Mga sanhi at pathogenesis ng vesicoureteral reflux

Ang pantog-ureteral reflux ay nagiging sanhi ng iba't ibang.

Ang pangunahing sanhi ng vesicoureteral reflux ng pangunahing pormula ay congenital malformation ng ureteral orifice:

• patuloy na nakanganga ng bibig ("hugis ng funnel" na pagsasaayos ng bibig ng ureter); 
• ang lokasyon ng bibig ng yuriter sa labas ng Lieto triangle (dystopia ng ureteric orifice);
• maikling submucosal tunnel ng intravesical ureter; 
• pagdodoble ng yuriter; 
• paraurectal diverticulum.

Ang mga pangunahing sanhi ng vesicoureteral reflux ng pangalawang uri:

• organic IVO (balbula o urethral stricture, esklerosis ng leeg ng pantog, stenosis ng panlabas na pagbubukas ng yuritra);
• Dysfunction ng pantog (GMS, detrusor-sphincter discoordination);
• pamamaga sa rehiyon ng Ljeto triangle at ang ureteral orifice (may cystitis); 
• wrinkling ng pantog ("microcystis"); 
• iatrogenic pinsala ng tatsulok na lugar at pagbuhos ng ureteral butas (mga pagpapatakbo sa detrusor makinis na kalamnan pagkakatay o sa pamamagitan ng mga pagkilos ng bibig ng yuriter. Ureterotsistoanastomoz, bougienage ureteral butas, paghiwa ureteroceles et al).

Ito ay imposible na maunawaan ang mga sanhi ng vesicoureteral reflux na walang pagtatanghal ng normal na istraktura ng vesicoureteral anastomosis. Anatomically closing function na vesicoureteral anastomosis ay nakamit sa pamamagitan intravesical yuriter ratio ng haba at lapad (5: 1), ang pahilig na pagpasa ng yuriter sa pamamagitan ng pantog pader. Ang isang mahabang submucosal tunnel ay isang passive element ng ureterovezic valve. Ang aktibong elemento ng mekanismo ng balbula ay kinakatawan ng musculoskeletal na patakaran ng yuriter at ng Lieto triangle, na kung saan, kapag ang kontrator ay kinontrata, isinasara ang bibig.

Ang mga sanhi ng nonphysiological flow of urine ay kinabibilangan ng mga pathological kondisyon na humahantong sa pagkagambala ng mekanismo ng pagsasara ng vesicoureteral anastomosis at mataas na intravesical fluid pressure (ihi). Ang una ay maaaring kabilang ang congenital malformations ng vesicoureteral anastomosis at isang nagpapaalab na proseso sa ibabaw ng malalim o malalim na tatsulok ng pantog ( cystitis ). Paglabag sa pag-andar ng detrusor o direkta sa vesicoureteral anastomosis.

Ang mga anomalya ng vesicoureteral anastomosis ay kadalasang nagreresulta mula sa hindi tamang pag-unlad ng pagtubo ng ureter ng duktong lobo sa ika-5 linggo ng embryogenesis. Mga uri ng anomalya ng vesicoureteral anastomosis:

• isang malawak, patuloy na nakagagalaw na anyo ng bibig ng yuriter:
• lokasyon ng ureteral orifice sa labas ng zone ng urinary bladder (lateroposition):
• kumpletong pagkawala o pagpapaikli ng submucosal tunnel ng vesicoureterial anastomosis:
• paglabag sa morphological normal na istraktura ng vesicoureteral anastomosis (dysplasia).

Ang pagkawala ng pagsasara ng function ng vesicoureteral anastomosis ay nangyayari sa pamamaga ng pader ng pantog o ng zone ng vesicoureterial anastomosis. Kadalasan, ang pangalawang vesicoureteral reflux ay isang resulta (komplikasyon) ng bullous (granular) o fibrinous form ng cystitis. Ang impeksyon ng sistema ng ihi ay nangyayari sa 1-2% ng mga lalaki at 5% ng mga batang babae. Mas madalas na ang mga paraan ng ihi ay colonized sa pamamagitan ng isang kondisyonal-pathogenic (bituka) flora, bukod sa kung saan ang pangunahing lugar ay inookupahan ng E. Coli (40-70%).

Ayon kay E. Tanagho (2000). Ang mekanismo ng secondary vesicoureteral kati sa talamak pagtanggal ng bukol ay binubuo ng mga sumusunod na pathogenetic links: pamamaga ng tatsulok ng mga bahay-tubig at ang nasa loob ng lunsod na bahagi ng yuriter ay lumalabag balbula function vesicoureteral anastomosis. Ang sobrang pagtaas ng intravesical pressure sa panahon ng pag-ihi ay nag-aambag din sa reflux at nagdaragdag ng panganib ng pyelonephritis.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Batay sa sariling obserbasyon isinasaalang-alang ang paglitaw ng pangalawang vesicoureteral kati sa talamak pagtanggal ng bukol bilang isang resulta ng unti-unting pagkalat ng mga nagpapasiklab proseso sa mga mas malalalim na patong ng pantog sa "pagbasag antireflux apparatus vesicoureteral anastomosis" at kasunod na sclerotic at atrophic pagbabago intramural yuriter. Sa kabilang dako, ang isang mahabang yugto ng talamak pamamaga sa pantog leeg stenosis madalas ay humahantong sa pagkagambala ng yuritra at urodynamics, na kung saan din humantong sa ang paglitaw ng pangalawang vesicoureteral kati.

