Mga antihypoxant

Antihypoxants - mga gamot na maaaring hadlangan, bawasan o alisin ang mga manifestations ng hypoxia dahil sa pagpapanatili ng metabolismo ng enerhiya sa isang rehimen na sapat upang mapanatili ang istraktura at functional na aktibidad ng cell, kahit na sa antas ng pinahihintulutang minimum.

Ang isa sa mga unibersal na proseso ng patolohiya sa antas ng cell para sa lahat ng mga kritikal na estado ay hypoxic syndrome. Sa clinical mga terminong "purong" hypoxia ay bihirang, pinakamadalas na complicates ang kurso ng ang kalakip na sakit (shock, napakalaking pagkawala ng dugo, paghinga kabiguan ng iba't-ibang mga likas na katangian, puso pagkabigo, pagkawala ng malay, kolaptoidnye kasagutan, hypoxia fetus sa panahon ng pagbubuntis, panganganak, anemia, kirurhiko pamamagitan at iba pa).

Ang terminong "hypoxia" ay tumutukoy sa mga kondisyon kung saan ang paggamit o paggamit ng O2 sa cell ay hindi sapat upang mapanatili ang pinakamainam na produksyon ng enerhiya.

Enerhiya deficit, ang kalakip na hugis ng anumang hypoxia, ay humantong sa kalitatibong ang parehong uri ng metabolic at estruktural mga pagbabago sa iba't-ibang bahagi ng katawan at tisyu. Irreversible pagbabago at cell kamatayan sa hypoxia dahil sa paglabag ng maraming metabolic pathways sa saytoplasm at ang mitochondria, ang pangyayari ng acidosis pamamagitan ng pag-activate ng libreng radikal oksihenasyon pinsala sa biological membranes, na nakakaapekto sa parehong mga lipid bilayer at lamad protina, kabilang ang mga enzymes. Kaya hindi sapat na enerhiya produksyon sa mitochondria sa ilalim ng hypoxia sanhi magkakaibang pag-unlad ng mga salungat na mga pagbabago na siya namang guluhin ang mitochondrial function at resulta sa isang mas mas malawak na enerhiya kakulangan, na kung saan sa huli ay maaaring maging sanhi ng hindi maibabalik pinsala at cell kamatayan.

Ang paglabag sa enerhiya na homeostasis ng cell bilang isang susi na link sa pormasyon ng hypoxic syndrome ay naglalagay ng gawain ng pharmacology upang bumuo ng mga paraan na gawing normal ang metabolismo ng enerhiya.

[1], [2], [3], [4]

Ano ang antihypoxants?

Ang unang mataas na epektibong antihypoxants ay nilikha sa 60's. Ang unang gamot ng ganitong uri ay gutimine (guanylthiourea). Sa pagbabago ng molecule ng guatimine, ang espesyal na kahalagahan ng pagkakaroon ng asupre sa komposisyon nito ay ipinapakita, dahil ang kapalit nito na may O2 o selenium ay ganap na inalis ang proteksiyon na epekto ng guatimine sa panahon ng hypoxia. Samakatuwid, ang isang karagdagang paghahanap ay sumunod sa landas ng paglikha ng mga compounds na naglalaman ng sulfur at humantong sa pagbubuo ng isang mas aktibong antihypoxant amtisol (3,5-diamino-1,2,4-thiadiazole).

Layunin amtizol sa unang 15 - 20 minuto pagkatapos ng napakalaking pagkawala ng dugo na nagreresulta sa isang eksperimento upang mabawasan ang magnitude ng oxygen utang at sapat na epektibong integration ng proteksiyon nauukol na bayad mekanismo na magbigay ng kontribusyon sa mas mahusay na tolerance laban sa background ng dugo pagkawala kritikal na pagbabawas sa lipat dugo dami.

Ang paggamit ng amtisol sa mga klinikal na kondisyon ay posible upang gumuhit ng isang katulad na konklusyon tungkol sa kahalagahan ng unang administrasyon nito upang madagdagan ang pagiging epektibo ng transfusion therapy sa kaganapan ng napakalaking pagkawala ng dugo at pag-iwas sa malubhang karamdaman sa mahahalagang bahagi ng katawan. Sa mga pasyente na ito, pagkatapos ng pangangasiwa ng amtisol, ang aktibidad ng motor ay mas maaga, ang dyspnea at tachycardia ay nabawasan, at ang daloy ng dugo ay bumalik sa normal. Ito ay karapat-dapat na tandaan na wala sa mga pasyente ay nagkaroon ng purulent komplikasyon pagkatapos ng operasyon ng kirurhiko. Ito ay dahil sa kakayahan ng amtisol na limitahan ang pagbuo ng pograumatic immunosuppression at bawasan ang panganib ng mga nakakahawang komplikasyon ng malubhang pinsala sa makina.

Ang Amtizol at guthimine sanhi ay binibigkas ng proteksiyon epekto ng aspirated hypoxia. Binabawasan ni Amtizol ang suplay ng oksiheno ng tisyu at dahil dito ay pinapagbuti nito ang kondisyon ng mga pasyente na pinatatakbo, pinatataas ang kanilang aktibidad sa motor sa maagang mga panahon ng postoperative period.

Ang Gutimin ay may malinaw na nephroprotective effect sa ischemia ng bato sa eksperimento at klinika.

Sa gayon, ang pang-eksperimentong at klinikal na materyal ay magbibigay ng batayan para sa sumusunod na mga konklusyong pangkalahatan.

1. Gamot tulad gutimine amtizol at pagkakaroon ng tunay na proteksiyon epekto sa mga kondisyon ng oxygen kakulangan ng iba't ibang mga pinagmulan na bumubuo ng basehan para sa tagumpay ng iba pang treatments, na ang pagiging epektibo laban application antihypoxants pagtaas na ay madalas na mahalaga upang i-save ang buhay ng pasyente sa isang emergency.
2. Ang mga antihypoxants kumilos sa cellular, at hindi sa antas ng systemic. Ito ay ipinahayag sa kakayahang mapanatili ang mga function at istruktura ng iba't ibang organo sa mga kondisyon ng rehiyonal na hypoxia, na nakakaapekto lamang sa mga indibidwal na organo.
3. Ang klinikal na paggamit ng antihypoxants ay nangangailangan ng maingat na pag-aaral ng mga mekanismo ng kanilang protektadong aksyon na may layunin ng paglilinaw at pagpapalawak ng mga indikasyon para sa paggamit, ang pag-unlad ng mga bagong mas aktibong gamot at posibleng mga kumbinasyon.

