Metabolic alkalosis

Ang metabolic alkalosis ay isang pagkagambala sa balanse ng acid-base na nailalarawan sa pagbaba ng hydrogen at chloride ions sa extracellular fluid, mataas na pH ng dugo, at mataas na konsentrasyon ng bikarbonate sa dugo. Ang may kapansanan sa renal excretion ng HCO3~ ay kinakailangan para mapanatili ang alkalosis. Kasama sa mga sintomas at palatandaan sa malalang kaso ang pananakit ng ulo, pagkahilo, at tetany. Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na natuklasan at arterial blood gas at plasma electrolyte measurements. Ang pagwawasto ng pinagbabatayan na dahilan ay kinakailangan; Ang intravenous o oral acetazolamide o HCI ay ipinahiwatig kung minsan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mga sanhi metabolic alkalosis

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng metabolic alkalosis ay ang pagkawala ng H ⁺ ng katawan at ang pagkarga ng exogenous bikarbonate.

Ang mga pagkalugi ng H ⁺ ng katawan na may pag-unlad ng metabolic alkalosis ay sinusunod, bilang panuntunan, na may pinsala sa gastrointestinal tract at patolohiya ng bato. Sa mga sitwasyong ito, ang mga klorido ay nawawala nang sabay-sabay sa pagkawala ng mga hydrogen ions. Ang tugon ng katawan na naglalayong muling mapunan ang mga pagkalugi ng klorido ay depende sa uri ng patolohiya, na makikita sa pag-uuri ng metabolic alkalosis.

Pagkawala ng H ⁺ sa pamamagitan ng gastrointestinal tract

Ito ang pinakakaraniwang sanhi ng metabolic alkalosis sa panloob na gamot.

Pag-uuri at sanhi ng pag-unlad ng metabolic alkalosis

Pag-uuri	Dahilan
Mga sugat sa gastrointestinal tract
Alkalosis na lumalaban sa klorido
Alkalosis na sensitibo sa klorido	Pagsusuka, gastric drainage, vippous adenoma ng tumbong o colon
Pinsala sa bato
Alkalosis na sensitibo sa klorido	Diuretic therapy, posthypercapnic alkalosis
Chloride-resistant alkalosis na may arterial hypertension	Conn's syndrome, Itsenko-Cushing's syndrome, adrenogenital, renovascular hypertension, mga gamot na may mineralocorticoid properties (carbenoxolone, licorice root), paggamot na may glucocorticoids
Chloride-resistant alkalosis na may normal na presyon	Bartter's syndrome, matinding pagkaubos ng potassium
Naglo-load ng bikarbonate	Napakalaking bikarbonate therapy, malawakang pagsasalin ng dugo, paggamot na may alkaline exchange resins

Ang gastric juice ay naglalaman ng mataas na konsentrasyon ng sodium chloride at hydrochloric acid, at mas mababang konsentrasyon ng potassium chloride. Ang pagtatago ng 1 mmol/l H ⁺ sa lumen ng tiyan ay sinamahan ng pagbuo ng 1 mmol/l ng bicarbonates sa extracellular fluid. Samakatuwid, ang pagkawala ng hydrogen at chlorine ions sa panahon ng pagsusuka o pagsipsip ng gastric juice sa pamamagitan ng isang tubo ay binabayaran ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng bicarbonates sa dugo. Kasabay nito, ang potasa ay nawala, na humahantong sa pagpapalabas ng K ⁺ mula sa cell kasama ang pagpapalit nito ng mga H ⁺ ions (pag-unlad ng intracellular acidosis) at pagpapasigla ng bicarbonate reabsorption. Ang nabuong intracellular acidosis ay gumaganap bilang isang karagdagang kadahilanan na nag-aambag sa pagkawala ng mga hydrogen ions dahil sa isang compensatory reaction na ipinakita sa pagtaas ng pagtatago ng mga selula, kabilang ang mga tubules ng bato, na humahantong sa pag-aasido ng ihi. Ipinapaliwanag ng kumplikadong mekanismong ito ang tinatawag na "paradoxical acid urine" (mababang mga halaga ng pH ng ihi sa mga kondisyon ng metabolic alkalosis) sa panahon ng matagal na pagsusuka.

Kaya, ang pag-unlad ng metabolic alkalosis na sanhi ng pagkawala ng gastric juice ay dahil sa akumulasyon ng bicarbonates sa dugo bilang tugon sa ilang mga kadahilanan: direktang pagkawala ng H ⁺ kasama ang mga nilalaman ng tiyan, ang pagbuo ng intracellular acidosis bilang tugon sa hypokalemia, at ang pagkawala ng mga hydrogen ions ng mga bato bilang isang compensatory reaksyon sa intracellular acidosis. Para sa kadahilanang ito, upang iwasto ang alkalosis, kinakailangan upang mangasiwa ng mga solusyon ng sodium chloride, potassium chloride o HCL.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pagkawala ng H ⁺ sa pamamagitan ng mga bato

Sa kasong ito, kadalasang nabubuo ang alkalosis sa paggamit ng makapangyarihang diuretics (thiazide at loop), na nag-aalis ng sodium at potassium sa isang form na nakatali sa chlorine. Sa kasong ito, ang isang malaking halaga ng likido ay nawala at ang hypovolemia ay bubuo, isang matalim na pagtaas sa kabuuang paglabas ng mga acid at chlorine, na nagreresulta sa pagbuo ng metabolic alkalosis.

