Mga sanhi at pathogenesis ng vesicoureteral reflux

Ang vesicoureteral reflux ay may iba't ibang dahilan.

Ang pangunahing sanhi ng pangunahing vesicoureteral reflux ay isang congenital malformation ng ureteral orifice:

• patuloy na pagnganga ng orifice ("hugis-funnel" na pagsasaayos ng ureteral orifice);
• lokasyon ng ureteral orifice sa labas ng Lieto triangle (dystopia ng ureteral orifice);
• maikling submucous tunnel ng intravesical na bahagi ng yuriter;
• pagdoble ng yuriter;
• paraureteral diverticulum.

Ang mga pangunahing sanhi ng pangalawang vesicoureteral reflux ay:

• organic IVO (balbula o stricture ng yuritra, sclerosis ng leeg ng pantog, stenosis ng panlabas na pagbubukas ng yuritra);
• dysfunction ng pantog (BD, detrusor-sphincter incoordination);
• pamamaga sa lugar ng Lieto triangle at ang orifice ng ureter (na may cystitis);
• pag-urong ng pantog ("microcystis");
• iatrogenic pinsala sa Lieto triangle area at ang ureteral orifice (mga operasyon na may dissection ng makinis na mga kalamnan ng detrusor o epekto sa ureteral orifice: ureterocystoanastomosis, bougienage ng ureteral orifice, dissection ng ureterocele, atbp.).

Imposibleng maunawaan ang mga sanhi ng vesicoureteral reflux nang hindi nauunawaan ang normal na istraktura ng vesicoureteral junction. Anatomically, ang pagsasara ng function ng vesicoureteral junction ay nakamit dahil sa ratio ng haba at lapad ng intravesical na seksyon ng ureter (5: 1), ang pahilig na daanan ng ureter sa pamamagitan ng dingding ng pantog. Ang mahabang submucosal tunnel ay isang passive na elemento ng "ureterovesical valve". Ang aktibong elemento ng mekanismo ng balbula ay kinakatawan ng muscular-ligamentous apparatus ng ureter at Lieto's triangle, na nagsasara ng orifice kapag nagkontrata ang detrusor.

Ang mga sanhi ng hindi physiological na daloy ng ihi ay kinabibilangan ng mga pathological na kondisyon na humahantong sa isang pagkagambala sa mekanismo ng pagsasara ng vesicoureteral junction at mataas na intravesical fluid pressure (ihi). Kasama sa una ang mga congenital defect ng vesicoureteral junction at isang nagpapasiklab na proseso sa lugar ng mababaw o malalim na tatsulok ng pantog ( cystitis ). Nakakagambala sa paggana ng detrusor o mismong vesicoureteral junction.

Ang mga anomalya ng vesicoureteral junction ay kadalasang nagreresulta mula sa abnormal na pag-unlad ng ureteral outgrow ng Wolffian duct sa ika-5 linggo ng embryogenesis. Mga uri ng anomalya ng vesicoureteral junction:

• malawak, patuloy na nakanganga na anyo ng ureteral orifice:
• lokasyon ng ureteral orifice sa labas ng bladder triangle (lateral position):
• kumpletong kawalan o pagpapaikli ng submucosal tunnel ng vesicoureteral junction:
• pagkagambala ng normal na istraktura ng morphological ng vesicoureteral junction (dysplasia).

Ang pagkawala ng vesicoureteral junction closure function ay nangyayari sa pamamaga ng bladder wall o ang vesicoureteral junction area. Kadalasan, ang pangalawang vesicoureteral reflux ay bunga (komplikasyon) ng bullous (granular) o fibrinous cystitis. Ang impeksiyon ng sistema ng ihi ay nangyayari sa 1-2% ng mga lalaki at 5% ng mga babae. Kadalasan, ang urinary tract ay kolonisado ng oportunistikong (bituka) na flora, kung saan ang pangunahing lugar ay sinasakop ng Escherichia coli (40-70%).

Ayon kay E. Tanagho (2000). ang mekanismo ng pag-unlad ng pangalawang vesicoureteral reflux sa talamak na cystitis ay binubuo ng mga sumusunod na pathogenetic na link: ang edema ng tatsulok ng pantog at ang intramural na bahagi ng yuriter ay nakakagambala sa function ng balbula ng vesicoureteral junction. Ang labis na pagtaas sa intravesical pressure sa panahon ng pag-ihi ay nag-aambag din sa reflux at pinatataas ang panganib ng pyelonephritis.

Ang NA Lopatkin, AG Pugachev (1990) batay sa kanilang sariling mga obserbasyon ay isaalang-alang ang paglitaw ng pangalawang vesicoureteral reflux sa talamak na cystitis bilang resulta ng unti-unting pagkalat ng proseso ng pamamaga sa malalim na mga layer ng pantog na may "isang pagkasira ng antireflux apparatus ng vesicoureteral junction" at kasunod na mga pagbabago sa intramuteral na seksyon ng intramuter at sclerotic na seksyon. Sa kabilang banda, ang pangmatagalang talamak na pamamaga sa leeg ng pantog ay madalas na humahantong sa stenosis ng yuritra at may kapansanan sa urodynamics, na humahantong din sa paglitaw ng pangalawang vesicoureteral reflux.

Karaniwan, ang vesicoureteral junction ay kayang tiisin ang intravesical fluid pressure na 60-80 cm H2O. Ang mataas na hydrostatic pressure ay bunga ng IVO o functional disorder ng pantog. Ang IVO ay bubuo na may mga balbula ng posterior na bahagi ng urethra sa mga lalaki, congenital sclerosis ng cervix ng pantog (Marion's disease), stenosis ng panlabas na pagbubukas ng urethra sa mga batang babae, cicatricial phimosis.

