Mga sanhi at pathogenesis ng metabolic syndrome

Mga sanhi ng Metabolic Syndrome

Ang pangunahing dahilan ng pagpapaunlad ng metabolic syndrome ay ang congenital o nakuha na paglaban ng insulin, ibig sabihin. Kawalan ng damdamin ng paligid tisyu (atay, kalamnan, adipose tissue, at iba pa.) insulin. Genetic predisposition sa insulin pagtutol ay kaugnay sa isang pagbago ng maraming mga gene. Kasabay nito ilagay sa harap ang teorya na insulin pagtutol ay hindi ang sanhi ng metabolic syndrome, at isa pa sa mga bahagi nito. Ito ang konklusyon mula sa isang pag-aaral ng pagkalat ng metabolic syndrome sa iba't ibang grupo ng etniko (blacks, puti ang balat populasyon ng US at Mexican Amerikano). Pagtatasa ng data na pinapayagan upang akuin ang presensya ng isang genetic kadahilanan sa metabolic syndrome aetiology. Kadahilanan na ito ay pinangalanang isang hipotetikal na kadahilanan Z. Ito ay nakikipag-ugnayan sa insulin-sensitive tisiyu, ang endothelium regulates presyon ng dugo sistema, ang palitan ng mga lipids at lipoproteins at ito ay naaayon sa pagbuo ng insulin paglaban, atherosclerosis, Alta-presyon, dyslipidemia. Hyperinsulinemia at metabolic syndrome ay itinuturing bilang isang nauukol na bayad na kondisyon ng katawan sa background ng insulin paglaban.

Ang mga panlabas na kadahilanan na nakakatulong sa pagpapaunlad ng paglaban sa insulin ay sagana sa paggamit ng pagkain, laging nakaupo sa pamumuhay, labis na katabaan at sosyo-kultural na mga katangian ng buhay. Sa labis na katabaan, ang antas ng FFA sa plasma ng dugo ay nakataas. Ang mga FFA ay nagpipigil sa pagkilos ng insulin sa mga kalamnan at tisyu ng atay at pinipigilan ang pagtatago ng insulin sa glucose.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathogenesis ng metabolic syndrome

Ang pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng metabolic syndrome ay ang pag-unlad ng hypersensitivity ng hypothalamic-pitiyuwitari-adrenal system. Ang tugon ng katawan sa talamak na stress (depression, pagkabalisa, paninigarilyo, paggamit ng alak) ay ipinakita sa matinding pag-activate ng aksis na ito. Nagtataas ang synthesis ng cortisol, na nakakaapekto sa metabolismo ng asukal at lipid. Binabawasan ng Cortisol ang sensitivity ng mga kalamnan at tisyu ng atay sa insulin at sa gayon ay nag-aambag sa pagbuo ng insulin resistance. Bilang karagdagan sa mga mas mataas na pagtatago ng cortisol at ACTH sa mga kababaihan pinatataas ang synthesis ng testosterone at androstenedione, na hahantong sa pag-unlad ng hyperandrogenism. Ito ay pinasisimulan ng pagbawas sa kanilang antas ng globulin, na nagbubuklod sa mga hormone sa sex. Sa mga lalaki, ang antas ng testosterone ay nabawasan dahil sa nagbabawal na epekto ng ACTH sa gonadoliberin. Ang mababang antas ng testosterone sa mga kalalakihan at mataas sa kababaihan ay nakakatulong din sa pagpapaunlad ng insulin resistance. Mataas na antas ng cortisol at insulin, mababang antas ng paglago hormon, at lalaki - testosterone-ambag sa labis na salaysay ng adipose tissue higit sa lahat sa tiyan lugar. Ito ay dahil sa mataas na densidad ng mga receptor para sa mga steroid hormone sa adipocytes ng visceral fat. Kaya, ang tumaas na aktibidad ng hypothalamic-pitiyuwitari-adrenal system ay maaaring maiugnay sa pag-unlad ng insulin paglaban at visceral labis na katabaan, na kung saan ay osnovopalagayuschimi palatandaan ng metabolic syndrome.

