Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga sanhi at pathogenesis ng talamak na tonsilitis
Huling nasuri: 04.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang palatine tonsils ay bahagi ng immune system, na binubuo ng tatlong hadlang: lympho-blood (bone marrow), lympho-interstitial (lymph nodes) at lympho-elitelial (lymphoid clusters, kabilang ang tonsils, sa mucous membrane ng iba't ibang organo: pharynx, larynx, trachea at bronchi, bituka). Ang masa ng palatine tonsils ay isang hindi gaanong bahagi (mga 0.01) ng lymphoid apparatus ng immune system.
Ang sanhi ng talamak na tonsilitis ay ang pathological transformation (pag-unlad ng talamak na pamamaga) ng physiological na proseso ng pagbuo ng kaligtasan sa sakit sa tissue ng palatine tonsils, kung saan ang normal na limitadong proseso ng pamamaga ay nagpapasigla sa paggawa ng mga antibodies.
Mga sanhi ng talamak na tonsilitis
Sa palatine tonsils, ang impeksyon ay napupunta sa contact na may immunocompetent cells na gumagawa ng antibodies. Ang lymphoid tissue ay natagos ng maraming crevices - crypts, ang mga dingding nito ay natatakpan ng 3-4 na layer ng epithelium, sa maraming lugar ang epithelium ay wala sa mga isla (mga lugar ng tinatawag na physiological angulation). Sa pamamagitan ng mga de-epithelialized na isla, ang mga mikroorganismo ay tumagos sa mga crypt at nakikipag-ugnayan sa mga tonsil cell. Ang bawat palatine tonsil ay naglalaman ng 18-20 crypts na tumagos sa parenchyma nito at, bilang karagdagan, sumasanga sa paraang tulad ng puno. Ang ibabaw na lugar ng mga pader ng lahat ng mga crypts ay napakalaki: mga 300 cm 2 (ang lugar ng pharynx, halimbawa, ay 90 cm 2 ). Ang microflora mula sa bibig at pharynx ay tumagos sa crypts, at mga lymphocytes mula sa parenchyma ng tonsils. Ang mga mikroorganismo ay pumapasok sa tonsil hindi lamang sa pamamagitan ng mga de-epithelialized na islet, kundi pati na rin sa pamamagitan ng epithelium ng mga pader ng crypt, na bumubuo ng isang limitado, tinatawag na physiological, pamamaga sa parietal region. Ang mga buhay na mikroorganismo, ang kanilang mga patay na katawan at mga lason ay mga antigen na nagpapasigla sa pagbuo ng mga antibodies. Kaya, sa mga dingding ng crypts at lymphoid tissue ng tonsil (kasama ang buong masa ng immune system), ang mga normal na mekanismo ng immune ay nabuo. Ang mga prosesong ito ay pinakaaktibo sa pagkabata at pagbibinata. Karaniwang pinapanatili ng immune system ng katawan ang aktibidad ng physiological inflammation sa tonsils sa antas na hindi hihigit sa sapat upang bumuo ng mga antibodies sa iba't ibang microbial agent na pumapasok sa crypts. Dahil sa ilang mga lokal o pangkalahatang dahilan, tulad ng hypothermia, viral at iba pang mga sakit (lalo na ang paulit-ulit na tonsilitis), pagpapahina ng immune system, ang physiological na pamamaga sa tonsils ay naisaaktibo, ang virulence at aggressiveness ng microbes sa crypts ng tonsils ay tumataas. Ang mga mikroorganismo ay nagtagumpay sa proteksiyon na immune barrier, ang limitadong physiological na pamamaga sa crypts ay nagiging pathological, na kumakalat sa parenkayma ng tonsil. Ang autoradiographic na pagsusuri ng mga tonsil sa isang malusog na tao at sa isang pasyente na may talamak na tonsilitis ay nagpapatunay sa pagbuo ng isang pokus sa impeksiyon sa panahon ng pag-unlad ng sakit.