Ang mekanismo ng aksyon ng guatimine at amtisol ay kumplikado at hindi lubos na nauunawaan. Sa pagpapatupad ng antihypoxic effect ng mga bawal na gamot, ang isang bilang ng mga punto ay mahalaga:

1. Bawasan ang pangangailangan ng oxygen ng katawan (organ), na kung saan ay nakabatay, tila, sa ekonomikong paggamit ng oxygen. Ito ay maaaring ang resulta ng pang-aapi ng mga non-phosphorylating oxidation species; sa partikular, ito ay itinatag na gutimine at amtisol ay maaaring sugpuin ang mga proseso ng microsomal oksihenasyon sa atay. Ang mga antihypoxic na gamot ay nagbabawal din ng mga reaksyon ng libreng radikal na oksihenasyon sa iba't ibang organo at tisyu. Ang O2 ay maaari ring magastos bilang isang resulta ng kabuuang pagbawas sa kontrol sa paghinga sa lahat ng mga selula.
2. Pagpapanatili ng glycolysis sa ilalim ng mga kondisyon ng mabilis na limitasyon sa sarili sa panahon ng hypoxia dahil sa akumulasyon ng labis na lactate, pag-unlad ng acidosis at pag-ubos ng reserba ng NAD.
3. Pagpapanatili ng istraktura at pag-andar ng mitochondria sa panahon ng hypoxia.
4. Proteksyon ng mga biological membranes.

Ang lahat ng antihypoxants sa ilang mga lawak ay nakakaapekto sa mga proseso ng libreng radikal na oksihenasyon at endogenous antioxidant system. Ang epekto ay isang direktang o hindi direktang antioxidant effect. Ang hindi direktang aksyon ay likas sa lahat ng antihypoxants, ang direktang isa ay maaaring absent. Hindi direktang pangalawang antioxidant epekto ay sumusunod mula sa pangunahing pagkilos antigipoksantov - pagpapanatili ng isang sapat na mataas na enerhiya potensyal na mga cell sa O2 kakulangan, na siya namang humahadlang sa salungat na metabolic pagbabago na ganap na naghahatid sa pag-activate ng mga libreng radikal oksihenasyon pagsugpo at antioxidant system. Ang parehong Amtizol ay isang di-tuwirang at direktang antioxidant effect, sa guatimina, ang direktang pagkilos ay mas mahinang.

Ang ilang mga kontribusyon sa antioxidant epekto ng paggawa din ng kakayahan at gutimine amtizol pagbawalan lipolysis at sa gayon ay mabawasan ang dami ng libreng mataba acids na maaaring sumailalim peroxidation.

Ang kabuuang antioxidant effect ng mga antihypoxants na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa akumulasyon sa mga tisyu ng lipid hydroperoxides, diene conjugates, malonic dialdehyde; Gayundin, ang pagbawas sa nilalaman ng pinababang glutathione at ang mga aktibidad ng superoxide dismutase at catalase ay inhibited.

Sa gayon, ang mga resulta ng pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral ay pinapakita promising developments antihypoxants. Sa kasalukuyan, isang bagong pagbabalangkas amtizol bilang lyophilized vials gamot. Habang ang lahat ng dako ng mundo ay kilala lamang ng ilang mga gamot na ginagamit sa medikal na kasanayan, na may mga anti-hypoxic aksyon. Halimbawa, trimetazidine paghahanda (preduktal «Servier» kumpanya) ay inilalarawan bilang isang solong antihypoxant stably exhibiting proteksiyon mga katangian para sa lahat ng anyo ng ischemic sakit sa puso, na kung saan ay maihahambing o mas mahusay kaysa sa gawain ng ang pinaka-epektibong mga kilalang antiginalnye paraan ng sa unang yugto (nitrates, ss-blockers at kaltsyum antagonists) .

Ang isa pang kilalang antihypoxant ay ang natural na carrier ng mga electron sa respiratory chain cytochrome c. Ang exogenous cytochrome c ay nakikipag-ugnay sa cytochrome-c-kakulangan mitochondria at pasiglahin ang kanilang aktibidad sa pagganap. Ang kakayahan ng cytochrome c na tumagos sa pamamagitan ng napinsalang biological membranes at pasiglahin ang mga proseso ng produksyon ng enerhiya sa isang cell ay isang matatag na itinatag na katotohanan.

Mahalagang tandaan na sa ilalim ng normal na kondisyon ng physiological, ang mga biological membrane ay hindi maganda na natatanggap sa exogenous cytochrome c.

Sa medikal na pagsasanay, isa pang likas na bahagi ng respiratory mitochondrial chain, ubiquinone (ubinon), ay ginagamit.

Sa pagsasagawa, ang antihypoxant oliphene ay ipinakikilala din, na isang sintetikong polyquinone. Ang Oliphen ay epektibo sa mga kondisyon ng patolohiya na may hypoxic syndrome, ngunit ang isang comparative study ng olipen at amtizole ay nagpakita ng mahusay na therapeutic na aktibidad at amtisol na kaligtasan. Gumawa ng isang antihypoxant mexidol, na isang succinate na antioxidant na emoxipine.

Ang ipinahayag na antihypoxic activity ay may mga indibidwal na kinatawan ng isang grupo ng mga tinatawag na enerhiya-paggawa compounds, lalo na creatine pospeyt, na nagbibigay ng anaerobic resynthesis ng ATP sa panahon ng hypoxia. Creatine paghahanda (Neoton) sa mataas na dosis (10-15 g bawat 1 infusion) pinatunayan kapaki-pakinabang sa myocardial infarction, kritikal para puso arrhythmias, ischemic stroke.

ATP at iba pang phosphorylated compounds (fructose-1, 6-diphosphate, asukal-1 -phosphate) eksibit mababa antihypoxic na aktibidad dahil sa halos kumpletong dephosphorylation sa dugo at mga pagdaragdag sa mga cell sa anyo ng energetically may diskwento.

Ang aktibidad ng antihypoxic, siyempre, ay tumutulong sa mga therapeutic effect ng pyracetam (nootropil), na ginagamit bilang isang paraan ng metabolic therapy, halos hindi nakakalason.

Ang bilang ng mga bagong antihypoxants na inaalok para sa pag-aaral ay mabilis na pagtaas. N. Yu. Semigolovsky (1998) ay nagsagawa ng isang comparative study ng efficacy ng 12 antihypoxants ng domestic at foreign production kasama ang intensive therapy ng myocardial infarction.

