Mga sintomas ng diabetes mellitus

Ang mga sintomas ng diabetes mellitus ay ipinapakita sa dalawang paraan. Ito ay dahil sa talamak o talamak na kakulangan sa insulin, na maaaring maging ganap o kamag-anak. Ang matinding kakulangan sa insulin ay nagiging sanhi ng isang estado ng decompensation ng carbohydrate at iba pang mga uri ng metabolismo, na sinamahan ng clinically makabuluhang hyperglycemia, glucosuria, polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang laban sa background ng hyperphagia, ketoacidosis, hanggang sa diabetic coma. Ang talamak na kakulangan sa insulin laban sa background ng subcompensated at panaka-nakang bayad na kurso ng diabetes mellitus ay sinamahan ng mga klinikal na pagpapakita na nailalarawan bilang "late diabetic syndrome" (diabetic retinopathy, neuropathy at nephropathy), na batay sa diabetic microangiopathy at metabolic disorder na tipikal para sa talamak na kurso ng sakit.

Ang mekanismo ng pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita ng talamak na kakulangan sa insulin ay kinabibilangan ng mga karamdaman ng karbohidrat, protina at taba metabolismo, na nagiging sanhi ng hyperglycemia, hyperaminocidemia, hyperlipidemia at ketoacidosis. Ang kakulangan sa insulin ay nagpapasigla sa gluconeogenesis at glycogenolysis, at pinipigilan ang glycogenesis sa atay. Ang mga karbohidrat (glucose) na kasama ng pagkain ay na-metabolize sa atay at mga tisyu na umaasa sa insulin sa mas mababang lawak kaysa sa mga malulusog na indibidwal. Ang pagpapasigla ng glucogenesis ng glucagon (na may kakulangan sa insulin) ay humahantong sa paggamit ng mga amino acid (alanine) para sa synthesis ng glucose sa atay. Ang mapagkukunan ng mga amino acid ay protina ng tisyu, na napapailalim sa pagtaas ng pagkabulok. Dahil ang amino acid alanine ay ginagamit sa proseso ng gluconeogenesis, ang nilalaman ng branched-chain amino acids (valine, leucine, isoleucine) sa dugo ay tumataas, ang paggamit nito ng tissue ng kalamnan para sa synthesis ng protina ay bumababa din. Kaya, ang hyperglycemia at aminocidemia ay nangyayari sa mga pasyente. Ang pagtaas ng pagkonsumo ng tissue protein at amino acids ay sinamahan ng isang negatibong balanse ng nitrogen at isa sa mga dahilan para sa pagbaba ng timbang sa mga pasyente, at makabuluhang hyperglycemia - glucosuria at polyuria (bilang resulta ng osmotic diuresis). Ang pagkawala ng likido sa ihi, na maaaring umabot sa 3-6 l / araw, ay nagiging sanhi ng intracellular dehydration at polydipsia. Sa pagbaba sa dami ng intravascular na dugo, bumababa ang presyon ng arterial at tumataas ang bilang ng hematocrit. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin, ang pangunahing mga substrate ng enerhiya ng kalamnan tissue ay mga libreng fatty acid, na nabuo sa adipose tissue bilang isang resulta ng pagtaas ng lipolysis - hydrolysis ng triglycerides (TG). Ang pagpapasigla nito bilang resulta ng pag-activate ng hormone-sensitive lipase ay nagdudulot ng pagtaas ng daloy ng FFA at gliserol sa daluyan ng dugo at atay. Ang una, na na-oxidize sa atay, ay nagsisilbing isang mapagkukunan ng mga katawan ng ketone (beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid, acetone), na naipon sa dugo (bahagyang ginagamit ng mga kalamnan at mga selula ng CNS), na nag-aambag sa ketoacidosis, isang pagbaba sa pH at tissue hypoxia. Bahagyang, ang FFA sa atay ay ginagamit para sa synthesis ng TG, na nagiging sanhi ng mataba na paglusot ng atay, at pumapasok din sa dugo, na nagpapaliwanag ng hyperglyceridemia at pagtaas ng FFA (hyperlipidemia) na madalas na sinusunod sa mga pasyente.

