Metabolic alkalosis

Metabolic alkalosis - gulo ng status acid-base, ipinahayag pagbabawas ng hydrogen ions at murang luntian sa ekstraselyular fluid, mataas na mga halaga ng pH ng dugo at mataas na konsentrasyon ng karbonato sa dugo. Upang mapanatili ang alkalosis, dapat may paglabag sa bato ng excretion ng HCO3 ~. Ang mga sintomas at palatandaan sa malubhang kaso ay kinabibilangan ng sakit ng ulo, pag-uusap at tetany. Ang diagnosis ay batay sa clinical data at ang pagpapasiya ng gas komposisyon ng arterial blood at ang antas ng plasma electrolytes. Ang pagwawasto sa orihinal na dahilan ay paminsan-minsan ay nagpapahiwatig ng intravenous o oral na pangangasiwa ng acetazolamide o HCI.

[1], [2], [3],

Mga sanhi metabolic alkalosis

Ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng metabolic alkalosis - pagkawala ng katawan H ⁺, exogenous na bikarbonate load.

Ang pagkalugi ng H ^{+ ng}  katawan na may pag-unlad ng metabolic alkalosis ay sinusunod, bilang isang panuntunan, na may mga sugat ng gastrointestinal tract at patolohiya ng bato. Sa mga sitwasyong ito, kasama ang pagkawala ng mga ions ng hydrogen, ang mga klorido ay nawala rin. Ang tugon ng katawan, na naglalayong mapawi ang mga pagkalugi ng klorido, ay nakasalalay sa uri ng patolohiya, na nakikita sa pag-uuri ng metabolic alkalosis.

Pagkawala ng H ^{+ sa}  pamamagitan ng gastrointestinal tract

Ito ang pinaka-karaniwang sanhi ng pag-unlad ng metabolic alkalosis sa klinika ng mga panloob na sakit.

Pag-uuri at mga sanhi ng metabolic alkalosis

Pag-uuri	Dahilan
Mga sugat ng gastrointestinal tract
Chloride-resistant alkalosis
Chlorosensitive alkalosis	Pagsusuka, pagpapatuyo ng tiyan, adrenal adenoma ng tumbong o malaking bituka
Pinsala sa bato
Chlorosensitive alkalosis	Diuretic therapy, post-hypercapnic alcalosis
Chlorinated-resistant alkalosis na may arterial hypertension	ni Conn syndrome, Cushing ni, adrenal, renovascular Alta-presyon, mga bawal na gamot na may mineralocorticoid mga ari-arian (carbenoxolone, anis ugat), paggamot na may glucocorticoids
Chloride-resistant alkalosis na may normal na presyon	Bartter's syndrome, malubhang potassium depletion
Bicarbonate loading	Ang napakalaking bikarbonate therapy, napakalaking dugo ng pagsasalin ng dugo, paggamot na may alkaline-exchange resins

Sa o ukol sa sikmura juice sa mataas na concentrations naglalaman ng sosa klorido at hydrochloric acid, sa mas mababang concentrations - potasa klorido. Pagtatago sa lumen ng tiyan ng 1 mmol / l H ⁺  ay sinamahan ng pagbuo ng 1 mmol / l ng karbonato sa ekstraselyular fluid. Samakatuwid, ang pagkawala ng hydrogen at chlorine ions sa panahon ng pagsusuka o paghahangad ng gastric juice sa pamamagitan ng probe ay nabayaran sa pamamagitan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng dugo ng mga bicarbonates. Nang sabay-sabay potassium pagkawala, na hahantong sa ang output ng K ⁺  mula sa mga cell sa kanyang kapalit sa ions H ⁺  (pag-unlad ng intracellular acidosis) at pagbibigay-buhay ng karbonato reabsorption. Ang binuo intracellular acidosis protrudes karagdagang kadahilanan na nag-aambag sa pagkawala ng hydrogen ions sa gastos ng nauukol na bayad na mga reaksyon, ipinahayag sa kanilang pagtatago enhancing cell, kabilang ang bato tubules, na nagreresulta sa pag-aasido ng ihi. Ipinaliliwanag ng kumplikadong mekanismong ito ang tinatawag na "paradoxical acid urine" (mababa ang ihi ng pH na halaga sa ilalim ng metabolic alkalosis) na may matagal na pagsusuka.