Bilang tugon sa paglaban ng insulin, ang hyperinsulinemia, na may pangunahing papel sa pag-unlad ng metabolic syndrome, ay nagbibigay ng bayad. Level karaniwan at matapos kumain (pagkatapos ng 2 oras pagkatapos kumain o pagkuha ng 75 g ng asukal) insulin at metabolic syndrome ay makabuluhang nadagdagan at ito naman pinatataas ang kalubhaan ng insulin paglaban. Insulin bilang hormone, ay may epekto anabolic at aptilipoliticheskim, nagpo-promote ng paglaganap at paglipat ng makinis na kalamnan cell ng vascular pader, pati na rin ang pagbuo ng labis na katabaan. Ang mga prosesong ito ay humantong sa pag-unlad ng maagang atherosclerosis.

Ang panganib ng pagkakaroon ng mga sakit sa cardiovascular sa metabolic syndrome ay tumataas ng 2-5 beses, at ito ay mas nauugnay sa hyperinsulinemia. Ang insulin ay nagpapataas ng rate ng kolesterol synthesis at pinatataas ang bilang ng mga receptor para sa LDL cholesterol sa mga membranes ng cell, sa gayon ang pagtaas ng cholesterol uptake ng mga cell. Kasama nito, ang proseso ng pagtanggal ng kolesterol mula sa mga selula na may HDL ay inhibited. Ang mga pagbabagong ito sa cellular metabolism ng cholesterol ay may malaking papel sa pag-unlad ng atherosclerotic plaque.

Sa gitna ng pathogenesis ng arterial hypertension, pati na rin ang iba pang mga bahagi ng metabolic syndrome, ang hyperinsulinemia at insulin resistance. Ang hyperinsulinemia ay humantong sa isang talamak na pagtaas sa aktibidad ng nagkakasundo nervous system at ang pagpapanatili ng sodium sa bato tubules. Ang mga salik na ito ay nagdudulot ng pagtaas sa presyon ng dugo. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng malubhang pagpapasigla ng beta-adrenergic receptors, na nagiging sanhi ng lipolysis pangunahin sa visceral adipose tissue at, kaya, pinatataas ang antas ng FFA. Gayunpaman, pinalalaki ng SFA ang pagsugpo ng insulin at hyperinsulinemia.

Metabolic syndrome karbohidrat metabolismo napupunta sa pamamagitan ng tatlong phase ng normoglycemia sa mga umiiral na insulin pagtutol sa pamamagitan ng phase kapansanan sa asukal tolerance sa pantao type 2 diabetes. Ang pathogenesis ng type 2 na diabetes mellitus, bilang karagdagan sa paglaban ng insulin, ay nagpapahiwatig din ng presensya ng isang depektibong insulin ng insulin. May kumpirmasyon na ang isang mataas na antas ng lipids sa mga beta cell ay nagiging sanhi ng isang paglabag sa pagtatago ng insulin. Sa kabila ng ang katunayan na ang pang-araw-araw na halaga ng lihim na insulin ay maaaring tumaas, ang unang bahagi ng pagtatago ng insulin ay bumaba at ang postprandial glycemia ay tumataas. Ang insulin resistance ng hepatocytes ay ipinapakita sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng gabi ng glucose sa pamamagitan ng atay, na nagiging sanhi ng umaga hyperglycemia sa isang walang laman na tiyan.

Ang metabolic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng dyslipidemia - isang pagtaas sa serum na antas ng triglycerides at isang pagbaba sa antas ng HDL. Ang pinaka-karaniwang ay isang pagtaas sa atherogenic LDL. Ang batayan ng dyslipidemia ay ang mga proseso ng insulin resistance / hyperinsulinemia.

Ang hyperuricemia ay itinuturing na isa sa mga sangkap ng metabolic syndrome, madalas itong sinamahan ng iba pang mga bahagi ng insulin resistance syndrome. Ang pangunahing sanhi ng mas mataas na antas ng uric acid sa plasma ng dugo ay talamak hyperinsulinemia - isa sa mga pinakamahalagang pathophysiological disorder sa metabolic syndrome.

Ang mga kaguluhan sa hemostatic system sa metabolic syndrome ay magkapareho sa mga sinusunod na may diabetes mellitus, ngunit pagkatapos ng normalization ng estado ng karbohidrat metabolismo hindi sila nawawala. Sa pag-unlad ng hypercoagulable estado, bilang karagdagan sa diabetes mellitus, hyperinsulinemia, dyslipidemia, nadagdagan antas ng FFA, bitamina E kakulangan, atbp, maglaro ng isang papel.