Ang pag-unlad at pagtaas ng ketoacidosis ay nagpapataas ng tissue dehydration, hypovolemia, hemoconcentration na may posibilidad na bumuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome, pagkasira ng suplay ng dugo, hypoxia at edema ng cerebral cortex, at pag-unlad ng diabetic coma. Ang isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo sa bato ay maaaring maging sanhi ng nekrosis ng mga tubule ng bato at hindi maibabalik na anuria.

Ang mga katangian ng kurso ng diabetes mellitus, pati na rin ang mga klinikal na pagpapakita nito, ay higit sa lahat ay nakasalalay sa uri nito.

Ang Type I diabetes ay kadalasang nagpapakita ng sarili nito na may malinaw na mga klinikal na sintomas na sumasalamin sa katangian nitong kakulangan sa insulin sa katawan. Ang simula ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga makabuluhang metabolic disorder na nagdudulot ng mga klinikal na pagpapakita ng decompensation ng diabetes (polydipsia, polyuria, pagbaba ng timbang, ketoacidosis), na umuunlad sa loob ng ilang buwan o araw. Kadalasan, ang sakit ay unang nagpapakita ng sarili bilang diabetic coma o malubhang acidosis. Pagkatapos ng paggamot, na sa karamihan ng mga kaso ay kinabibilangan ng insulin therapy, at kabayaran sa diyabetis, ang isang pagpapabuti sa kurso ng sakit ay sinusunod. Kaya, sa mga pasyente, kahit na pagkatapos ng diabetic coma, ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa insulin ay unti-unting bumababa, kung minsan hanggang sa kumpletong pagkansela nito. Ang isang pagtaas sa glucose tolerance, na humahantong sa posibilidad ng pagkansela ng insulin therapy pagkatapos ng pag-aalis ng binibigkas na metabolic disorder na katangian ng paunang panahon ng sakit, ay sinusunod sa maraming mga pasyente. Inilalarawan ng panitikan ang medyo madalas na mga kaso ng pansamantalang paggaling ng mga naturang pasyente. Gayunpaman, pagkatapos ng ilang buwan, at kung minsan pagkatapos ng 2-3 taon, ang sakit ay umuulit (lalo na laban sa background ng isang nakaraang impeksyon sa viral), at ang insulin therapy ay naging kinakailangan sa buong buhay. Ang matagal nang kilalang pattern na ito sa banyagang panitikan ay tinatawag na "diabetic honeymoon", kapag may remission ng sakit at hindi na kailangan ng insulin therapy. Ang tagal nito ay nakasalalay sa dalawang kadahilanan: ang antas ng pinsala sa mga beta cell ng pancreas at ang kakayahang muling buuin. Depende sa pamamayani ng isa sa mga salik na ito, ang sakit ay maaaring agad na kumuha ng katangian ng klinikal na diyabetis o ang pagpapatawad ay magaganap. Ang tagal ng pagpapatawad ay naiimpluwensyahan din ng mga panlabas na salik tulad ng dalas at kalubhaan ng magkakatulad na impeksyon sa viral. Napansin namin ang mga pasyente kung saan ang tagal ng pagpapatawad ay umabot sa 2-3 taon laban sa background ng kawalan ng mga impeksyon sa viral at intercurrent. Kasabay nito, hindi lamang ang profile ng glycemic, kundi pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng glucose tolerance test (GTT) sa mga pasyente ay hindi lumihis mula sa pamantayan. Dapat pansinin na sa isang bilang ng mga pag-aaral, ang mga kaso ng kusang pagpapatawad ng diabetes ay tinasa bilang isang resulta ng therapeutic effect ng sulfonamide hypoglycemic na gamot o biguanides, habang ang iba pang mga may-akda ay iniugnay ang epekto na ito sa diet therapy.