Kaya, ang pag-unlad ng metabolic alkalosis dahil sa ang pagkawala ng o ukol sa sikmura juice, dahil sa ang akumulasyon ng bicarbonates dugo bilang tugon sa ilang mga kadahilanan: ang agarang pagkawala ng H ⁺  mula sa o ukol sa sikmura nilalaman, pag-unlad ng intracellular acidosis, bilang tugon sa hypokalemia, at pagkawala ng isang hydrogen ion bato, tulad ng isang nauukol na bayad na reaksyon sa intracellular acidosis. Para sa kadahilanang ito ng pagwawasto dapat alkalosis pangangasiwa ng mga solusyon ng sosa klorido, potasa klorido o HCL.

[4], [5], [6]

Pagkawala ng H ^{+ sa}  pamamagitan ng mga bato

Sa kasong ito, ang alkalosis ay kadalasang bubuo ng paggamit ng mga makapangyarihang diuretika (thiazide at loop), na nag-aalis ng sosa at potasa sa isang klasipikasyon na may kaugnayan sa chlorine. Kaya doon ay isang pagkawala ng malaking halaga ng tuluy-tuloy at bubuo hypovolemia, isang matalim na pagtaas sa ang kabuuang acid pawis at murang luntian, na nagiging sanhi ng metabolic alkalosis bubuo.

Gayunman, sa matagal na paggamit ng mga diuretics na binuo sa background ng hypovolemia at magpatuloy metabolic alkalosis ay nangyayari compensatory pagkaantala sodium at chloride at ang pagdumi ng ihi nabawasan sa mas mababa sa 10 mmol / l. Ang tagapagpahiwatig na ito ay mahalaga sa pagkakaiba sa diagnosis ng mga klorido-sensitibo at klorido-lumalaban na mga variant ng metabolic alkalosis. Sa konsentrasyon ng klorido na mas mababa sa 10 mmol / l, ang alkalosis ay itinuturing na hypovolemic, sensitibo sa chloride, at maaaring itama ito sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga solusyon ng sosa klorido.

Mga sintomas metabolic alkalosis

Ang mga sintomas at palatandaan ng mild alkalosis ay kadalasang nauugnay sa isang etiological factor. Higit pang mga malubhang metabolic alkalosis pagtaas ionized kaltsyum nagbubuklod protina, na hahantong sa  hypocalcemia  at bumuo ng mga sintomas ng sakit ng ulo, panghihina at neuromuscular excitability, kung minsan ay may  delirium, tetany at pangingisay. Binabawasan din ng alkalemia ang threshold para sa simula ng mga sintomas ng angina at arrhythmias. Ang magkakatulad na hypokalemia ay maaaring maging sanhi ng kahinaan.

Mga Form

Post-hypercapnic alkalosis

Karaniwang bubuo ang post-hypercapnia alkalosis pagkatapos mag-alis ng kabiguan sa paghinga. Ang pag-unlad ng post-hypercapnia alkalosis ay nauugnay sa pagpapanumbalik ng acid-base na estado pagkatapos ng respiratory acidosis. Sa simula ng post-hypercapnia alkalosis, ang pangunahing papel ay nilalaro ng mas mataas na reabsorption ng bato sa mga bicarbonate sa background ng respiratory acidosis. Mabilis na pagbawi ng P _at CO ₂  sa pamamagitan ng ventilator na pamantayan ay hindi bawasan ang reabsorption ng karbonato at pinalitan unlad alkalosis. Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga karamdaman ng estado ng acid-base ay nangangailangan ng isang maingat at mabagal na pagbawas sa P _at CO 2  sa dugo sa mga pasyente na may talamak na hypercapnia.