Kabilang sa mga bacterial flora na patuloy na namumulaklak sa palatine tonsils at nagiging sanhi, sa ilalim ng ilang partikular na kondisyon, ang paglitaw at pag-unlad ng talamak na tonsilitis, maaaring mayroong streptococci, staphylococci at ang kanilang mga asosasyon, pati na rin ang pneumococci, influenza bacilli, atbp. Ang mga microorganism na ito ay nagsisimulang kolonisahin ang tonsil kaagad pagkatapos ng kapanganakan ng bata1 taon.
Ang beta-hemolytic streptococcus group A at viridans streptococcus ay may mahalagang papel sa pagbuo ng talamak na tonsilitis at mga komplikasyon nito. Ang bahagi ng streptococcus bilang isang etiologic factor ng talamak na tonsilitis sa mga bata ay 30%, sa mga matatanda - hanggang 15%. Mas madalas, ang streptococci ng mga serological na grupo C at J ay nakita.
Ang isang mahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na tonsilitis ay itinuturing na isang predisposisyon sa sakit na ito sa mga pamilya, na may mas mataas na dalas ng pagdadala ng streptococcus at pagkalat ng talamak na tonsilitis kaysa sa populasyon. Ang kahalagahan ng impeksyon sa streptococcal sa pagbuo ng talamak na tonsilitis ay nabawasan sa pamamagitan ng katotohanan na ang impeksyong ito ay madalas na nagiging sanhi ng mga nauugnay na pangkalahatang sakit, kung saan ang pinakakaraniwan ay rayuma na may pinsala sa puso at mga kasukasuan, glomerulonephritis at marami pang iba. Kaugnay nito, ang 10th International Classification of Diseases ay nakikilala ang "Streptococcal tonsilitis" (code ayon sa ICD-10 - J03.0).
Ang Staphylococcus, na madalas na nakatagpo sa talamak na tonsilitis, ay dapat isaalang-alang bilang isang magkakatulad na impeksiyon, ngunit hindi bilang isang etiologic factor sa proseso ng pag-unlad ng focal infection. Sa talamak na tonsilitis, ang mga obligadong anaerobic microorganism ay napansin din, pati na rin ang mga intracellular at membrane parasite: chlamydia at mycoplasma, na kung minsan ay maaaring lumahok sa pagbuo ng talamak na tonsilitis sa anyo ng mga asosasyon ng microbial na may "tradisyonal" na mga pathogen.
Ang paglahok ng mga virus sa pagbuo ng talamak na tonsilitis ay tinutukoy ng katotohanan na sa ilalim ng kanilang impluwensya, ang muling pagsasaayos ng metabolismo ng cell ay nangyayari, ang mga tiyak na enzyme, nucleic acid at mga bahagi ng protina ng virus ay synthesized, kung saan ang proteksiyon na hadlang ay nawasak at ang landas ay binuksan para sa pagtagos ng bacterial flora, na bumubuo ng isang pokus ng talamak na pamamaga. Kaya, ang mga virus ay hindi ang direktang sanhi ng pag-unlad ng pamamaga ng tonsil, pinapahina nila ang proteksyon ng antimicrobial, at ang pamamaga< ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng microbial flora.
Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na tonsilitis ay adenoviruses, influenza at parainfluenza virus, Epstein-Barr virus, herpes virus, enteroviruses ng serotypes I, II at V. Sa maagang pagkabata, ang mga impeksyon sa viral ay mas madalas na sinusunod - hanggang 4-6 beses sa isang taon.