Kasabay nito, na may matagal na paggamit ng diuretics laban sa background ng nabuo na hypovolemia at patuloy na metabolic alkalosis, ang compensatory retention ng sodium at chlorides ay nangyayari, at ang kanilang excretion na may ihi ay bumababa sa mga halaga na mas mababa sa 10 mmol / l. Ang indicator na ito ay mahalaga sa differential diagnosis ng chloride-sensitive at chloride-resistant na variant ng metabolic alkalosis. Sa konsentrasyon ng chloride na mas mababa sa 10 mmol/l, ang alkalosis ay tinasa bilang hypovolemic, chloride-sensitive, at maaari itong itama sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga solusyon sa sodium chloride.

Mga sintomas metabolic alkalosis

Ang mga sintomas at palatandaan ng banayad na alkalosis ay kadalasang nauugnay sa etiologic factor. Ang mas malalang metabolic alkalosis ay nagpapataas ng protein binding ng ionized calcium, na humahantong sa hypocalcemia at mga sintomas ng sakit ng ulo, pagkahilo, at neuromuscular excitability, kung minsan ay may delirium, tetany, at mga seizure. Binabawasan din ng alkalemia ang threshold para sa pagsisimula ng mga sintomas ng angina at arrhythmia. Ang nauugnay na hypokalemia ay maaaring maging sanhi ng kahinaan.

Mga Form

Posthypercapnic alkalosis

Ang posthypercapnic alkalosis ay kadalasang nabubuo pagkatapos na maalis ang kabiguan sa paghinga. Ang pag-unlad ng posthypercapnic alkalosis ay nauugnay sa pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base pagkatapos ng respiratory acidosis. Sa genesis ng posthypercapnic alkalosis, ang pangunahing papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pagtaas ng renal reabsorption ng bicarbonates laban sa background ng respiratory acidosis. Ang mabilis na pagpapanumbalik ng PaCO2 _sa normal _sa tulong ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay hindi binabawasan ang reabsorption ng bicarbonates at pinapalitan ng pagbuo ng alkalosis. Ang mekanismong ito ng pag-unlad ng mga karamdaman sa balanse ng acid-base ay nangangailangan ng maingat at mabagal na pagbaba ng _PaCO2 sa dugo ng mga pasyente na may talamak na hypercapnia.

[ 7 ]

Alkalosis na lumalaban sa klorido

Ang pangunahing sanhi ng chloride-resistant developmental alkalosis ay isang labis na mineralocorticoids, na nagpapasigla sa reabsorption ng potassium at H ⁺ sa distal na bahagi ng nephron at ang maximum na reabsorption ng bicarbonates ng mga bato.

Ang mga variant ng alkalosis na ito ay maaaring sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo dahil sa pagtaas ng pangunahing produksyon ng aldosterone (Conn's syndrome) o dahil sa pag-activate ng renin RAAS (renovascular hypertension), pagtaas ng produksyon (o nilalaman) ng cortisol o mga precursor nito (Itsenko-Cushing's syndrome, paggamot na may corticosteroids, pangangasiwa ng mga gamot na may mga katangian ng mineralocorticoid: licocorticoid acid: licocorticosteroids).

Ang normal na presyon ng dugo ay matatagpuan sa mga sakit tulad ng Bartter syndrome at malubhang hypokalemia. Sa Bartter syndrome, ang hyperaldosteronism ay bubuo din bilang tugon sa pag-activate ng RAAS, ngunit ang sobrang mataas na produksyon ng mga prostaglandin na nangyayari sa sindrom na ito ay pumipigil sa pagbuo ng arterial hypertension.

Ang sanhi ng metabolic alkalosis ay ang pagkagambala ng chloride reabsorption sa pataas na paa ng loop ng Henle, na humahantong sa isang pagtaas sa paglabas ng chlorides sa ihi, na nauugnay sa H ⁺, sodium, at potassium. Ang mga variant ng metabolic alkalosis na lumalaban sa klorido ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na konsentrasyon ng mga klorido sa ihi (higit sa 20 mmol / l) at paglaban ng alkalosis sa pagpapakilala ng mga klorido at muling pagdadagdag ng dami ng sirkulasyon ng dugo.

Ang isa pang sanhi ng metabolic alkalosis ay maaaring bicarbonate overload, na nangyayari sa patuloy na pangangasiwa ng bicarbonates, napakalaking pagsasalin ng dugo, at paggamot na may alkali-exchange resins, kapag ang alkali load ay lumampas sa kakayahan ng mga bato na ilabas ito.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostics metabolic alkalosis

Upang makilala ang metabolic alkalosis at ang kasapatan ng respiratory compensation, kinakailangan upang matukoy ang komposisyon ng gas ng arterial blood at mga antas ng electrolyte ng plasma (kabilang ang calcium at magnesium).