[7]

Chloride-resistant alkalosis

Ang pangunahing sanhi alkalosis hloridrezistentnogo unlad - mineralocorticoid labis, na pasiglahin reabsorption at potassium H ⁺  sa malayo sa gitna nephron at bicarbonates maximum reabsorption sa pamamagitan ng bato.

Ang mga embodiments alkalosis ay maaaring sinamahan ng pagtaas sa presyon ng dugo sa mataas aldosterone produksyon pangunahing (Conn syndrome) o dahil sa ang activation ng renin RAAS (renovascular hypertension), nadagdagan produksyon (o nilalaman) ng cortisol o precursors nito (ni Cushing syndrome, corticosteroid paggamot, pangangasiwa ng mga gamot na may mineralocorticoid Mga katangian: carbenoksolona, licorice root).

Ang normal na antas ng presyon ng dugo ay napansin sa isang sakit tulad ng Bartter's syndrome at malubhang hypokalemia. Sa Bartter's syndrome, ang hyperaldosteronism ay bumubuo rin bilang tugon sa pagsasa-aktibo ng RAAS, ngunit ang napakataas na produksyon ng mga prostaglandin na nangyayari sa sindrom na ito ay nagpipigil sa pag-unlad ng hypertension.

Ang sanhi metabolic alkalosis ay lumalabag chloride reabsorption sa pataas na pagkakasunod-loop ng Henle tuhod, na hahantong sa mas mataas na ihi ihi ng chloride na nauugnay sa H ⁺, sosa, potasa. Para sa embodiments hloridrezistentnyh metabolic alkalosis nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng chlorides sa ihi (mas malaki kaysa sa 20 mmol / l) at alkalosis paglaban sa pagpapakilala ng chlorides at kapalit ng dami ng dugo nagpapalipat-lipat.

Isa pang sanhi ng metabolic alkalosis ay maaaring karbonato load na nangyayari sa isang pare-pareho ang pagpapakilala bicarbonates, napakalaking pagsasalin ng dugo ng dugo at paggamot ng alkali-exchange resins, alkalina kapag ang load ay lumampas sa kakayahan ng mga bato sa kanilang pawis.

[8], [9], [10]

Diagnostics metabolic alkalosis

Upang kilalanin ang metabolic alkalosis at ang kakayahang respiratory compensation, kinakailangan upang matukoy ang gas komposisyon ng arterial blood at plasma electrolyte levels (kabilang ang kaltsyum at magnesium).

Kadalasan ang dahilan ay maaaring matukoy mula sa kasaysayan at pisikal na pagsusuri ng data. Para sa isang hindi kilalang dahilan at normal na function ng bato, kinakailangan upang masukat ang konsentrasyon ng K at Cl ~ sa ihi (ang mga halaga ay hindi diagnostic para sa kabiguan ng bato). Ang antas ng murang luntian sa ihi ay mas mababa sa 20 meq / l ay nagpapahiwatig ng makabuluhang reabsorption ng bato at nagpapahiwatig ng isang sanhi ng Cl-dependent. Ang antas ng murang luntian sa ihi ay higit sa 20 meq / l ay naniniwala sa isang Cl-independent form.

Ang antas ng potasa sa ihi at ang pagkakaroon o kawalan ng tulong sa hypertension ay nakakaiba sa Cl-independent metabolic alkalosis.

Ang antas ng potassium sa ihi na mas mababa sa 30 meq / araw ay nagpapahiwatig ng hypokalemia o maling paggamit ng mga laxatives. Ang antas ng potassium sa ihi ng higit sa 30 meq / araw na walang hypertension ay nagpapahiwatig ng labis na paggamit ng diuretics o mga syndromes ng Barter o Gitelman. Ang isang antas ng potasa na higit sa 30 meq / araw sa pagkakaroon ng hypertension ay nangangailangan ng pagtatasa ng posibilidad ng hyperaldosteronism, labis na mineralocorticoids, at renovascular diseases; Ang mga pag-aaral ay kadalasang kinabibilangan ng pagpapasiya ng aktibidad ng plasma renin at mga antas ng aldosterone at cortisol.