Sa karamihan ng mga kaso, ang simula ng talamak na tonsilitis ay nauugnay sa isa o higit pang tonsilitis, pagkatapos ay ang talamak na pamamaga sa palatine tonsils ay nagiging talamak. Ang kondisyon na pathogenic na lumilipas na microflora, na nagtatanim sa mauhog lamad, kabilang ang mga crypts ng tonsils, ay isinaaktibo sa panahon ng tonsilitis, ang virulence nito ay tumataas, at ito ay tumagos sa parenchyma ng tonsil, na nagiging sanhi ng isang nakakahawang at nagpapasiklab na proseso. Sa kasong ito, ang parehong tiyak at di-tiyak na mga kadahilanan ng natural na paglaban ng macroorganism ay pinigilan. Ang lokal na sirkulasyon ng dugo ay may kapansanan, ang pagkamatagusin ng vascular wall ay tumataas, ang antas ng neutrophils at phagocytic cells ay bumababa, ang lokal na immunodepression ay nangyayari, at, bilang isang resulta, ang lumilipas na microflora ay isinaaktibo, talamak at pagkatapos ay ang talamak na pamamaga ay bubuo.
Kapag nagkakaroon ng talamak na pamamaga sa tonsils, pinapataas ng mga vegetative microorganism ang kanilang virulence at aggressiveness sa pamamagitan ng paggawa ng mga exo- at endotoxin, at sa gayo'y nagiging sanhi ng mga toxic-allergic reactions. Ang microflora sa talamak na tonsilitis ay tumagos nang malalim sa parenkayma ng mga tonsil, lymphatic at mga daluyan ng dugo. Ipinakita ng Autoradiography na sa nakakalason-allergic na anyo ng talamak na tonsilitis, ang pamumuhay at pagpaparami ng microflora ay tumagos sa parenkayma ng tonsil, sa mga dingding at lumen ng mga sisidlan. Ipinapaliwanag ng mga pathogenetic na katangian na ito ang mga pattern ng paglitaw ng mga karaniwang nakakalason-allergic na reaksyon at mga sakit na nauugnay sa talamak na tonsilitis.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]
Pathogenesis ng talamak na tonsilitis
Ang talamak na tonsilitis ay isang klasikong halimbawa ng focal infection, na batay sa pag-unlad ng isang nakakahawang ahente sa palatine tonsils at ang mga reaksyon dito sa malalayong mga organo at sistema ng katawan. Kinakailangang isaalang-alang na ang palatine tonsils ay walang mga nakahiwalay na pag-andar na kakaiba lamang sa kanila, nakikilahok lamang sila sa gawain ng lymph-epithelial system kasama ang iba pang maraming magkaparehong lymphatic formations ng katawan. Mula sa posisyon na ito, alam ang mga pangunahing pattern ng pathogenesis ng talamak na tonsilitis, madaling maunawaan ang pagbuo ng mga pangunahing manifestations ng sakit.
Ang pathogenesis ng focal infection sa tonsils ay isinasaalang-alang sa tatlong direksyon: lokalisasyon ng pokus, ang likas na katangian ng impeksiyon at pamamaga, at mga mekanismo ng pagtatanggol. Ang isa sa mga paliwanag para sa pambihirang aktibidad ng metastasis ng impeksyon mula sa isang talamak na tonsillar focus (kumpara sa iba pang mga lokalisasyon ng focal infection) ay ang pagkakaroon ng malawak na lymphatic na koneksyon ng mga tonsils na may mga pangunahing organo ng suporta sa buhay, kung saan ang mga nakakahawang, nakakalason, immunoactive, metabolic at iba pang mga pathogenic na produkto mula sa pokus ng impeksiyon ay direktang ipinamamahagi. Sa pathogenesis ng talamak na tonsilitis, ang mga lymphatic na koneksyon sa rehiyon ng puso ay lalong mahalaga; ang kanilang presensya ay naitatag sa anatomical at pathophysiological studies. Maaari din itong kumpirmahin sa pamamagitan ng embryological data sa kalapitan ng puso at pharynx rudiments sa embryo. Nagbibigay ito ng liwanag sa pag-unawa sa mekanismo ng paglitaw ng mga koneksyon sa tonsillocardial sa pagbuo ng patolohiya.