Antihypoxic effect ng mga gamot

Ang mga proseso ng tissue na nakakakuha ng oxygen ay isinasaalang-alang bilang isang target para sa pagkilos ng antihypoxants. Ang may-akda points out na ang mga modernong mga pamamaraan ng gamot-iwas at paggamot ng parehong pangunahin at pangalawang hypoxia batay sa ang paggamit antihypoxants stimulating ang transportasyon ng oxygen sa tissue at compensating ang mga negatibong metabolic pagbabago na nagreresulta mula sa kakulangan ng oxygen. Ang isang promising diskarte ay batay sa ang paggamit ng mga pharmacological ahente may kakayahang binabago ang intensity ng oxidative metabolismo, na ginagawang posible upang iproseso ang recycling tissue oxygen control. Antihypoxants - benzopomin at azamopin hindi magkaroon ng pagbaba ng mitochondrial phosphorylation system. Ang pagkakaroon ng inhibiting pagkilos ng sangkap test sa peroxidation proseso ng iba't ibang mga likas na katangian ay nagmumungkahi ang epekto ng mga compounds ng sinabi yunit group sa pangkalahatang chain radical formation. Ang posibilidad ng katotohanan na ang antioxidant effect ay konektado sa direktang reaksyon ng mga sangkap ng pagsubok na may mga libreng radikal ay hindi ibinukod. Ang pharmacological concepts lamad proteksyon sa panahon ng hypoxia at ischemia, pagsugpo ng lipid peroxidation proseso walang pagsala-play ng isang positibong papel. Una sa lahat, ang pagpapanatili ng reserbang antioxidant sa cell ay humahadlang sa paghiwalay ng mga istraktura ng lamad. Ang kinahinatnan ng ito ay upang panatilihin ang mga functional aktibidad ng mitochondrial patakaran ng pamahalaan, na kung saan ay isa sa mga pinaka-mahalagang kondisyon para sa pagpapanatili ng posibilidad na mabuhay ng mga cell at tisiyu sa isang hard, deenergiziruyuschih effects. Sine-save ang lamad organisasyon ay lumikha ng kanais-nais na mga kondisyon para sa pagsasabog ng stream oxygen patungo interstitial fluid - saytoplasm ng cell - mitokondriyon, ay mahalaga para sa pagpapanatili ng pinakamainam na konsentrasyon ng O2 sa zone ng pakikipag-ugnayan sa tsigohromom. Application antigipoksantov benzomopina gutimine at pinataas na kaligtasan ng buhay ng hayop matapos ang clinical kamatayan sa pamamagitan ng 50% at 30% ayon sa pagkakabanggit. Ang mga gamot ay nagbibigay ng mas matatag na hemodynamics sa panahon ng postrheacitation, na nag-ambag sa pagbawas sa acid sa lactic sa dugo. May positibong epekto si Gutimin sa baseline at dinamika ng pinag-aralan na mga parameter sa panahon ng pagbawi, ngunit mas malinaw kaysa sa benzomopin. Ang mga resulta ay nagpapakita na ang benzomopin gutimine at magbigay ng preventive proteksiyon epekto sa namamatay na mula sa pagkawala ng dugo at magbigay ng kontribusyon sa ang kaligtasan ng buhay ng mga hayop pagkatapos ng 8 minuto ng clinical kamatayan. Kapag nag-aaral teratogenic at embryotoxic aktibidad ng synthetic antihypoxant - benzomopina - dosis 208.9 mg / kg ng timbang sa katawan na may 1 hanggang 17 araw ng pagbubuntis ay bahagyang nakamamatay para sa mga buntis na kababaihan. Ang pagkaantala sa pagpapaunlad ng embrayo ay malinaw na nauugnay sa pangkalahatang nakakalason na epekto sa ina ng isang mataas na dosis ng isang antihypoxant. Sa gayon, kapag pinangangasiwaan benzomopin sa mga buntis na daga sa isang dosis ng 209.0 mg / kg, mula sa 1 st sa ika-17 o 7 th sa 15 th araw ng pagbubuntis ay humahantong sa teratogenic pagkilos, ngunit May mahinang epekto embryotoxic potensyal na .

Ang antihypoxic effect ng benzodiazepine receptor agonists ay ipinapakita sa mga gawa. Ang kasunod na klinikal na paggamit ng benzodiazepine ay nakumpirma ang kanilang mataas na espiritu bilang mga antihypoxic agent, bagaman ang mekanismo ng epekto na ito ay hindi malinaw. Sa eksperimento, ang pagkakaroon sa utak at sa ilang mga bahagi ng organo ng mga receptor para sa exogenous benzodiazepines ay ipinapakita. Sa mga eksperimento sa Mice diazepam malinaw na naghihiwalay sa pag-unlad ng oras na paghinga ritmo disorder, convulsions at hypoxic hitsura pinatataas ang tagal ng buhay ng mga hayop (sa dosis ng 3, 5, 10 mg / kg - ang buhay pag-asa sa grupo ng pag-aaral ay ayon sa pagkakabanggit - 32 ± 4.2, 58 ± 7 , 1 at 65 ± 8.2 min, sa kontrol 20 ± 1.2 min). Ito ay pinaniniwalaan na ang mga anti-hypoxic epekto na kaugnay sa benzodiazepine benzodiazepine receptor sistema ay hindi nakasalalay sa GABA-ergic control, hindi bababa sa ang uri ng GABA receptors.

Sa isang bilang ng mga kamakailan-lamang na mga gawa convincingly mataas na kahusayan antihypoxants sa paggamot ng hypoxic-ischemic sugat sa utak sa isang bilang ng mga komplikasyon ng pagbubuntis (malubhang preeclampsia, fetoplacental hikahos, atbp), Pati na rin sa neurological practice.

Ang mga regulator na may malinaw na antihapoxic effect ay kinabibilangan ng mga sangkap tulad ng: 

• inhibitors ng phospholipases (mecaprin, chloroquine, batamethasone, ATP, indomethacin);
• inhibitors ng cyclooxygenases (pag-convert ng arachidonic acid sa intermediates) - ketoprofen;
• Inhibitor ng thromboxane synthesis - imidazole;
• activator ng prostaglandin synthesis PC12-cinnarizine.

Pagwawasto ng hypoxic disorder ay dapat na komprehensibo, na kinasasangkutan antigipoksangov, nagkakaroon ng epekto sa iba't-ibang mga link ng pathological proseso, lalo na sa unang yugto ng oxidative phosphorylation, higit sa lahat na paghihirap mula sa isang kakulangan ng mataas na substrates tulad ng ATP.

Ito ay pagpapanatili ng konsentrasyon ng ATP sa antas ng neurons sa mga kondisyon ng hypoxia na nagiging lalong mahalaga.

Ang mga proseso kung saan nakikilahok ang ATP ay maaaring nahahati sa tatlong magkakasunod na yugto:

1. depolarization ng membranes, sinamahan ng inactivation ng Na, K-ATPase at isang lokal na pagtaas sa nilalaman ng ATP;
2. pagtatago ng mga mediator, kung saan ang activation ng ATPase at nadagdagan ang paggasta ng ATP ay sinusunod;
3. Ang paggasta ng ATP ay compensatingly kasama ang sistema ng kanyang resynthesis, na kinakailangan para sa repolarization ng membranes, pagtanggal ng Ca mula sa terminal ng neurons, at mga proseso ng pagbawi sa synapses.