Matapos ang pagbuo ng patuloy na klinikal na diyabetis, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maliit na pangangailangan para sa insulin, na tumataas at nananatiling matatag sa loob ng 1-2 taon. Ang klinikal na kurso ay kasunod na nakasalalay sa natitirang pagtatago ng insulin, na maaaring mag-iba nang malaki sa loob ng mga subnormal na halaga ng C-peptide. Sa napakababang natitirang pagtatago ng endogenous insulin, ang isang labile course ng diabetes na may posibilidad na hypoglycemia at ketoacidosis ay sinusunod, dahil sa mataas na pag-asa ng mga metabolic na proseso sa pinangangasiwaan ng insulin, ang likas na katangian ng nutrisyon, stress at iba pang mga sitwasyon. Ang mas mataas na natitirang pagtatago ng insulin ay nagsisiguro ng isang mas matatag na kurso ng diabetes at isang mas mababang pangangailangan para sa exogenous na insulin (sa kawalan ng insulin resistance).

Minsan ang diabetes mellitus type I ay pinagsama sa mga autoimmune endocrine at non-endocrine na mga sakit, na isa sa mga pagpapakita ng autoimmune polyendocrine syndrome. Dahil ang autoimmune polyendocrine syndrome ay maaari ding magsama ng pinsala sa adrenal cortex, kapag bumababa ang presyon ng dugo, kinakailangan na linawin ang kanilang functional na estado upang makagawa ng sapat na mga hakbang.

Habang tumataas ang tagal ng sakit (pagkatapos ng 10-20 taon), lumilitaw ang mga klinikal na pagpapakita ng late diabetic syndrome sa anyo ng retinopathy at nephropathy, na umuunlad nang mas mabagal na may mahusay na kabayaran sa diabetes mellitus. Ang pangunahing sanhi ng kamatayan ay pagkabigo sa bato at, mas madalas, mga komplikasyon ng atherosclerosis.

Ayon sa kalubhaan, ang type I diabetes ay nahahati sa katamtaman at malubhang anyo. Ang katamtamang kalubhaan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangangailangan para sa insulin replacement therapy (anuman ang dosis) sa kaso ng hindi komplikadong diabetes mellitus o ang pagkakaroon ng retinopathy stages I at II, nephropathy stage I, peripheral neuropathy na walang malubhang sakit na sindrom at trophic ulcers. Ang matinding kalubhaan ay kinabibilangan ng insulin-deficiency diabetes na may kumbinasyon sa retinopathy stages II at III o nephropathy stages II at III, peripheral neuropathy na may malubhang sakit na sindrom o trophic ulcers, neurodystrophic blindness na mahirap gamutin, encephalopathy, malubhang pagpapakita ng autonomic neuropathy, isang tendensya sa ketoacidosis, paulit-ulit na kurso ng sakit na labile,. Sa pagkakaroon ng mga nakalistang manifestations ng microangiopathy, ang pangangailangan para sa insulin at ang antas ng glycemia ay hindi isinasaalang-alang.