[11], [12], [13], [14], [15]

Paggamot metabolic alkalosis

Ang paggamot ng metabolic alkalosis ay malapit na nauugnay sa agarang sanhi, na tumutukoy sa pagpapaunlad ng kaguluhan ng estado ng acid base. Ito ay kinakailangan upang gamutin ang mga unang dahilan sa pagwawasto ng hypovolemia at hypokalemia.

Ang mga pasyente na may Cl-dependent metabolic alkalosis sa intravenously na ibinibigay 0.9% na asin; pagpapakilala rate ay karaniwang 50-100 ml / oras sa itaas at iba pang ihi likido pagkalugi bago maabot ang antas ng murang luntian sa ihi ng higit sa 25 MEQ / L at normalisasyon ng ihi PH pagkatapos ng paunang pagbawi dahil bikarbonaturii. Sa mga pasyente na may O-independent metabolic alkalosis, ang epekto ng rehydration ay karaniwang hindi sinusunod.

Sa mga pasyente na may malubhang metabolic alkalosis (hal., PH> 7.6), kung minsan ay kinakailangan ang mas mahigpit na pagwawasto ng plasma pH. Posibleng gamitin ang hemofiltration o hemodialysis, lalo na sa hypervolemia. Ang pagtatalaga ng acetazolamide 250-375 mg sa pasalita o intravenously 1 o 2 beses sa isang araw ay nagdaragdag ng excretion ng HCO3-, ngunit maaari ring madagdagan ang pagkawala ng K + o PO4 sa ihi; ang pinakadakilang espiritu ay maaaring sundin sa mga pasyente na may hypervolemia at metabolic alkalosis na dulot ng diuretics, pati na rin sa mga pasyente na may post-hypercapnic metabolic alkalosis.

Ang intravenous introduction ng hydrochloric acid sa 0.1-0.2 normal na solusyon ay ligtas at epektibo, ngunit maaaring maisagawa lamang sa pamamagitan ng central catheter na may kaugnayan sa hyperosmosis at sclerosis ng peripheral veins. Ang dosis ay 0.1-0.2 mmol / (kghh) na nangangailangan ng madalas na pagsubaybay ng arterial blood gas composition at plasma electrolyte levels.

Sa isang masinsinang pagkawala ng chlorides at H ^{+ sa}  pamamagitan ng gastrointestinal tract, kinakailangan upang ipakilala ang mga solusyon na naglalaman ng chlorine (sodium chloride, potassium chloride, HCl); na may isang sabay-sabay pagbawas sa dami ng nagpapalipat ng dugo - muling pagdadagdag ng dami nito.

Sa malubhang hypokalemia sa background ng labis na katawan mineralocorticoid (ni Conn syndrome, Cushing ni, Bartter, katutubo adrenal hyperplasia) ay dapat gamitin sa mababang asin diyeta, gumastos ng kirurhiko paggamot ng mga tumor na sanhi ng labis na produksyon ng mineralocorticoids, gamitin antagonists ng mineralocorticoid (diuretics: amiloride, triamterene, spironolactone) pinangangasiwaan potassium chloride solusyon, mag-apply indomethacin, antihypertensive gamot.

Bilang karagdagan, upang maalis metabolic alkalosis na may binibigkas hypokalemia, na binuo bilang isang resulta ng pang-matagalang pangangasiwa ng diuretics, ito ay kinakailangan upang ihinto ang paggamit ng mga ito; sa exogenous introduction ng bicarbonates - upang itigil ang infusions ng alkaline solusyon, dugo.