Kaya, ang sapat na nilalaman ng ATP sa neuronal mga istraktura ay hindi lamang nagbibigay ng isang sapat na daloy ng lahat ng mga yugto ng oxidative phosphorylation, na nagpapahintulot sa enerhiya na balanse ng mga cell at ang maayos na gumagana ng receptors, sa huli ay nagbibigay-daan sa iyo upang i-save ang integrative neuro-itropiko na aktibidad ng utak, na kung saan ay isang mataas na priority para sa anumang kritikal estado.

Sa anumang mga kritikal na kondisyon, ang mga epekto ng hypoxia, ischemia, disturbances ng microcirculation at endotoxemia ay nakakaapekto sa lahat ng larangan ng suporta sa buhay ng organismo. Ang anumang physiological function ng organismo o isang pathological na proseso ay ang resulta ng integrative na proseso, na kung saan ang mahalaga ay ang nerbiyos regulasyon. Ang pagpapanatili ng homeostasis ay ginagawa ng mas mataas na cortical at vegetative center, reticular formation ng puno ng kahoy, visual na hummock, tiyak at nonspecific nuclei ng hypothalamus, neurohypophysis.

Ang mga neuronal na istraktura ay kumokontrol sa aktibidad ng mga pangunahing "bloke ng trabaho" ng katawan, tulad ng sistema ng paghinga, sirkulasyon ng dugo, panunaw, atbp., Sa pamamagitan ng receptor-synaptic na kagamitan.

Sa mga proseso ng homeostatic mula sa panig ng gitnang sistema ng nervous, ang pagpapanatili ng paggana na kung saan ay lalong mahalaga sa mga kondisyon ng pathological, ay nakikipag-ugnay na mga agpang reaksyon.

Ang nakakapag-agpang-tropiko na papel ng nervous system ay ipinakita sa kasong ito sa pamamagitan ng mga pagbabago sa aktibidad na neuronal, mga proseso ng neurochemical, mga pagbabago sa metabolic. Ang mga nagkakasundo na nervous system sa mga kondisyon ng pathological ay nagbabago sa pagiging handa ng pagiging organo at tisyu.

Sa nervous tissue mismo, sa mga kondisyon ng pathological, ang mga proseso ay maaaring tumagal ng lugar na sa isang tiyak na lawak kahalintulad sa pagbagay-tropiko pagbabago sa paligid. Ang mga ito ay natanto sa pamamagitan ng mga sistema ng monominergic ng utak, na nagmumula sa mga selula ng utak.

Sa maraming mga paraan ito ay ang paggana ng autonomic centers na tumutukoy sa kurso ng mga proseso ng pathological sa mga kritikal na mga estado sa postresuscitation panahon. Ang pagpapanatili ng sapat na tserebral metabolismo ay nagpapahintulot sa pagpapanatili ng mga nakakapag-agpang-tropiko na epekto ng nervous system at pumipigil sa pag-unlad at pag-unlad ng sindrom ng maraming pagkabigo ng organ.

[5], [6], [7]

Aktovegin at ang instituto

Kaugnay ng mga naunang nabanggit sa isang hilera antihypoxants aktibong nag-iimpluwensya ng nilalaman ng cyclic nucleotide sa cell, samakatuwid, cerebral metabolismo, integrative aktibidad ng nervous system, ang mga multicomponent gamot "Aktovegin" at "Instenon".

Ang posibilidad ng pag-aayos ng pharmacological ng hypoxia sa Actovegin ay na-aral ng mahabang panahon, ngunit sa ilang kadahilanang ang paggamit nito bilang direktang antihypoxant sa therapy ng terminal at mga kritikal na estado ay malinaw na hindi sapat.

Ang Actovegin-deproteinized gemoderivat mula sa suwero ng mga batang binti-ay naglalaman ng isang komplikadong mababang-molekular oligopeptides at amino acid derivatives.

Aktovegin stimulates enerhiya metabolismo at functional na proseso anabolism sa cellular antas nang walang kinalaman sa estado ng katawan, higit sa lahat sa mga kondisyon ng hypoxia at ischemia dahil sa nadagdagan akumulasyon ng asukal at oxygen. Ang pagpapataas ng transportasyon ng asukal at oksiheno sa cell at pagpapahusay ng paggamit ng intracellular ay nagpapabilis sa metabolismo ng ATP. Para sa mga application aktovegina pinaka-katangi-hypoxia anaerobic oksihenasyon pathway na humahantong sa pagbuo ng lamang dalawang molekula ng ATP, ay napalitan ng isang aerobic, sa panahon na kung saan nabuo 36 molekula ng ATP. Sa gayon, ang paggamit ng actovegin ay nagpapahintulot sa isang 18-fold na pagtaas sa kahusayan ng oxidative phosphorylation at isang pagtaas sa ani ng ATP, na tinitiyak ang sapat na nilalaman nito.

Ang lahat ng mga itinuturing na mekanismo ng antihypoxic action ng substrates ng oxidative phosphorylation, at una sa lahat ng ATP, ay natanto sa mga kondisyon ng application ng Actovegin, lalo na sa malalaking dosis.

Paggamit aktovegina malaking dosis (hanggang 4 g ng dry sangkap sa bawat araw intravenously) ay nagpapahintulot sa upang makamit ang pagpapabuti ng mga pasyente, bawasan ang tagal ng mekanikal bentilasyon, pagbabawas sa saklaw ng syndrome ng multiple organ failure pagkatapos ng paghihirap ng mga kritikal na kondisyon, pagbabawas ng dami ng namamatay, pagbabawas ang haba ng pamamalagi sa intensive yunit ng pag-aalaga.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia at ischemia, lalo na cerebral, lubos na mahusay at pinagsamang paggamit aktovegina instenona (multicomponent activator neyrometabolizma) pagkakaroon ng mga ari-arian Stimulator limbic-reticular complex dahil sa ang activation ng anaerobic oksihenasyon at pentose cycle. Pagpapasigla ng anaerobic oksihenasyon ay magbibigay sa ang enerhiya na substrate para sa synthesis at metabolismo ng mga neurotransmitters at ibalik ang synaptic paghahatid, depression ay ang nangungunang pathogenetic mekanismo ng karamdaman ng malay at neurological deficit sa panahon hypoxia at ischemia.

Sa pamamagitan ng pinagsamang paggamit ng actovegin at instenon posible upang makamit at maisaaktibo ang kamalayan ng mga pasyente na nakaranas ng talamak na malubhang hypoxia, na nagpapahiwatig ng pangangalaga ng integrative at regulatory-trophic na mekanismo ng central nervous system.

Ito ay napatunayan din sa pamamagitan ng pagbawas sa saklaw ng mga sakit sa tserebral at ang sindrom ng maraming pagkabigo ng organ sa komplikadong antihypoxic therapy.

