Mga impeksyon sa herpesvirus

Ang mga impeksyon sa Herpesvirus ay isang pangkat ng mga laganap na anthroponotic na nakakahawang sakit na dulot ng mga virus ng pamilyang Herpesviridae, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na pagbabalik ng kurso at panghabambuhay na pagtitiyaga ng pathogen sa katawan.

ICD-10 code

• B00. Impeksyon na dulot ng herpes simplex virus (herpes infection).
• B01. Chickenpox (Varicella zoster).
• B02. Shingles (Herpes zoster).
• B08.2. Exanthema abruptiosum (ikaanim na sakit).
• B25. Sakit sa cytomegalovirus.
• B27. Nakakahawang mononucleosis.

Epidemiology ng mga impeksyon sa herpesvirus

Ang pinagmulan ng mga herpes virus ay mga pasyente na may mga talamak na anyo ng mga sakit (stomatitis, genital herpes, bulutong-tubig, atbp.) at mga malulusog na indibidwal na nahawaan ng kaukulang virus, na pana-panahong naglalabas nito sa kapaligiran na may laway, nasopharyngeal secretions, at secretions ng mauhog lamad ng maselang bahagi ng katawan. Napag-alaman na sa edad na 18, higit sa 90% ng mga residente ng lungsod ay nahawaan ng isa o higit pa sa pitong mga klinikal na makabuluhang herpes virus (HSV type 1 at 2, varicella-zoster virus, CMV, EBV, HHV-6 at -8). Sa karamihan ng mga kaso, ang pangunahin at paulit-ulit na impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng airborne droplets, direktang kontak, o sa pamamagitan ng mga gamit sa bahay at kalinisan (mga nakabahaging tuwalya, panyo, atbp.). Napatunayan na rin ang oral, genital, orogenital, vertical, transfusion, at transplant na ruta ng paghahatid ng impeksyon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ano ang nagiging sanhi ng impeksyon sa herpesvirus?

Ang mga herpes virus ay maaaring magpalipat-lipat sa katawan na may normal na immune system na walang mga sintomas, ngunit sa mga taong may pinigilan na kaligtasan sa sakit maaari silang magdulot ng malalang sakit na may nakamamatay na kinalabasan. Ang mga herpes virus ay may oncogenic na aktibidad at may mahalagang papel sa pagbuo ng ilang uri ng lymphomas, cervical cancer, Kaposi's sarcoma, atbp.

Ang mga herpes virus ay nagkakaisa sa isang malaking pamilyang Herpesviridae, na kinabibilangan ng higit sa 100 kinatawan, kung saan 8 herpes virus ay pathogenic para sa mga tao - human herpes virus ( HHV). Ang mga herpes virus ay isang phylogenetically sinaunang pamilya ng malalaking DNA virus; nahahati sila sa tatlong subfamilies depende sa uri ng mga cell kung saan nangyayari ang nakakahawang proseso, ang likas na katangian ng pagpaparami ng virus, ang istraktura ng genome, molekular na biological at immunological na mga tampok: α, β at γ.