Ang mga lymphatic na koneksyon ng tonsil at mga sentro ng utak ay napakahalaga para sa pag-unawa sa patolohiya: ang pituitary gland, ang ganglia ng vagus nerve at ang autonomic nervous system, na nakumpirma sa mga eksperimentong pag-aaral. Sa klinikal na kasanayan, kilala na pagkatapos ng isang exacerbation ng talamak na tonsilitis, ang mga pagbabago sa innervation ng puso ay madalas na nangyayari, at ang mga karamdaman sa regulasyon ng extracardiac ay madalas na sinusunod sa labas ng isang exacerbation sa pokus ng impeksiyon. Ang ganitong mga functional disorder ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa mas malalim na organikong pinsala sa puso dahil sa epekto ng mga pathogenic na ahente ng streptococcus o iba pang mga bahagi mula sa pokus ng impeksiyon sa tonsils.
Ang paghahambing sa iba pang mga lokalisasyon ng talamak na focal infection ay nagpapakita na walang iba pang katulad ng talamak na tonsilitis sa mga tuntunin ng lawak at bilang ng mga anatomical na koneksyon sa mga mahahalagang bahagi ng katawan at sa mga tuntunin ng talamak na "incubation" ng microflora sa katawan. Ang kilalang talamak na foci ng impeksyon sa mga ngipin, temporal na buto, mga panloob na organo ay may kilalang kalubhaan ng kurso, ngunit hindi nagiging sanhi ng naturang pagkalat ng impeksiyon sa buong katawan.
Ang interes ay ang pagkalat ng proseso ng pathological sa mga organo na walang direktang koneksyon sa lymphatic sa mga tonsil, tulad ng mga bato. Ang dalas ng mga komplikasyon sa tonsillorenal ay daan-daang beses na mas mababa kaysa sa mga komplikasyon sa puso o rayuma sa pangkalahatan. Gayunpaman, kahit na sa kasong ito, ang ilang mga pattern ng pathogenesis ay katangian ng mga sugat na may direktang koneksyon sa lymphatic. Sa partikular, ipinakita ng mga eksperimento sa mga aso na ang paglitaw ng pamamaga sa mga tonsil (parehong nakakahawa at hindi nakakahawa) ay sinamahan ng mga pagbabago sa parehong puso at bato, kung saan ang epektibong daloy ng dugo ay may kapansanan (pinabagal) sa iba't ibang antas. Kasabay nito, ang mga pagkakatulad ay sinusunod sa na ang mga pag-ulit ng talamak na pamamaga sa tonsils ay sinamahan ng mga functional disorder sa mga bato sa anyo ng pagbagal ng daloy ng dugo: lumilikha ito ng mga kondisyon para sa paglitaw ng nephritic syndrome - pamamaga ng renal glomeruli. Ang mga pag-aaral ng daloy ng dugo sa bato sa pamamagitan ng intramuscular administration sa mga pasyente na may talamak na tonsilitis, lalo na pagkatapos ng kasunod na tonsilitis, ay naging posible upang makilala ang mga tonsillogenic functional disorder.
Ang isang mahalagang link sa pathogenesis ng talamak na tonsilitis (malapit na nauugnay sa lokalisasyon ng site ng impeksyon) ay itinuturing na mga kakaibang pattern ng talamak na pamamaga sa tonsillar site na may pakikilahok ng beta-hemolytic streptococcus, na nakikilala sa pamamagitan ng pambihirang pagsalakay sa katawan, na hindi katangian ng iba pang mga microorganism.
Ang isang natatanging tampok ng talamak na pamamaga kumpara sa talamak na pamamaga ay ang tagal ng kurso nito, na hindi limitado sa isang tiyak na tagal ng panahon. Hindi tulad ng talamak na pamamaga, ang talamak na pamamaga ay walang mga yugto, at ang hangganan na naghihiwalay sa talamak na proseso mula sa talamak ay hindi malinaw at natutukoy ng tulad ng isang katangian bilang isang pagbawas sa kalubhaan ng pamamaga. Sa kasong ito, ang huling yugto - pagbawi - ay hindi mangyayari. Ang dahilan para sa naturang hindi kumpleto ng talamak na pamamaga ay itinuturing na kakulangan (kahinaan) ng mga pagpapakita sa pokus ng pamamaga ng mga proteksiyon na katangian. Ang talamak na focal inflammation ay nagiging pinagmumulan ng patuloy na pagkalat ng mga nakakahawa, nakakalason at metabolic na produkto sa rehiyon at pangkalahatang daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng pangkalahatang reaksyon at ginagawang pangkalahatang sakit ang lokal na proseso.