Probucol

Probucol ay kasalukuyang isa sa ilang mga abot-kayang at murang domestic antihypoxants na maging sanhi ng isang katamtaman at, sa ilang kaso, ang isang makabuluhang pagbaba sa kolesterol (LDL) sa suwero ng dugo. Ang pagbawas ng antas ng high-density lipoprotein (HDL) na probucol ay dahil sa reverse transport ng kolesterol. Sa pagbabago ng reverse transportasyon na may probucol therapy hinuhusgahan pangunahin kolesterol mabangong kimiko transfer aktibidad (PEHS) mula sa HDL sa napakababang lipoproteins at mababang density lipoproteins (VLDL at A PN P ayon sa pagkakabanggit). Mayroon ding isa pang salik - apoprotsin E. Ipinapakita na ang application ng probucol para sa tatlong buwan bumababa kolesterol antas sa pamamagitan ng 14.3%, ngunit pagkatapos ng 6 na buwan - 19.7%. Sa opinyon ng MG Gribogorova et al. (1998) sa application kahusayan ng probucol hypolipidemic pagkilos ay nakasalalay lamang sa ang mga katangian ng lipoprotein metabolismo disorder sa isang pasyente, sa halip na sa pamamagitan ng konsentrasyon ng Probucol ng dugo; ang pagtaas sa dosis ng probucol sa karamihan ng mga kaso ay hindi nakakatulong sa isang karagdagang pagbaba sa kolesterol. Naisambulat binibigkas antioxidant probucol y, ang mas mataas na katatagan ng erythrocyte lamad (LPO pagbabawas) din nagsiwalat moderate lipid-pagbaba ng epekto ay unti-unting mawala pagkatapos ng paggamot. Kapag ginamit ang probucol, sa ilang mga pasyente, ang pagbaba ng gana, ang namamaga ay nabanggit.

Ang promising ay ang paggamit ng antioxidant coenzyme Q10, na nakakaapekto sa oksihenasyon ng mga lipoprotein sa plasma ng dugo at ang antiperoxide paglaban ng plasma sa mga pasyente na may iskema sa sakit sa puso. Ang isang bilang ng mga modernong pag-aaral ay nagpakita na ang pagkuha ng malaking dosis ng bitamina E at C humahantong sa pinabuting klinikal na pagganap, isang pagbawas sa panganib ng pagbuo ng coronary arterya sakit at ang rate ng kamatayan mula sa sakit na ito.

Ito ay mahalaga na tandaan na ang pag-aaral ng dinamika ng LPO at AOS sa panahon ng paggamot na may iba't ibang CHD antianginal gamot ay nagpakita na ang kinalabasan ng paggamot ay sa direktang proporsyon sa ang mga antas LPO: mas mataas na nilalaman ng LPO produkto at ibaba ang mga aktibong AOS, mas mababa ang epekto ng therapy. Gayunpaman, ang mga antioxidant ay hindi pa gaanong ginagamit sa araw-araw na therapy at ang pag-iwas sa isang bilang ng mga sakit. 

Melatonin

Mahalagang tandaan na ang mga antioxidant properties ng melatonin ay hindi mediated sa pamamagitan ng mga receptors nito. Sa mga pang-eksperimentong mga pag-aaral gamit ang isang paraan ng pagtukoy ng presence sa aral ng medium ng isa sa mga aktibong free radicals OH ay nagsiwalat na melatonin ay may isang mas malinaw na aktibidad sa mga tuntunin OH inactivation sa naturang malakas na intracellular AD, tulad ng glutathione at mannitol. Din sa in vitro kundisyon ito ay nai-nagpakita na melatonin ay may isang malakas na antioxidant aktibidad laban peroxyl radikal ROO, kaysa sa kilalang antioxidant - bitamina E. Sa karagdagan, ang priority papel na ginagampanan ng melatonin bilang isang tagapagtanggol ng DNA ay nagpakita sa Starak (1996), at kinilala hindi pangkaraniwang bagay, na nagpapahiwatig ng dominanteng papel ng melatonin (endogenous) sa mga mekanismo ng AO proteksyon.

Ang papel na ginagampanan ng melatonin sa pagprotekta sa macromolecules mula sa oxidative stress ay hindi limitado sa nuclear DNA lamang. Ang mga epekto ng proteksiyon ng protina ng melatonin ay maihahambing sa mga glutathione (isa sa pinakamakapangyarihang endogenous antioxidants).

Dahil dito, ang melatonin ay may proteksiyon na mga katangian para sa libreng radikal na pinsala sa mga protina. Siyempre, ang mga pag-aaral ng papel na ginagampanan ng melatonin sa pagkaantala ng LPO ay may malaking interes. Isa sa mga pinaka-makapangyarihan lipid SA hanggang kamakailan ay itinuturing na isang bitamina E (a-tocopherol). Sa mga eksperimento sa vitro at sa Vivo sa pamamagitan ng paghahambing ng ispiritu ng bitamina E at melatonin ay pinapakita na melatonin ay 2 beses na mas aktibo sa mga tuntunin ng inactivation radikal ROO kaysa sa bitamina E. Ang ganitong mga mataas na kahusayan AO melatonin ay hindi maaaring ipinaliwanag lamang sa pamamagitan ng kakayahan ng melatonin upang ihinto ang proseso ng lipid peroxidation sa pamamagitan inactivation ROO, at may kasamang pa rin at inactivation ng OH radikal, na kung saan ay isa sa mga initiators LPO proseso. Bukod sa mataas na AO aktibidad ng melatonin sa sa vitro eksperimento, ito ay natagpuan na ang metabolite 6-gidroksimelatonin nabuo sa panahon ng metabolismo ng melatonin sa atay gumagawa makabuluhang mas malinaw na epekto sa lipid peroxidation. Samakatuwid, sa mga mekanismo ng katawan depensa laban sa libreng radikal pinsala ay kinabibilangan ng hindi lamang ang mga epekto ng melatonin, ngunit hindi bababa sa isa sa mga metabolites.

Para sa obstetric practice, mahalaga din na sabihin na ang isa sa mga kadahilanan na humantong sa nakakalason na epekto ng bakterya sa katawan ng tao ay ang pagpapasigla ng mga proseso ng LPO ng bacterial lipopolysaccharides.

Sa isang eksperimento ng hayop, ang mataas na ispiritu ng melatonin ay ipinakita na may paggalang sa proteksyon laban sa oxidative stress na dulot ng bacterial lipopolysaccharides.

Ang mga may-akda ng pag-aaral ay nagbigay-diin na ang epekto ng melonin sa AO ay hindi limitado sa anumang uri ng selula o tisyu, kundi isang likas na organismo.