Iba't ibang uri ng herpes

Pangalan	Pagpapaikli	Kasingkahulugan	Mga sintomas
HSV type 1 (Herpes simplex Type 1)	HSV-1, HHV-1/HSV-1, HHV-1 (α-herpesvirus)	Namumuong lichen virus	Oral-facial lesions, aphthous-ulcerative stomatitis, labial herpes, herpetic dermatitis, eczema herpetiformis, keratitis, conjunctivitis, encephalitis
HSV type 2 (Herpes simplex Type 2)	HSV-2, HHV-2/HSV-2, HHV-2 (α-herpesvirus)	Genital herpes virus	Mga sugat sa genital mucosal, meningitis
Varicella Zoster virus, Human herpes virus Type 3	HSV-3, HHV-3, varicella zoster virus, HZV, HHV-3 (α-herpesvirus)	Virus ng shingles, Herpes Zoster	Chickenpox, shingles sa kahabaan ng sensory nerve endings, pre- at perinatal infection
EBV, human herpes virus type 4 (Epstein-Barr virus, Human herpes virus Type 4)	EBV. HHV-4 EBV, HHV-4 (γ-herpesvirus)	Nakakahawang mononucleosis virus	Nakakahawang mononucleosis, Burkitt's lymphoma, nasopharyngeal carcinoma, salivary gland lymphoepithelioma, hepatitis
CMV, human herpes virus type 5	CMV, HHV-5'CMV, HHV β-herpesvirus)	Cytomegaly virus	Pre- at perinatal infection, teratogenic effect, immunodeficiency, pinsala sa atay, bato, baga, mata, lymph node, CNS. Pagkahilig sa pangkalahatan ng impeksiyon
Uri 6 na virus ng herpes ng tao	HHV-6, HHV-6 (β-herpesvirus)	Human B lymphotropic virus	Ang biglaang exanthema ng mga bata, mononucleosis-like syndrome, chronic fatigue syndrome, encephalomyelitis, cofactor sa pagbuo ng HIV infection, oral at cervical carcinomas
Uri 7 ng human herpes virus	HHV-7, HHV-7 (β-herpesvirus)		Biglang exanthema ng mga bata, talamak na pagkapagod na sindrom
Kaposi's sarcoma na nauugnay sa herpesvirus, Human herpes virus Type 8	HFCV, HHV-8, KSHV, HHV-8 (γ-herpesvirus)		Kaposi's sarcoma, pangunahing disseminated lymphoma

Ang mga α-Herpesvirus, kabilang ang HHV-1, HHV-2, at varicella zoster virus ,ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagtitiklop ng viral at mga cytopathic na epekto sa mga nahawaang cell culture. Ang pagpaparami ng α-herpesvirus ay nangyayari sa iba't ibang uri ng cell; ang mga virus ay maaaring manatili sa isang nakatagong anyo, pangunahin sa nerve ganglia.

Ang Β-Herpesvirus ay partikular sa mga species, na nakakaapekto sa iba't ibang uri ng mga selula, na tumataas ang laki (cytomegaly). Maaari silang maging sanhi ng mga kondisyon ng immunosuppressive. Ang impeksiyon ay maaaring magkaroon ng pangkalahatan o nakatago na anyo; Ang patuloy na impeksiyon ay madaling nangyayari sa kultura ng cell. Kasama sa grupong ito ang CMV, HHV-6, HHV-7.

Ang mga Γ-Herpesvirus ay nailalarawan sa pamamagitan ng tropismo sa mga lymphoid cell (T- at B-lymphocytes), kung saan nananatili sila nang mahabang panahon at maaaring magbago, na nagiging sanhi ng mga lymphoma, sarcoma. Kasama sa grupong ito ang EBV at HHV-8-herpesvirus na nauugnay sa Kaposi's sarcoma.

Ang lahat ng herpes virus ay magkatulad sa morphological features, laki, uri ng nucleic acid (double-stranded DNA), icosadeltahedral capsid (ang pagpupulong nito ay nangyayari sa nucleus ng infected cell), lamad, uri ng reproduction, at ang kakayahang magdulot ng talamak at nakatagong impeksiyon sa mga tao.

Ang herpes virus virions ay sobrang init-labile - sila ay inactivated sa temperatura na 50-52 °C sa loob ng 30 minuto, sa temperatura na 37.5 °C - sa loob ng 20 oras, at matatag sa temperatura na -70 °C; pinahihintulutan nilang mabuti ang lyophilization at napanatili sa mga tisyu sa loob ng mahabang panahon sa isang 50% na solusyon sa gliserol. Sa mga ibabaw ng metal (mga barya, mga hawakan ng pinto, mga gripo ng tubig), ang mga herpes virus ay nabubuhay sa loob ng 2 oras, sa plastik at kahoy - hanggang 3 oras, sa basang medikal na cotton wool at gauze - sa buong panahon ng kanilang pagpapatayo sa temperatura ng silid (hanggang 6 na oras). Ang mga natatanging biological na katangian ng lahat ng mga herpes virus ng tao ay tissue tropism, ang kakayahang magpatuloy at nakatago sa katawan ng isang nahawaang tao. Ang pagtitiyaga ay ang kakayahan ng mga herpes virus na patuloy o paikot na magparami (magkopya) sa mga nahawaang selula ng mga tropikal na tisyu, na lumilikha ng patuloy na banta ng pagbuo ng isang nakakahawang proseso. Ang latency ng herpes virus ay ang habambuhay na pag-iingat ng mga virus sa isang morphologically at immunochemically modified form sa nerve cells ng rehiyon (kaugnay ng lugar ng pagpapakilala ng herpes virus) ganglia ng sensory nerves. Ang mga strain ng herpes virus ay may iba't ibang kakayahan para sa pagtitiyaga at latency at pagiging sensitibo sa mga antiherpetic na gamot dahil sa mga kakaiba ng kanilang mga sistema ng enzyme. Ang bawat herpes virus ay may sariling rate ng pagtitiyaga at latency. Sa mga pinag-aralan, ang HSV ang pinaka-aktibo sa bagay na ito, ang EBV ang hindi gaanong aktibo.