Ang klinikal na kurso ng type II diabetes mellitus (insulin-independent) ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagsisimula nito, nang walang mga palatandaan ng decompensation. Ang mga pasyente ay madalas na kumunsulta sa isang dermatologist, gynecologist, neurologist tungkol sa fungal disease, furunculosis, epidermophytosis, pangangati ng ari, pananakit ng binti, periodontal disease, at visual impairment. Sa panahon ng pagsusuri sa mga naturang pasyente, ang diabetes mellitus ay napansin. Kadalasan, ang diabetes ay unang nasuri sa panahon ng myocardial infarction o stroke. Minsan ang sakit ay nagsisimula sa hyperosmolar coma. Dahil sa ang katunayan na ang simula ng sakit ay hindi napapansin sa karamihan ng mga pasyente, napakahirap matukoy ang tagal nito. Maaaring ipaliwanag nito ang medyo mabilis (pagkatapos ng 5-8 taon) na paglitaw ng mga klinikal na palatandaan ng retinopathy o ang pagtuklas nito kahit na sa panahon ng pangunahing diagnosis ng diabetes mellitus. Ang kurso ng diabetes type II ay matatag, nang walang pagkahilig sa ketoacidosis at hypoglycemic states laban sa background ng diyeta na nag-iisa o kasama ng oral hypoglycemic na gamot. Dahil ang diyabetis ng ganitong uri ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang, madalas itong sinamahan ng atherosclerosis, na may posibilidad na mabilis na pag-unlad dahil sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib sa anyo ng hyperinsulinemia at hypertension. Ang mga komplikasyon ng atherosclerosis ay kadalasang sanhi ng kamatayan sa kategoryang ito ng mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang diabetic nephropathy ay nabubuo nang mas madalas kaysa sa mga pasyente na may type I diabetes.

Ang Type II diabetes mellitus ay nahahati sa 3 anyo ayon sa kalubhaan nito: banayad, katamtaman at malubha. Ang banayad na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng posibilidad na mabayaran ang diyabetis lamang sa diyeta. Malamang na ito ay pinagsama sa stage I retinopathy, stage I nephropathy, at transient neuropathy. Ang katamtamang diyabetis ay karaniwang binabayaran ng oral hypoglycemic na gamot. Posibleng pagsamahin ito sa stage I at II retinopathy, stage I nephropathy, at transient neuropathy. Sa malubhang anyo, ang kabayaran ay nakakamit sa mga hypoglycemic na gamot o pana-panahong pangangasiwa ng insulin. Sa yugtong ito, ang stage III retinopathy, stage II at III nephropathy, malubhang manifestations ng peripheral o autonomic neuropathy, at encephalopathy ay sinusunod. Minsan ang malubhang diyabetis ay nasuri sa mga pasyente na binabayaran ng diyeta, sa pagkakaroon ng mga manifestations sa itaas ng microangiopathy at neuropathy.

Ang diabetic neuropathy ay isang tipikal na klinikal na pagpapakita ng diabetes mellitus; ito ay sinusunod sa 12-70% ng mga pasyente. Ang dalas nito sa mga pasyente ay tumataas nang malaki pagkatapos ng 5 taon o higit pa sa diabetes, anuman ang uri nito. Gayunpaman, ang ugnayan ng neuropathy sa tagal ng diabetes ay hindi ganap, kaya mayroong isang opinyon na ang dalas ng neuropathy ay higit na naiimpluwensyahan ng likas na katangian ng kabayaran ng diabetes mellitus, anuman ang kalubhaan at tagal nito. Ang kawalan ng malinaw na data sa panitikan sa paglaganap ng diabetic neuropathy ay higit sa lahat dahil sa hindi sapat na impormasyon sa mga subclinical manifestations nito. Kasama sa diabetic neuropathy ang ilang clinical syndromes: radiculopathy, mononeuropathy, polyneuropathy, amyotrophy, vegetative (autonomous) neuropathy at encephalopathy.

Ang Radiculopathy ay isang medyo bihirang anyo ng somatic peripheral neuropathy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pananakit ng pamamaril sa loob ng isang dermatome. Ang batayan ng patolohiya na ito ay ang demyelination ng axial cylinders sa posterior roots at columns ng spinal cord, na sinamahan ng isang paglabag sa malalim na sensitivity ng kalamnan, ang pagkawala ng tendon reflexes, ataxia at kawalang-tatag sa Romberg pose. Sa ilang mga kaso, ang klinikal na larawan ng radiculopathy ay maaaring pagsamahin sa hindi pantay na mga mag-aaral, na kung saan ay itinuturing bilang diabetic pseudotabes. Ang diabetic radiculopathy ay dapat na naiiba mula sa osteochondrosis at deforming spondylosis ng gulugod.