Kadalasan ang dahilan ay maaaring matukoy mula sa kasaysayan at pisikal na pagsusuri. Kung ang sanhi ay hindi alam at ang renal function ay normal, ang ihi K at Cl~ concentrations ay dapat sukatin (ang mga halaga ay hindi diagnostic sa renal failure). Ang mga antas ng ihi chloride na mas mababa sa 20 mEq/L ay nagpapahiwatig ng makabuluhang reabsorption ng bato at nagmumungkahi ng sanhi na umaasa sa Cl. Ang mga antas ng ihi chloride na higit sa 20 mEq/L ay nagmumungkahi ng isang Cl-independent na anyo.

Ang mga antas ng potassium sa ihi at ang pagkakaroon o kawalan ng hypertension ay nakakatulong sa pagkakaiba ng Cl-independent metabolic alkalosis.

Ang potassium ng ihi na <30 mEq/araw ay nagpapahiwatig ng hypokalemia o maling paggamit ng laxative. Ang ihi potassium>30 mEq/araw na walang hypertension ay nagmumungkahi ng diuretic overuse o Bartter o Gitelman syndrome. Ang potassium ng ihi>30 mEq/araw sa pagkakaroon ng hypertension ay nangangailangan ng pagsusuri para sa hyperaldosteronism, mineralocorticoid na labis, o renovascular disease; Karaniwang kasama sa pagsusuri ang aktibidad ng plasma renin at mga antas ng aldosteron at cortisol.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Paggamot metabolic alkalosis

Ang paggamot sa metabolic alkalosis ay malapit na nauugnay sa agarang dahilan na tumutukoy sa pag-unlad ng acid-base imbalance na ito. Ang paggamot sa mga pinagbabatayan na sanhi na may pagwawasto ng hypovolemia at hypokalemia ay kinakailangan.

Ang mga pasyente na may Cl-dependent metabolic alkalosis ay binibigyan ng 0.9% saline intravenously; ang rate ay karaniwang 50-100 mL/hour sa itaas ng ihi at iba pang mga pagkawala ng likido hanggang sa ang antas ng chloride ng ihi ay higit sa 25 mEq/L at ang pH ng ihi ay bumalik sa normal pagkatapos ng unang pagtaas dahil sa bicarbonaturia. Ang mga pasyente na may O-independent metabolic alkalosis ay karaniwang hindi tumutugon sa rehydration.

Sa mga pasyente na may malubhang metabolic alkalosis (hal., pH > 7.6), kinakailangan kung minsan ang mas kagyat na pagwawasto ng pH ng plasma. Maaaring gamitin ang hemofiltration o hemodialysis, lalo na sa mga pasyenteng hypervolemic. Ang Acetazolamide 250-375 mg pasalita o intravenously isang beses o dalawang beses araw-araw ay nagpapataas ng HCO3- excretion ngunit maaari ring dagdagan ang pagkawala ng K+ o PO4 sa ihi; Ang pinakamalaking benepisyo ay maaaring makita sa mga pasyente na may hypervolemia at diuretic-induced metabolic alkalosis o sa mga pasyente na may posthypercapnic metabolic alkalosis.

Ang intravenous administration ng hydrochloric acid sa 0.1-0.2 normal na solusyon ay ligtas at epektibo, ngunit maaari lamang gawin sa pamamagitan ng central catheter dahil sa hyperosmoticity at sclerosis ng peripheral veins. Ang dosis ay 0.1-0.2 mmol/(kg h) na may pangangailangan para sa madalas na pagsubaybay sa komposisyon ng arterial blood gas at mga antas ng electrolyte ng plasma.

Sa kaso ng masinsinang pagkawala ng chlorides at H ⁺ sa pamamagitan ng gastrointestinal tract, kinakailangan na magbigay ng mga solusyon na naglalaman ng chlorine (sodium chloride, potassium chloride, HCl); sa kaso ng sabay-sabay na pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ang dami nito ay dapat na mapunan.

Sa kaso ng matinding hypokalemia laban sa background ng labis na mineralocorticoids sa katawan (Conn's syndrome, Itsenko-Cushing's syndrome, Bartter's syndrome, adrenogenital syndrome), kinakailangan na gumamit ng diyeta na mababa ang asin, magsagawa ng kirurhiko paggamot ng tumor na nagdulot ng labis na produksyon ng mineralocorticoids, gumamit ng mineralocorticoid antagonists (diureticoid antagonists: spironolactone), magbigay ng mga solusyon sa potassium chloride, gumamit ng indomethacin, at mga gamot na antihypertensive.

Bilang karagdagan, upang maalis ang metabolic alkalosis sa matinding hypokalemia na nabuo bilang isang resulta ng pangmatagalang pangangasiwa ng diuretics, kinakailangan na ihinto ang kanilang paggamit; na may exogenous na pangangasiwa ng bicarbonates, itigil ang pagbubuhos ng mga solusyon sa alkalina at dugo.