasang nangyayari sa isang huli na yugto ng sakit, ngunit posible din ito sa matinding yugto ng pagpapasiklab.
Ang kurso at likas na pag-unlad ng maramihang esklerosis
Maraming iba't ibang mga variant ng kurso ang nakikilala, ayon sa kung saan ang sakit ay naiuri sa magkahiwalay na mga form. Iba't-ibang mga hugis bumubuo ng isang uri ng mga klinikal na spectrum kung saan, sa isang kamay, ay naglalaman ng mga paulit-ulit na exacerbations na may ganap o halos kumpletong kapatawaran, at sa kabilang - neremittiruyuschim panay paglala ng neurological disorder. Ang dalawang mga porma ay itinalagang ayon sa pagpapadala (pag-uulit-remitting) at lalo na progresibo. Ang huling na nakikilala mula secondary progressive form, na kung saan ay nangyayari sa mga pasyente na may relapsing-remit ng kurso, pati na rin ng progresibong-relapsing form, para sa kung saan sa simula ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matatag na pagpapatuloy sa madalang exacerbations. Ang terminong "benign multiple sclerosis" ay hindi kasama sa bagong klasipikasyon.
Ang kalikasan ng kurso ng maramihang esklerosis ay apektado ng edad ng simula ng sakit at ang likas na katangian ng kanyang mga unang manifestations. Ang remittent course ng maramihang sclerosis ay mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan, na may simula ng sakit sa isang mas maaga edad na may kapansanan pandama o optic neuritis. Ang progresibong kurso ng maramihang esklerosis ay mas madalas na sinusunod sa mga lalaki, na may huli na ang simula ng sakit (sa ika-6 hanggang ika-6 na dekada ng buhay) na unti-unti ang pagbuo ng paralisis.
Ang clinical-pathomorphologic variants ng multiple sclerosis
Mayroong maraming mga variant ng multiple sclerosis, na naiiba sa mga pagbabago sa klinikal at pathomorphological. Nagkakalat sclerosis ng Schilder mielinoklastichesky nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na symmetric bilateral demyelination zones sa semiovalnom center (white matter rehiyon nakatayo sa itaas ng lateral ventricles), sinamahan ng isang maliit na nakahiwalay foci o walang mga ito. Ang mga ganitong kaso ay mas karaniwan sa mga bata. Clinically, ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng dementia at iba pang mga sakit sa kaisipan, pagkakaroon ng exacerbations at remissions, nadagdagan intracranial presyon, ang pagtulad sa isang klinika utak bukol (para pseudotumor). Histologically kinilala malinaw delimited zone ng demyelination na may fibrillar gliosis, giant multinucleated o namamaga astrocytes, perivascular paglusot at axonal pinsala.
Marburg sakit - talamak fulminant form ng maramihang esklerosis, nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang napakalaking globo apuyan, na kinasasangkutan ng utak stem, pleocytosis at oligoclonal antibodies sa cerebro-spinal fluid. Sa isang maagang yugto, ang edema ay ipinahayag, mayroon ding isang malawakang pagkawasak ng myelin at isang matalim pagbawas sa bilang ng mga axons.
Balo concentric esklerosis - monophasic ibang sagisag fulminant kurso ng maramihang esklerosis, kung saan ang apuyan ay nabuo, na binubuo ng paikot tungo sa gitna nakaayos layer demyelinated at myelinated tissue.
Ang dalawang iba pang mga variant ng demyelinating disease - talamak na disseminated encephalomyelitis (OPEM) at opticemia (Devik's disease) nangyayari nang mas madalas at tinalakay nang mas detalyado sa ibang pagkakataon.
Eksperimental allergic encephalomyelitis. Habang ang ibang mga mamalya ay walang sakit, katulad ng maramihang esklerosis tao, maaari silang ma-artificially sapilitan demyelinating sakit - pang-eksperimentong allergic encephalitis - EAE. Ang paglikha ng isang pang-eksperimentong modelo mahalaga hindi lamang para sa pag-unawa sa pathogenesis ng immune proseso sa rasseyannov sklerozt, ngunit din upang mahanap at suriin ang pagkaepektibo ng mga potensyal na gamot. Pathological pagbabago sa mga pagbabago ng EAE ay katulad sa PC at perivenous nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga pagruslit at demyelination variable. EAE ay sapilitan sa pamamagitan ng pagbabakuna sa mga formulations na naglalaman ng myelin antigen, kabilang untreated homogenate ng utak at utak ng galugod myelin protina o fragment niyaon nang mayroon o walang pagdagdag ng mga katulong, at lason pertussis. Ang sakit ay maaari ring passively inilipat sa pagitan ng mga linya syngeneic mouse na mayroon ng T-lymphocyte sensitized sa myelin antigen. Sa kasong ito, ang karagdagang pangangasiwa ng mga antibodies sa myelin ay kinakailangan upang bumuo ng mas malinaw na demyelination. Sa karaniwang kaso, ang EAE ay isang monophasic disease na may kumpleto o halos kumpletong pagbawi. Ngunit ang mga guinea pig at mormozetok ay maaaring maging sanhi ng pabalik-balik na EAE. EAE ring nai-aral sa transgenic mice na may isang T cell receptor sa mga tiyak na amino acid sequence ng myelin pangunahing protina. Habang EAE ay hindi isang ganap na analog ng maramihang esklerosis at kung paano ang modelo ay hindi perpekto, na nagreresulta sa kanyang pag-aaral ng data na pinapayagan upang mas mahusay na maunawaan ang biology ng T-cell receptors at MHC autoantigens at autoantibodies, di-umano'y sangkot sa maramihang esklerosis, ang mga regulasyon ng immune tugon at genetics demyelination ng gitnang nervous system.