Ang mononeuropathy ay resulta ng pinsala sa mga indibidwal na peripheral nerves, kabilang ang cranial nerves. Ang kusang sakit, paresis, pagkagambala sa pandama, pagbaba at pagkawala ng mga reflex ng litid sa lugar ng apektadong nerve ay katangian. Ang proseso ng pathological ay maaaring makapinsala sa mga nerve trunks ng III, V, VI-VIII na mga pares ng cranial nerves. Ang mga pares ng III at VI ay mas madalas na apektado kaysa sa iba: humigit-kumulang 1% ng mga pasyente na may diabetes mellitus ay nakakaranas ng paralisis ng mga extraocular na kalamnan, na sinamahan ng sakit sa itaas na bahagi ng ulo, diplopia at ptosis. Ang pinsala sa trigeminal nerve (V pares) ay nagpapakita ng sarili sa mga pag-atake ng matinding pananakit sa kalahati ng mukha. Ang patolohiya ng facial nerve (VII pares) ay nailalarawan sa pamamagitan ng unilateral paresis ng facial muscles, at ang VIII pares - sa pamamagitan ng pagkawala ng pandinig. Ang mononeuropathy ay napansin kapwa laban sa background ng pangmatagalang diabetes mellitus at may kapansanan sa glucose tolerance.

Ang polyneuropathy ay ang pinaka-karaniwang anyo ng somatic peripheral diabetic neuropathy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng distal, simetriko at nakararami sa mga pagkagambala sa pandama. Ang huli ay sinusunod sa anyo ng "socks and gloves syndrome", at ang patolohiya na ito ay nagpapakita ng sarili nang mas maaga at mas malubha sa mga binti. Sa katangian, mayroong pagbaba sa panginginig ng boses, pandamdam, sakit at sensitivity ng temperatura, pagbaba at pagkawala ng Achilles at mga reflex ng tuhod. Ang pinsala sa itaas na mga paa't kamay ay hindi gaanong karaniwan at nauugnay sa tagal ng diabetes mellitus. Ang mga subjective na sensasyon sa anyo ng paresthesia at matinding sakit sa gabi ay maaaring mauna sa paglitaw ng mga layunin na palatandaan ng mga neurological disorder. Ang matinding sakit na sindrom at hyperalgesia, ang pagtaas sa gabi, ay nagiging sanhi ng hindi pagkakatulog, depresyon, pagkawala ng gana, at sa mga malubhang kaso - isang makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan. Noong 1974, inilarawan ni M. Ellenberg ang "diabetic polyneuropathic cachexia". Ang sindrom na ito ay pangunahing nabubuo sa mga matatandang lalaki at sinamahan ng matinding pananakit, anorexia, at pagbaba ng timbang na umaabot sa 60% ng kabuuang timbang ng katawan. Walang nabanggit na kaugnayan sa kalubhaan at uri ng diabetes. Ang isang katulad na kaso ng sakit sa isang matandang babae na may type II diabetes ay nai-publish sa Russian literature. Ang distal polyneuropathy ay kadalasang nagiging sanhi ng mga trophic disorder sa anyo ng hyperhidrosis o anhidrosis, pagnipis ng balat, pagkawala ng buhok, at mas madalas na mga trophic ulcer, pangunahin sa mga paa (neurotrophic ulcers). Ang kanilang tampok na katangian ay ang pagpapanatili ng arterial na daloy ng dugo sa mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay. Ang mga klinikal na pagpapakita ng diabetic somatic distal neuropathy ay karaniwang sumasailalim sa regression sa ilalim ng impluwensya ng paggamot sa loob ng ilang buwan hanggang 1 taon.