Bilang karagdagan sa katotohanan na ang melatonin mismo ay may mga katangian ng AO, ito ay maaaring pasiglahin ang glutathione peroxidase na kasangkot sa pagbabagong-anyo ng pinababang glutathione sa kanyang oxidized form. Sa reaksyon na ito, ang H2O2 molecule, aktibo sa mga tuntunin ng paggawa ng isang lubhang nakakalason radikal na OH, ay nagiging isang molecule ng tubig, at ang oksido ion ay sumali sa glutathione upang bumuo ng oxidized glutathione. Ipinakita rin na ang melatonin ay maaaring mag-activate ng enzyme (nitrikoksidsintetazu), na nagpapatibay sa mga proseso ng produksyon ng nitrik oksido.

Ang mga epekto sa itaas ng melatonin ay ginagawa itong isa sa pinakamakapangyarihang endogenous antioxidants.

Antihypoxic epekto ng non-steroidal anti-inflammatory drugs

Sa gawa ni Nikolov et al. (1983) sa mga daga-aral ang epekto ng indomethacin, acetylsalicylic acid, ibuprofen at iba pa. Sa panahon kaligtasan ng buhay ng mga hayop na may anoxic at hypobaric hypoxia. Ang Indomethacin ay ginamit sa isang dosis ng 1-10 mg / kg timbang sa katawan, at ang natitirang mga antihypoxant sa dosis mula 25 hanggang 200 mg / kg. Ito ay itinatag na ang indomethacin ay nagdaragdag ng oras ng kaligtasan ng buhay mula 9 hanggang 120%, acetylsalicylic acid mula 3 hanggang 98% at ibuprofen mula 3 hanggang 163%. Ang pinag-aralan na mga sangkap ay pinaka-epektibo sa hypobaric hypoxia. Isinasaalang-alang ng mga may-akda ang paghahanap para sa antihypoxants sa mga inhibitor ng promising cyclooxygenase. Kapag nag-aaral antihypoxic pagkilos ng indomethacin, at ibuprofen Voltaren Bersznyakova Ai at W. M. Kuznetsov (1988) na natagpuan na ang mga sangkap sa dosis ayon sa pagkakabanggit 5 mg / kg; Ang 25 mg / kg at 62 mg / kg ay may antihypoxic properties alintana ng uri ng gutom sa oxygen. Mekanismo antihypoxic pagkilos ng indomethacin at Voltaren nauugnay sa pinabuting oxygen sa paghahatid sa tisiyu sa ilalim ng mga kondisyon ng kanyang kakulangan, walang pagpapatupad ng mga produkto ng metabolic acidosis, nabawasan ang nilalaman ng mula sa gatas acid nadagdagan hemoglobin synthesis. Ang Voltaren, bilang karagdagan, ay nakadaragdag sa bilang ng mga pulang selula ng dugo.

Ang proteksiyon at pagpapanumbalik ng epekto ng antihypoxants sa post-hypoxic pagsugpo ng dopamine release ay ipinapakita rin. Ang eksperimento ay nagpapakita na antihypoxants-ambag upang mapabuti ang memory, at application sa complex gutimine facilitated resuscitation therapy at accelerates functional pagbawi pagkatapos ng moderate kalubhaan terminal estado.

[8], [9], [10]

Antihypoxic properties ng endorphins, enkephalins at kanilang mga analogues

Ipinakita na ang isang partikular na opioid antagonist at opioid naloxone ay nagpapaikli sa haba ng buhay ng mga hayop sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic hypoxia. Ito ay iminungkahi na ang endogenous morphine-tulad ng sangkap (sa partikular, enkephalins at endorphins) ay maaaring i-play ang isang proteksiyon papel sa hypoxia osgroy napagtatanto antihypoxic epekto sa pamamagitan ng opioid receptors. Sa mga eksperimento sa male mouse, ipinakita na ang leyenxphalin at endorphin ay endogenous antihypoxants. Ang pinaka-malamang na paraan upang maprotektahan ang katawan mula sa matinding hypoxia opioid peptides at morphine ay may kaugnayan sa kanilang kakayahang bawasan ang pangangailangan ng oxygen ng mga tisyu. Bilang karagdagan, ang bahagi ng anti-stress sa spectrum ng pharmacological activity ng endogenous at exogenous opioids ay may tiyak na halaga. Samakatuwid, ang pagpapakilos ng endogenous opioid peptides para sa isang malakas na hypoxic stimulus ay biologically kapaki-pakinabang at proteksiyon. Gamot na pampamanhid analgesics antagonists (naloxone, nalorphine, atbp) Harangan ang opioid receptors at sa gayon ay pumipigil sa proteksiyon epekto ng endogenous at exogenous opioids para sa talamak hypoxic hypoxia.

Ipinakikita na ang mataas na dosis ng ascorbic acid (500 mg / kg) ay maaaring mabawasan ang epekto ng labis na akumulasyon ng tanso sa hypothalamus, ang nilalaman ng catecholamines.

Ang antihypoxic effect ng catecholamines, adenosine at ang kanilang analogues

Ito ay karaniwang kinikilala na ang isang sapat na regulasyon ng enerhiya metabolismo tumutukoy sa paglaban ng katawan sa maraming paraan sa matinding mga kondisyon, at naka-target pharmacological epekto sa mga pangunahing bahagi ng natural na agpang proseso ay may pag-asa para sa pag-unlad ng epektibong sangkap-protectors. Sinusunod sa ang stress response pagpapasigla ng oxidative metabolismo (calorie-gene effect), na kung saan ay isang mahalagang tagapagpahiwatig ng ang intensity ng katawan oxygen consumption ay higit sa lahat na nauugnay sa ang activation ng nagkakasundo-adrenal system at ang pagpapakilos ng catecholamines. Ang isang mahalagang agpang na halaga ng adenosine ay ipinapakita, na nagsisilbing isang neuromodulator at isang "metabolite ng pagtugon" ng mga selula. Tulad ng ipinapakita sa IA Olkhovskoye (1989), iba't-ibang adrenoagonisty - Adenosine at analogues kanyang ibuyo isang dosis-umaasa pagbawas sa oxygen consumption sa pamamagitan ng katawan. Antikalorigenny epekto ng clonidine (clonidine) at adenosine nagpapataas pagtutol sa hypobaric, hemic, giperkapnichsskoy cytotoxic at bumubuo ng isang talamak hypoxia; ang droga clonidine ay nagdaragdag ng paglaban ng mga pasyente sa pagpapatakbo ng stress. Ang antihypoxic na espiritu ng mga compound ay dahil sa medyo independiyenteng mga mekanismo: metabolic at hypothermic action. Ang mga epekto ay mediated ayon sa pagkakabanggit (a2 adrenergic at A-adenosine receptors. Stimulators mga receptors naiiba mula sa gutimine mas mababang halaga ng mga epektibong dosis at mas mataas na pagtapak indeks.