Ang susunod na tampok ng tonsillar focal infection ay itinuturing na mga katangian ng microflora ng pokus, na gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa pagkalasing at pagbuo ng isang nakakalason-allergic na reaksyon sa katawan, na sa huli ay tumutukoy sa kalikasan at kalubhaan ng mga komplikasyon ng talamak na tonsilitis. Sa lahat ng mga microorganism na matatagpuan sa tonsils sa talamak na tonsilitis at vegetating sa crypts, tanging ang beta-hemolytic at sa ilang mga lawak ng greening streptococci ay may kakayahang bumuo ng isang agresibong pokus ng impeksiyon na may kaugnayan sa malalayong organo, beta-hemolytic streptococcus at ang mga produkto ng mahahalagang aktibidad nito ay tropiko at magkakaugnay na mga organo, ang mga kaugnay na immunological sa mga indibidwal na organo: ang puso na may kaugnayan sa immunological system: katawan. Ang iba pang microflora sa crypts ng tonsils ay itinuturing na magkakasabay.
Sa pathogenesis ng talamak na tonsilitis, ang isang makabuluhang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng mga paglabag sa proteksiyon na mekanismo ng paglilimita sa pokus ng pamamaga. Ang kakanyahan ng pag-andar ng hadlang ay ang lokal na pagsugpo sa mga nakakahawang ahente at limitasyon ng pokus ng impeksyon sa pamamagitan ng isang proteksiyon na cellular-vascular shaft. Ang proteksiyon na ari-arian na ito ay nawala sa sunud-sunod na pag-uulit ng talamak na pamamaga, pagbaba ng reaktibiti ng katawan, agresibong impeksiyon, atbp. Kapag ang pag-andar ng hadlang ay bahagyang o ganap na nawala, ang focus ng pamamaga ay nagiging entry gate para sa impeksiyon, at pagkatapos ay ang pinsala sa mga partikular na organo at sistema ay tinutukoy ng mga reaktibong katangian ng buong katawan at mga indibidwal na organo at sistema. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang mga komplikasyon ng tonsil ay nangyayari nang mas madalas sa panahon ng mga exacerbations ng talamak na tonsilitis, bagaman maaari rin itong mangyari sa panahon sa pagitan ng mga exacerbations sa focus ng pamamaga.
Sa pagsasalita tungkol sa pathogenesis ng talamak na tonsilitis, mahalaga din na tandaan na ang likas na papel ng palatine tonsils sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit ay ganap na nasira, dahil sa panahon ng talamak na pamamaga sa tonsils, ang mga bagong antigens ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga pathological protein complex (virulent microbes, endo- at exotoxins, mga produkto ng pagkasira ng sariling mga cell, tissue atbp ng microbial), na nagiging sanhi ng pagkasira ng sariling mga cell, tissue atbp. mga tissue.