Ang mga neurogenic bladder dysfunctions ay nangyayari sa 20% ng mga batang may edad na 4-7 taon. Sa edad na 14, ang bilang ng mga taong dumaranas ng neurogenic bladder dysfunction ay bumababa sa 2%. Ang mga neurogenic bladder dysfunctions ay nagpapakita ng kanilang mga sarili bilang nakakainis o nakahahadlang na mga sintomas. Ang mga pangunahing anyo ng neurogenic bladder dysfunction ay: bladder overactivity, detrusor hypotonia, at detrusor sphincter dyssynergia. Sa mga kundisyong ito, ang vesicoureteral reflux ay itinuturing ding pangalawa at bunga ng pagtaas ng presyon ng likido sa pantog. Ang sobrang aktibidad ng pantog ay nailalarawan sa pamamagitan ng matalim na pagtalon sa intravesical pressure at may kapansanan sa pag-andar ng imbakan ng pantog. Ang detrusor hypotonia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng sensitivity ng pader ng pantog, pag-apaw nito, at pagtaas ng presyon ng ihi sa lumen nito nang higit sa mga kritikal na halaga. Ang detrusor-sphincter dyssynergia ay isang pagkagambala sa magkasabay na paggana ng detrusor at sphincter apparatus, na humahantong sa functional IVO sa panahon ng pag-ihi.

Sa edad, may posibilidad na bumaba ang saklaw ng pangunahing vesicoureteral reflux at tumaas ang saklaw ng pangalawang vesicoureteral reflux. Kasabay nito, ang saklaw ng regression ng pangunahing vesicoureteral reflux ay inversely na nauugnay sa antas ng vesicoureteral reflux. Sa degree I-II ng vesicoureteral reflux, ang regression nito ay sinusunod sa 80%, at sa III - lamang sa 40% ng mga kaso. Ang isang paliwanag para dito ay ibinigay ng teorya ng "pagkahinog" ng PMS, na natagpuan ang mga tagasuporta sa ibang pagkakataon. Ang kakanyahan ng teorya ay na sa pag-unlad ng bata, ang isang physiological transformation ng PMS ay nangyayari: ang intravesical na seksyon ng ureter ay humahaba, ang diameter nito ay bumababa na may kaugnayan sa haba nito, at ang anggulo ng pagpasok sa pantog ay nagbabago.

Ayon kay SN Zorkina (2005), higit sa 25% ng mga pasyente na may mga unang anyo ng vesicoureteral reflux (I at II degrees) ay dumaranas ng talamak na pyelonephritis, at sa pagtaas ng antas ng vesicoureteral reflux, ang dalas ng pyelonephritis ay unti-unting tumataas, na umaabot sa 100% sa IV at V degrees.

Sa panitikan ng mga nakaraang taon, ang terminong "talamak na pyelonephritis", na itinuturing na isa sa mga komplikasyon ng vesicoureteral reflux, sa ilalim ng impluwensya ng mga bagong kadahilanan ay lalong pinapalitan ng terminong refluxogenic nephropathy (reflux nephropathy). Ipinaliwanag ng mga may-akda ang pagbabago ng pangalan sa pamamagitan ng pagbabago sa mga ideya tungkol sa pathogenesis ng mga pagbabago sa morphofunctional sa mga bato sa mga pasyente na may vesicoureteral reflux. Sa kanilang mga gawa, pinatutunayan ng mga siyentipiko na ang pag-unlad ng nagpapasiklab, dysplastic at fibrous lesyon ng renal parenchyma sa mga pasyente na may vesicoureteral reflux ay hindi isang komplikasyon na nauugnay sa pagtagos ng impeksiyon sa renal parenchyma, ngunit isang obligadong bahagi ng pathological na kondisyon na ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng regurgitation ng ihi mula sa pantog.

Ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa sclerotic sa renal parenchyma ay nangyayari sa 60-70% ng mga pasyente na may vesicoureteral reflux, na may pinakamataas na panganib ng pag-unlad ng nephrosclerosis na sinusunod sa unang taon ng buhay at nagkakahalaga ng 40%. Sa mga bagong silang, ang kakulangan sa bato ay nasuri sa 20-40% ng mga kaso ng pag-unlad ng vesicoureteral reflux, na nagpapahiwatig ng prenatal pathogenesis nito. Kaya, Rolleston et al. (1970) natagpuan na 42% ng mga sanggol na may malubhang vesicoureteral reflux ay mayroon nang mga senyales ng nephrosclerosis sa oras ng paunang pagsusuri.

Ayon sa European Association of Urologists para sa 2006, ang reflux nephropathy ay ang pinakakaraniwang sanhi ng arterial hypertension ng pagkabata. Ipinakita ng mga anamnestic na pag-aaral na 10-20% ng mga batang may reflux nephropathy ang nagkakaroon ng arterial hypertension o terminal renal failure. Nagbigay si Ahmed ng mas mataas na mga numero. Ayon sa kanya, bilang resulta ng kidney scarring dahil sa urinary tract infection, 10% ang nagkakaroon ng terminal chronic renal failure at 23% ang nagkakaroon ng nephrogenic arterial hypertension.

Ang vesicoureteral reflux ay ang sanhi ng talamak na pyelonephritis sa mga bata. Kaya, sa loob ng higit sa 25 taon, ang vesicoureteral reflux ay naitala sa 25-40% ng mga bata na may talamak na pyelonephritis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]