Ang pagbaba sa pangangailangan ng oxygen at ang pag-unlad ng labis na lamig ay nagpapahiwatig ng posibleng pagtaas sa paglaban ng mga hayop sa talamak na hypoxia. Ang antihypoxic effect ng clonidide (clonidine) ay nagpapahintulot sa may-akda na ipanukala ang paggamit ng tambalang ito sa panahon ng operasyon ng kirurhiko. Sa mga pasyente na tumatanggap ng clonidine, ang pangunahing mga parameter ng hemodynamic ay mas pinapanatili, ang mga parameter ng microcirculation ay makabuluhang napabuti.

Samakatuwid, ang isang substansiya kaya stimulating (a2-adrenoceptors at A receptors kapag pinangangasiwaan parenterally, taasan ang paglaban sa talamak hypoxia ng iba't-ibang pinanggalingan, pati na rin ang iba pang mga extreme na sitwasyon, kabilang ang pagbuo ng hypoxic kondisyon. Marahil bawasan ang oxidative metabolismo naiimpluwensyahan analogues ng endogenous riulyatornyh sangkap ay maaaring sumalamin magparami natural hypobiotically agpang na mga reaksyon ng mga organismo, kapaki-pakinabang aksyon sa mga kondisyon ng labis na nakakapinsala kadahilanan.

Sa gayon, ang pagtaas ng tolerance ng mga organismo na talamak hypoxia naiimpluwensyahan a2-adrenoceptors at A receptors ay pangunahing link metabolic pagbabago, na nagiging sanhi economization ng oxygen consumption at pagbabawas ng init produksyon. Ito ay sinamahan ng pag-unlad ng hypothermia, isang potentiating estado ng pinababang pangangailangan ng oxygen. Marahil, ang metabolic shift na kapaki-pakinabang sa mga hypoxic na kondisyon ay nauugnay sa mga pagbabago sa sapilitang receptor sa tissue pool ng kampo at kasunod na regulasyon na pagbabago ng proseso ng oxidative. Receptor pagtitiyak proteksiyon epekto ay nagbibigay-daan sa may-akda ang paggamit ng isang bagong diskarte para sa paghahanap ng receptor sangkap protectors batay screening agonists, a2-adrenergic at A receptors.

Alinsunod sa simula ng disturbances sa bioenergetics upang mapabuti ang pagsunog ng pagkain sa katawan at, dahil dito, taasan ang paglaban ng katawan sa hypoxia, ginagamit ito: 

• Pag-optimize ng mga nakapagpapalakas na mga reaksyon ng katawan (ito ay nakamit, halimbawa, dahil sa mga cardiac at vasoactive agent sa kaso ng pagkabigla at katamtamang antas ng rarefaction ng kapaligiran);
• pagbabawas ng oxygen at enerhiya consumption request organismo (ginagamit sa karamihan ng mga kaso ang mga ahente - pangkalahatang anesthetics, neuroleptics, central relaxants, - nadagdagan lamang maluwag sa loob paglaban, pagbabawas ng kahusayan ng mga organismo). Aktibong paglaban sa hypoxia ay maaaring maging lamang sa kaso antihypoxant pagbabalangkas ay nagbibigay economization ng oxidative proseso sa tisiyu na may sabay-sabay na pagtaas sa banghay oxidative phosphorylation at enerhiya produksyon sa panahon ng glycolysis, pagsugpo ng non-phosphorylating oksihenasyon;
• pagpapabuti ng pagsasama-sama ng pagsunog ng pagkain sa katawan metabolismo (enerhiya). Maaari itong makamit, halimbawa, sa pamamagitan ng pag-activate ng glycoeogenesis sa atay at bato. Kaya nga't sinusuportahan nito pagbibigay ng mga tisiyu ng mga pangunahing at ang mas may pakinabang substrate sa hypoxia energeticheskym-asukal nabawasan ang dami ng gatas acid, pyruvate at iba pang mga metabolic produkto, na nagiging sanhi ng acidosis at toxicity, pagbabawas ng glycolysis autoinhibition;
• stabilize ng istraktura at mga katangian ng mga cell membranes at subcellular organelles (mitochondria pinananatili ng kakayahan sa recycle at dalhin oxygen oxidative phosphorylation, mas mababang dissociation phenomenon at upang ibalik ang paghinga control).

Stabilizing membranes sumusuporta sa kakayahan ng mga cell upang magamit macroergs enerhiya - ang pinakamahalagang salik sa pagpapanatili ng aktibong transportasyon ng mga electron (K / Na ATP-ase) lamad at contraction ng protina kalamnan (ATP-ase myosin, actomyosin pangangalaga conformational mga transition). Ang mga mekanismo ay higit pa o mas mababa ang ipinatupad sa proteksiyon na pagkilos ng antihypoxants.

Ayon sa data ng pananaliksik sa ilalim ng impluwensiya ng guatimine, ang pagkonsumo ng oxygen ay bumababa ng 25-30% at ang temperatura ng katawan ay bumababa ng 1.5-2 ° C nang walang gulo ng mas mataas na kinakabahan na aktibidad at pisikal na pagtitiis. Ang paghahanda sa isang dosis ng 100 mg / kg body timbang ng dalawang beses nabawasan ang porsyento pagkamatay ng daga pagkatapos ng bilateral ligation ng carotid arteries, na ibinigay 60% ng pagpapanumbalik ng paghinga kuneho sumailalim sa 15 minuto ng anoxic utak. Sa posthypoxic period, ang mga hayop ay nabanggit para sa isang mas maliit na kahilingan ng oxygen, isang pagbaba sa suwero libreng mataba acids, lactic acid. Ang mekanismo ng pagkilos ng guatimine at ang mga analogue nito ay kumplikado pareho sa mga antas ng cellular at system. Sa pagpapatupad ng antihypoxic effect ng antihypoxants, ang isang bilang ng mga puntos ay mahalaga:

• bawasan ang pangangailangan ng oxygen ng katawan (organ), na kung saan ay nakabatay, tila, sa pag-eensayo ng paggamit ng oxygen na may muling pamimigay ng daloy nito sa mga nagtatrabaho na masinsinang organo;
• pag-activate ng aerobic at anaerobic glycolysis "sa ibaba" ang antas ng regulasyon nito ng phosphorylase at cAMP;
• makabuluhang pagpapakilos ng paggamit ng lactate;
• pagsugpo matipid disadvantageous sa hypoxia lipolysis sa mataba tissue, na kung saan ay humahantong sa isang pagbawas sa dugo non-esterified mataba acids binabawasan ang kanilang mga maliit na bahagi sa enerhiya metabolismo at damaging na epekto sa lamad istraktura;
• at antioxidant direktang stabilizing epekto sa cell lamad, mitochondria, lysosomes, na kung saan ay sinamahan ng pagpapanatili ng kanilang barrier function na pati na rin ang mga pag-andar na nauugnay sa pagbuo at paggamit macroergs.