Karaniwan, ang vesicoureteral anastomosis ay nakasalalay sa intravesical na presyon ng likido sa 60-80 cm ng tubig. Art. Ang mataas na presyon ng hydrostatic ay isang resulta ng IVO o functional disorders ng pantog. VOBI valves bubuo sa likuran bahagi ng yuritra sa mga lalaki, sapul sa pagkabata sclerosis sheikhs pantog (Marion sakit), stenosis ng mga panlabas na urethral butas sa batang babae, cicatricial phimosis.

Ang dysfunction ng neurogenic bladder ay nangyayari sa 20% ng mga batang may edad na 4-7 taon. Sa edad na 14, ang bilang ng mga taong dumaranas ng dysfunction ng neurogenic bladder ay nabawasan na 2%. Ang dysfunction ng neurogenic bladder ay nagpapakita ng sarili bilang isang irritative o obstructive symptomatology. Ang mga pangunahing paraan ng neurogenic bladder Dysfunction: ang pantog hyperactivity, detrusor hypotension at detrusor sphincter dissynergy. Sa mga kondisyong ito, ang vesicoureteral reflux ay itinuturing na pangalawang at isang resulta ng mas mataas na presyon ng fluid sa pantog. Ang hyperactivity ng pantog ay nailalarawan sa pamamagitan ng matalim na jumps sa intravesical presyon at may kapansanan sa pag-andar ng memorya ng pantog. Hypotonia detrusora ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa sensitivity ng pader ng pantog, ang overflow nito at ang pagtaas sa presyon ng ihi sa lumen nito ay nasa itaas ng mga kritikal na numero. Ang detruzor-sphincter dissynergy ay isang paglabag sa kasabay na gawain ng detrusor at ng sphincter apparatus, na humahantong sa isang functional IVO sa kaso ng isang dikturya.

Sa edad, mayroong isang pagkahilig sa isang pagbaba sa saklaw ng pangunahing at isang pagtaas sa dalas ng pangalawang vesicoureteral reflux. Sa kasong ito, ang dalas ng pagbabalik ng pangunahing vesicoureteral reflux ay inversely kaugnay sa antas ng vesicoureteral reflux. Sa I-II antas ng vesicoureteral reflux ang pagbabalik nito ay nakasaad sa 80%. At sa III - lamang sa 40% ng mga kaso. Ang paliwanag ng ito ay ibinigay sa pamamagitan ng teorya ng "PTC pagkahinog", na natagpuan ang mga tagasuporta mamaya. Ang kakanyahan ng teorya ay iyon. Na may pag-unlad ng bata doon ay isang physiological pagbabagong-anyo ng PMS: lengthening ang intravesical departamento ng yuriter, nito diameter bumababa na may paggalang sa haba at ang anggulo ng pantog

Ayon sa S.N. Zorkna (2005). Higit sa 25% ng mga pasyente na may maagang anyo ng vesicoureteral kati (I degree at II) magdusa mula sa talamak pyelonephritis, at sa pagtaas ng antas ng vesicoureteral kati, pyelonephritis dalas din ay nagdaragdag progressively, na umaabot sa 100% sa IV at V lawak.

Sa kamakailan-lamang na panitikan, ang terminong "talamak pyelonephritis", ay itinuturing bilang isa sa mga komplikasyon ng vesicoureteral kati, sa ilalim ng impluwensiya ng bagong kadahilanan ay unting papalitan ng mga kataga reflyuksogennaya nephropathy (kati nephropathy). Ang mga may-akda ipaliwanag ang pangalan ko baguhin ang isang pagbabago sa pag-unawa sa pathogenesis ng bato morphological at functional na mga pagbabago sa mga pasyente na may vesicoureteral kati. Sa kanyang mga gawa, ang mga siyentipiko magtaltalan na ang pag-unlad ng namumula, dysplastic at fibrotic lesyon ng bato parenkayma sa mga pasyente na may vesicoureteral kati ay hindi isang pagkamagulo may kaugnayan sa pagkakalantad sa impeksyon sa bato parenkayma, bilang isang ipinag-uutos na bahagi ng ito pathological kondisyon nailalarawan sa pamamagitan ng regurgitation ng ihi mula sa pantog.

Ang pagkakaroon ng sclerotic pagbabago sa parenkayma bato ay nangyayari sa 60-70% ng mga pasyente na may vesicoureteral kati, na may ang pinakamalaking panganib ng pagbuo ng bato pagkakapilat ay na-obserbahan sa unang taon ng buhay at 40%. Sa mga bagong silang, ang pagkabigo ng bato ay masuri sa 20-40% ng mga kaso ng pagpapaunlad ng vesicoureteral reflux, na nagpapahiwatig ng prenatal pathogenesis nito. So. Rolleston et al. (1970) natagpuan na ang 42% ng mga sanggol na may malubhang vesicoureteral reflux ay nagkaroon ng mga palatandaan ng nephrosclerosis sa panahon ng unang pagsusuri.

Ayon sa European Association of Urologists noong 2006, ang reflux-nephropathy ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng hypertension ng arterial ng pagkabata. Ang mga pag-aaral ng Anamnestic ay nagpakita na ang 10-20% ng mga batang may reflux-nephropathy ay nagpapaunlad ng hypertension ng arterya o terminal ng kabiguan ng bato. Ang mas mataas na numero ay humantong kay Ahmed. Ayon sa kanya, bilang resulta ng sintomas ng bato na may impeksiyon sa sistema ng ihi, 10% ay bumubuo ng terminong talamak ng talamak ng bato at 23% ay may nephrogenic hypertension.

Ang pantog at ureter reflux ay ang sanhi ng talamak na pyelonephritis sa mga bata. Kaya, sa loob ng higit sa 25 taon, ang vesicoureteral reflux ay nakarehistro sa 25-40% ng mga batang may matinding pyelonephritis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]