Pathogenesis ng mga impeksyon sa herpesvirus

Ang impeksyon sa tao na may mga nabanggit na herpes virus sa itaas ay sinamahan ng mga klinikal na sintomas ng kaukulang talamak na impeksiyon, sa karaniwan, sa hindi hihigit sa 50% ng mga tao, pangunahin sa mga bata: biglaang exanthema (HHV-6), aphthous stomatitis (HSV type 1 o 2), bulutong-tubig ( varicella zoster virus), nakakahawang mononucleosis (EBV). mononucleosis-like syndrome (CMV). Sa ibang mga pasyente, ang impeksiyon ay asymptomatic, na partikular na tipikal para sa mga kabataan at matatanda. Bilang karagdagan sa mga biological na katangian ng herpes virus strain, ang kurso ng talamak at paulit-ulit na herpesvirus na mga sakit ay naiimpluwensyahan ng indibidwal (edad, kasarian, phylogenetic at ontogenetic) na mga tampok ng immune response ng isang nahawaang tao sa maraming antigens ng virus.

Kapag bumababa ang immune reactivity ng katawan, ang mga herpes virus ay kumikilos bilang mga oportunistang virus, na humahantong sa isang mas malubhang kurso ng pinagbabatayan na sakit na may mga hindi pangkaraniwang klinikal na pagpapakita. Ang mga sakit na dulot ng HSV, CMV, EBV ay itinuturing na nagpapahiwatig ng AIDS dahil sa kanilang madalas na pagtuklas sa patolohiya na ito.

Ang papel ng ilang mga herpes virus (HHV-8, CMV, EBV, atbp.) sa pagbuo ng isang bilang ng mga malignant neoplasms ay napatunayan: nasopharyngeal carcinoma, Burkitt's lymphoma, B-cell lymphoma, kanser sa suso, bituka at prostate adenocarcinoma, cervical canal carcinoma, neuroblastoma sarcoma, atbp.

Ang pinakamalaking banta sa kalusugan ay dulot ng herpetic neuroinfections (ang dami ng namamatay ay umabot sa 20%, at ang saklaw ng kapansanan ay 50%), ophthalmic herpes (sa halos kalahati ng mga pasyente ay humahantong ito sa pagbuo ng mga katarata o glaucoma) at genital herpes.

Ang lahat ng kilalang impeksyon sa herpesvirus ay maaaring umulit, ngunit ang threshold at mga dahilan para sa pagbabago ng talamak na anyo sa isang paulit-ulit na anyo ay iba para sa bawat uri ng herpesvirus. Halimbawa, ang pag-ulit ng mga impeksiyon na dulot ng HSV ay kadalasang nangyayari laban sa background ng stress, mga hindi partikular na endocrine disorder, mga pagbabago sa heograpikal na lugar ng tirahan, hyperinsolation, atbp. Sa mga matatandang taong nagkaroon ng bulutong-tubig sa pagkabata, ang pagbabalik ng impeksiyon na dulot ng varicella zoster virus (Varicella zoster virus) ay nangyayari sa anyo ng herpes zoster. Ang mga subclinical relapses ng CMV ay madalas na sinusunod sa mga buntis na kababaihan at mga pasyente na tumatanggap ng immunosuppressant therapy. Kasabay nito, ang mga impeksiyon na dulot ng EBV ay napakabihirang umuulit at sa mga pasyente lamang na may congenital o nakuha na immunodeficiency.