Pathological anatomy
Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa palatine tonsils sa talamak na tonsilitis ay magkakaibang gaya ng mga pathogenetic na mekanismo nito, at may direktang kaugnayan sa huli. Ang pangunahing pathological anatomical macro-sign ng talamak na tonsilitis ay ang tinatawag na hard hypertrophy, na sanhi ng pag-unlad ng connective tissue sa pagitan ng mga lobe ng mga nahawaang tonsils, kaya pakiramdam nila ay tulad ng siksik, fused scars sa mga nakapaligid na tisyu, na hindi maaaring "ma-dislocate" mula sa kanilang mga niches. Ang "malambot" na hypertrophy ay dapat na makilala mula sa "matigas" na hypertrophy, kapag ang palatine tonsils ay pinalaki, ngunit walang mga nagpapasiklab na pagbabago sa kanila, at ang napansin na hypertrophy ay tumutukoy sa normogenetic state, na nagbibigay ng maraming physiological at immune function ng tonsils. Gayunpaman, ang talamak na tonsilitis ay maaari ding sinamahan ng pagkasayang ng palatine tonsils, sanhi ng nakakalason na pagsugpo o kumpletong pagkawala ng proseso ng pagbabagong-buhay ng parenchyma nito, na pinapalitan ng sclerosis at pagkakapilat sa loci ng namamatay na mga follicle at granules. Tulad ng nabanggit ni BS Preobrazhensky (1963), ang laki ng palatine tonsil ay hindi isang ganap na tanda ng talamak na tonsilitis, dahil ang pagtaas sa kanilang laki ay maaaring maobserbahan sa ilang mga kaso, lalo na sa mga bata na may lymphatico-hypoplastic diathesis.
Ang mga pathological na pagbabago sa palatine tonsils sa talamak na tonsilitis ay unti-unting nabubuo at kadalasan ay nagsisimula sa kanilang mga mababaw na tisyu na nakikipag-ugnayan sa mga panlabas na pathogenic na kadahilanan. Gayunpaman, walang alinlangan, ang mapagpasyang kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng mga pathological na pagbabago sa palatine tonsils ay ang istraktura at lalim ng lacunae, lalo na ang kanilang labis na sumasanga sa parenchyma ng tonsil. Sa ilang mga kaso, ang lacunae ay lalo na malalim, na umaabot sa kapsula ng tonsil. Sa mga kasong ito, ang tisyu ng peklat sa rehiyon ng peritonsillar ay bubuo lalo na nang masinsinan, na nakakagambala sa suplay ng dugo sa mga tonsil at ang pag-agos ng lymph mula sa kanila, at sa gayon ay nagpapalubha sa proseso ng pamamaga na nagaganap sa kanila.
Ng mahusay na klinikal at diagnostic na kahalagahan ay ang pathological pag-uuri ng morphological pagbabago na nagaganap sa palatine tonsils sa talamak tonsilitis, na ibinigay ng BS Preobrazhensky (1963), na maaaring magsilbi bilang isang halimbawa ng isang didactic pamamaraan sa pagbuo ng organic na batayan ng iba't ibang anyo ng talamak tonsilitis sa pamamagitan ng mga batang espesyalista.
Ayon sa pag-uuri na ito, ang talamak na tonsilitis ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na anyo:
- lacunar o cryptogenic talamak na tonsilitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na pamamaga ng mauhog lamad ng lacunae at katabing parenkayma; ipinamalas ng tanda ni Zach;
- talamak na parenchymatous tonsilitis, kung saan ang mga pangunahing pagbabago ay nabubuo sa parenkayma ng tonsil na may pagbuo ng maliliit o mas malalaking abscesses, na kasunod na nagbabago sa peklat na tisyu. Minsan, na may talamak na tonsilitis, ang isang talamak na abscess ay bubuo sa kapal ng tonsil, na, bilang isang panuntunan, isang crypt na puno ng nana at caseous mass na may isang obliterated outlet sa ibabaw ng tonsil - isang intratonsillar abscess;
- ang lacunar-parenchymatous (kabuuang) talamak na tonsilitis ay sinusunod na may pantay na pathomorphological manifestations ng mga form na "a" at "b"; Dapat pansinin na ang madalas na talamak na tonsilitis ay nagsisimula sa isang proseso ng lacunar, na pagkatapos ay pumasa sa parenchyma ng tonsil, samakatuwid ang form 3 ay palaging nagtatapos sa isang kabuuang sugat ng palatine tonsils, na sa pathogenetic at pathomorphological na mga termino ay tumatagal ng anyo ng isang espongha, ang stroma na kung saan ay nag-uugnay na tisyu, at ang nilalaman ng mga patay na katawan ay pus, detrindo, at ang nilalaman ng mga patay na katawan. at mga exotoxin sa kapaligiran;
- Ang talamak na sclerotic tonsilitis ay isang espesyal na anyo ng pathological na kondisyon ng palatine tonsils, na siyang huling yugto ng pag-unlad ng talamak na pamamaga sa parenkayma ng tonsil, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming cicatricial na pagbabago ng parenchyma at kapsula nito na may maraming maliliit at malalaking encapsulated "cold" abscesses; bilang isang independiyenteng anyo, na walang pagkakatulad sa talamak na tonsilitis, ang sclerosing atrophy ng palatine tonsils ay sinusunod sa katandaan bilang isa sa mga involutional age-related manifestations ng lymphadenoid tissue sa katawan; ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit ng parenchyma ng tonsil na may connective tissue, makabuluhang pagbaba sa laki hanggang sa kumpletong pagkawala ng palatine tonsils, pangkalahatang pagkasayang ng mauhog lamad ng pharynx at isang bilang ng mga palatandaan na inilarawan sa itaas.