Antihypoxants at ang pagkakasunud-sunod ng kanilang paggamit

Antihypoxic na gamot, ang pagkakasunud-sunod ng kanilang paggamit sa mga pasyente sa matinding panahon ng myocardial infarction.

Antihypoxicant	Form ng isyu	Panimula	Ang dosis ng mg / kg na araw.	Bilang ng mga application bawat araw.
Amtizol	Ampoules, 1.5% 5 ml	Intravenously, drip	2-4 (hanggang sa 15)	1-2
Olefen	Ampoules, 7% 2 ml	Intravenously, drip	2-4	1-2
Riboksin	Ampoules, 2% 10 ml	Intravenously, drip, spray	3-6	1-2
Cytochrome C	Fl, 4 ml (10 mg)	Intravenously, pumatak, intramuscularly	0.15-0.6	1-2
Midriff	Ampoules, 10% 5 ml	Intravenous bolus	5-10	1
Pyrocetam	Ampoules, 20% 5 ml	Intravenously, drip	10-15 (hanggang sa 150)	1-2
	TALAAN, 200 mg	Pasalita	5-10	3
Sodium oxybutyrate	Ampoules, 20% 2 ml	Intramuscularly	10-15	2-3
Aspisol	Ampoule, 1 g	Intravenous bolus	10-15	1
Solcoseryl	Ampoules, 2ml	Intramuscularly	50-300	3
Aktovegin	FL, 10%, 250 ML	Intravenously, drip	0.30	1
ubiquinone (koэnzim Q-10)	Tab, 10 mg	Pasalita	0.8-1.2	2-4
Bemitil	Tab., 250 mg	Pasalita	5-7	2
Trimetazidine	Tab., 20 mg	Pasalita	0.8-1.2	3

Ayon sa N.Yu Semigolovsky (1998), ang antihypoxants ay epektibong paraan ng metabolic koreksyon sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction. Ang kanilang paggamit bilang karagdagan sa tradisyunal na intensive care ay sinamahan ng isang pagpapabuti sa klinikal na kurso, isang pagbawas sa saklaw ng mga komplikasyon at kabagsikan, at ang normalisasyon ng mga tagapagpabatid ng laboratoryo.

Ang pinaka binibigkas proteksiyon epekto sa mga pasyente na may talamak myocardial infarction ay may amtizol, piracetam, lithium hydroxybutyrate at ubiquinone medyo mas mababa aktibo - cytochrome C Riboxinum, mildronat at varnishes, ay hindi aktibo solkoseril, boehmite, at trimetazidine aspisol. Ang mga proteksiyon na kakayahan ng hyperbaric oxygenation, na inilalapat ayon sa isang karaniwang pamamaraan, ay lubhang walang gaanong halaga.

Ang mga klinikal na data ay nakumpirma sa mga pang-eksperimentong work Sysolyatina A. N., V. Artamonova (1998) sa pag-aaral ng pagkilos ng sosa hydroxybutyrate at emoxipine sa functional estado ng nasira myocardium epinephrine sa eksperimento. Ang pagpapakilala ng parehong sodium oxybutyrate at emoxipin ay positibong naiimpluwensyahan ng kurso ng catecholamine-sapilitan na pathological na proseso sa myocardium. Ang pinaka-epektibo ay ang pagpapakilala ng mga antihypoxic na gamot 30 minuto matapos ang pagkasira ng sosa: sodium oxybutyrate sa isang dosis ng 200 mg / kg, at emoxipin - sa isang dosis na 4 mg / kg.

Sodium oksibutarat at emoksipin nagtataglay antihypoxic at antioxidant aktibidad, sinamahan cardioprotective epekto, isang naitalang enzimodiagnostiki pamamaraan at electrocardiography.

Ang problema ng SRO sa katawan ng tao ay nakuha ng pansin ng maraming mga mananaliksik. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pagkabigo sa antioxidant system at ang pagpapalakas ng SRO ay itinuturing na isang mahalagang link sa pagpapaunlad ng iba't ibang sakit. Ang intensity ng mga proseso ng SRO ay natutukoy ng aktibidad ng mga sistema na bumubuo ng mga libreng radical, sa isang banda, at proteksyon sa di-enzymatic, sa kabilang banda. Ang kasapatan ng proteksyon ay nakasisiguro ng pagkakapare-pareho ng pagkilos ng lahat ng mga link ng komplikadong kadena. Kabilang sa mga kadahilanan na protektahan ang mga bahagi ng katawan mula sa labis na over-oksihenasyon, ang kakayahan upang direktang reaksyon sa peroxy radicals nagtataglay lamang ng antioxidant, at ang kanilang mga epekto sa pangkalahatang rate SRO malaki lumampas ang kahusayan ng iba pang mga kadahilanan na tumutukoy sa mga tiyak na papel na ginagampanan ng antioxidants sa mga proseso ng regulasyon CPO.

Isang mahalagang bioantioxidants napakataas na antiradical aktibidad ay bitamina E. Sa sandaling ito, ang terminong "bitamina E" ay pinagsama sa halip malaking grupo ng mga natural at gawa ng tao tocopherols, lamang ang natutunaw sa taba at organic solvents at may iba't ibang grado ng biological aktibidad. Bitamina E ay kasangkot sa buhay ng karamihan ng mga bahagi ng katawan, mga sistema at tisiyu ng katawan na ay higit sa lahat dahil sa kanyang papel bilang isang pangunahing regulator ng mga SRO.

Dapat ito ay nabanggit na sa kasalukuyan ang pangangailangan ng pagpapasok ng tinatawag na kumplikadong antioxidant bitamina (E, A, C) upang mapahusay ang antioxidant proteksyon ng mga normal na selula sa isang bilang ng mga pathological proseso.

Ang isang mahalagang papel sa mga proseso ng libreng radikal na oksihenasyon ay ibinibigay din sa selenium, na isang mahalagang oligoelement. Ang kakulangan ng siliniyum sa pagkain ay humantong sa isang bilang ng mga sakit, lalo na cardiovascular, binabawasan ang proteksiyon mga katangian ng katawan. Ang mga bitamina-antioxidant ay nagdaragdag sa pagsipsip ng selenium sa bituka at nag-ambag sa pagpapabuti ng proseso ng pagtatanggol ng antioxidant.

Mahalagang gumamit ng maraming nutritional supplements. Sa huli, ang pinaka-epektibong ay langis ng isda, langis primrose langis, black currant seed, New Zealand mussels, ginseng, bawang, pulot. Ang isang espesyal na lugar ay inookupahan ng mga bitamina at microelements, kabilang sa mga bitamina E, A at C at microelement ng siliniyum, na sanhi ng kanilang kakayahang maka-impluwensya sa mga proseso ng libreng radikal na oksihenasyon sa mga tisyu.

[11], [12], [13], [14]