Ang pag-clone ng mga herpes virus ay nangyayari ayon sa sumusunod na pamamaraan: kusang random na adsorption ng orihinal na "ina" na virus sa ibabaw ng target na selula, "pagtanggal ng damit ng virion" - paghahati ng lamad at capsid, paglusot ng viral DNA sa nucleus ng target na selula, pagbuo at pagkahinog ng "anak na babae" na mga virion sa pamamagitan ng pag-usbong sa nuclear membrane. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay nangyayari sa ilalim ng kontrol ng mga sistema ng enzyme na pinagmulan ng viral. Sa proseso ng pagkahinog ng "anak" na mga virion, ang kanilang mga lamad, capsid at DNA ay nabuo mula sa mga amino acid, protina, lipoprotein at nucleoside na nasa loob ng nahawaang selula. Ang mga molekulang ito ay pumapasok sa nahawaang selula mula sa mga interstitial na espasyo habang ang mga reserbang intracellular ay nauubos. Ang unang henerasyon ng mga herpes virus na "anak na babae" ay nagsisimulang pumasok sa kapaligiran (mga intercellular space, dugo, lymph at iba pang biological na kapaligiran) pagkatapos ng humigit-kumulang 18 oras. Ang mga herpes virus ay nananatili sa isang libreng estado para sa isang napakaikling panahon (mula 1 hanggang 4 na oras) - ito ang karaniwang tagal ng panahon ng matinding pagkalasing sa mga impeksyon sa herpesvirus. Ang haba ng buhay ng bawat henerasyon ng nabuo at na-adsorbed na mga herpes virus ay nasa average na 3 araw.

Mga sintomas ng impeksyon sa herpesvirus

Para sa mga praktikal na layunin, ang mga impeksyon sa herpesvirus ay inuri na isinasaalang-alang ang lokalisasyon ng proseso, pag-ulit at etiology.

Talamak at paulit-ulit na mga sakit sa herpesvirus sa mga tao

Uri ng herpes virus	Mga pangunahing sakit	Mga paulit-ulit na sakit
Uri ng HSV 1	Gingivostomatitis. keratoconjunctivitis	Oral herpes, keratoconjunctivitis, encephalitis
Uri ng HSV 2	Genital herpes, neonatal herpes, disseminated herpes	Herpes ng ari
Varicella zoster virus	Bulutong	Herpes zoster, kumakalat na bulutong-tubig sa immunodeficiency
EBV	Nakakahawang mononucleosis, paglaganap ng B-cell	Nakakahawang mononucleosis, Burkitt's lymphoma, nasopharyngeal carcinoma
CMV	Congenital anomalya, cytomegalovirus sa immunodeficiency	Cytomegalovirus sa mga pasyente pagkatapos ng organ transplantation, retinitis, colitis o neuroinfection sa AIDS
Human herpes virus 6	Erythema neonatorum	Mga sistematikong sakit pagkatapos ng paglipat
Human herpes virus 7	Erythema neonatorum	Hindi kilala
Human herpes virus 8	Kaposi's sarcoma	Hindi kilala

Diagnosis ng mga impeksyon sa herpesvirus

Ang diagnosis ng mga impeksyon sa herpesvirus ay batay sa paggamit ng mga pamamaraan ng ELISA, immunofluorescent antibody na pamamaraan, IB, PCR, at electron microscopy.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Paggamot ng mga impeksyon sa herpesvirus

Ang paggamot sa mga impeksyon sa herpesvirus ay nananatiling isang kumplikadong gawain. Ang isang pangmatagalang talamak na proseso ay humahantong sa isang negatibong muling pagsasaayos ng immune ng katawan: ang pagbuo ng pangalawang kakulangan sa immune, pagsugpo sa mga reaksyon ng cellular immunity, isang pagbawas sa hindi tiyak na proteksyon ng katawan, na ipinahayag sa isang pagbawas sa kakayahan ng mga leukocytes na gumawa ng a- at y-interferon, hypoimmunoglobulinemia, sensitization sa viral antigens. Isinasaalang-alang ang etiology, pathogenesis, sintomas ng impeksyon sa herpesvirus, maraming mga gamot ng etiotropic at immunocorrective na aksyon ang iminungkahi para sa paggamot ng mga sakit sa herpes, na nahahati sa tatlong grupo sa pamamagitan ng mekanismo ng pagkilos.