Ang nasa itaas ay maaaring dagdagan ng ilang impormasyon tungkol sa kung paano maaaring umunlad ang inilarawan sa itaas na mga pathological na anyo ng talamak na tonsilitis at kung ano ang ilang mga klinikal na pagpapakita ng mga pagbabagong lumitaw. Kaya, kapag ang labasan ng crypt ay naharang sa cryptogenic na talamak na tonsilitis, walang makabuluhang pangkalahatang o lokal na karamdaman ang naobserbahan. Ang ganitong uri ng tonsilitis ay karaniwan. Ang tanging mga reklamo ng mga pasyente na may form na ito ay isang bulok na amoy mula sa bibig at pana-panahong nagaganap na mga abscesses sa tonsils na may pagwawalang-kilos ng caseous mass sa lacunae. Ang banayad na pamamaos ng boses o monochorditis sa gilid ng mas malinaw na mga pathological manifestations ng talamak na cryptogenic caseous tonsilitis ay maaaring mangyari. Matapos alisin ang mga caseous masses mula sa stagnant crypt, ang mga sintomas sa itaas ay nawawala nang walang bakas hanggang sa muling maipon ang mga masa na ito. Sa ganitong anyo ng talamak na tonsilitis, ang non-surgical o "semi-surgical" na paggamot ay karaniwang limitado sa. Gayunpaman, ito ay ang anyo ng talamak na tonsilitis na kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng paglitaw ng pagpapanatili ng mga tonsil cyst, na lumabas sa kailaliman ng crypt, na nakahiwalay sa pharynx ng isang fibrous diaphragm. Habang ang mga detritus ay naipon sa crypt, ang mga cyst na ito ay tumataas ang laki (mula sa isang butil ng bigas hanggang sa isang hazelnut), na umaabot sa ibabaw ng tonsil sa anyo ng isang makinis na spherical formation na natatakpan ng isang makintab na mucous membrane ng isang maputi-puti-asul na kulay. Ang ganitong cyst (karaniwan ay single) ay maaaring tumagal nang maraming taon nang hindi nagiging sanhi ng anumang partikular na kakulangan sa ginhawa sa "may-ari". Sa paglipas ng panahon, ang mga nilalaman ng retention tonsil cyst ay dumaranas ng dehydration at impregnation na may mga calcium salts at, dahan-dahang tumataas sa laki ng isang hazelnut o higit pa, nagiging isang tonsil na bato, na naramdaman sa palpation bilang isang siksik na dayuhang katawan. Ang pagkakaroon ng naabot sa ibabaw ng mauhog lamad, ang pag-calcification na ito ay nag-ulserate nito at nahuhulog sa pharyngeal cavity.
Ang talamak na parenchymatous tonsilitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pana-panahong mga exacerbations na nagaganap sa anyo ng talamak na viral, microbial o phlegmonous tonsilitis. Ang parehong form na ito, na umabot sa estado ng decompensated na talamak na tonsilitis, kadalasang gumaganap ng papel ng isang focal infection sa iba't ibang mga komplikasyon ng metatonsillar.