Ang neuroarthropathy ay isang medyo bihirang komplikasyon ng polyneuropathy at nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkasira ng isa o higit pang mga joints ng paa ("diabetic foot"). Ang sindrom na ito ay unang inilarawan noong 1868 ng French neurologist na si Charcot sa isang pasyente na may tertiary syphilis. Ang komplikasyon na ito ay sinusunod sa maraming mga kondisyon, ngunit kadalasan sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang pagkalat ng neuropathy ay humigit-kumulang 1 kaso bawat 680-1000 pasyente. Mas madalas, ang "diabetic foot" syndrome ay bubuo laban sa background ng pangmatagalang (higit sa 15 taon) diabetes mellitus at higit sa lahat sa mga matatanda. Sa 60% ng mga pasyente, mayroong pinsala sa tarsal at tarsometatarsal joints, sa 30% - ang metatarsophalangeal joints at sa 10% - ang bukung-bukong joints. Sa karamihan ng mga kaso, ang proseso ay unilateral at sa 20% lamang ng mga pasyente - bilateral. Edema, hyperemia ng lugar ng kaukulang mga joints, pagpapapangit ng paa, bukung-bukong joint, trophic ulcers ng solong sa kawalan ng halos sakit sindrom ay lilitaw. Ang pagtuklas ng klinikal na larawan ng sakit ay madalas na nauuna sa trauma, tendon strain, pagbuo ng callus na may kasunod na ulceration, at sa kaso ng pinsala sa bukung-bukong joint - isang bali ng mas mababang ikatlong bahagi ng binti. Sa radiologically, ang napakalaking pagkasira ng buto na may sequestration at resorption ng bone tissue, ang matinding paglabag sa mga articular surface at periarticular hypertrophic na pagbabago sa malambot na mga tisyu, subchondral sclerosis, osteophyte formation, intra-articular fractures ay napansin. Kadalasan, ang isang binibigkas na radiological na mapanirang proseso ay hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas. Sa pathogenesis ng neuroarthropathy sa mga matatanda, bilang karagdagan sa polyneuropathy, ang ischemia factor ay nakikibahagi, sanhi ng pinsala sa microcirculation at pangunahing mga sisidlan. Ang pagdaragdag ng impeksiyon ay maaaring sinamahan ng phlegmon at osteomyelitis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga klinikal na pagpapakita ng neuro-arthropathic at ischemic foot

Neuro-arthropathic	Ischemic na paa
Magandang vascular pulsation Normal na tisyu ng paa Mga kalyo sa mga lugar ng presyon Nabawasan o wala ang Achilles reflex Pagkahilig sa Hammer Toe "Nahulog ang paa" (steppage) Ang deformity ni Charcot Mga ulser na walang sakit Cheiroarthropathy (Griyegong cheir - kamay)	Walang pintig Pagkasayang ng malambot na tisyu Manipis na tuyong balat Normal na Achilles reflex Ang pamumula ng paa Ang pamumutla ng mga paa kapag itinataas ito habang nakahiga Masakit na mga ulser

Ang isa pang pagpapakita ng neuroarthropathy ay diabetic cheiropathy (neuroarthropathy), ang pagkalat nito ay 15-20% sa mga pasyente na may type 1 diabetes mellitus sa loob ng 10-20 taon. Ang unang palatandaan ng sindrom ay isang pagbabago sa balat ng mga kamay. Ito ay nagiging tuyo, waxy, siksik at lumapot. Pagkatapos, nagiging mahirap at imposibleng ituwid ang maliit na daliri, at kalaunan ang iba pang mga daliri dahil sa pinsala sa magkasanib na bahagi. Ang neuroarthropathy ay kadalasang nauuna sa paglitaw ng mga talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus (retinopathy, nephropathy). Ang panganib ng mga komplikasyon na ito sa pagkakaroon ng neuroarthropathy ay nagdaragdag ng 4-8 beses.

Ang amyotrophy ay isang bihirang anyo ng diabetic neuropathy. Ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan at pagkasayang ng mga kalamnan ng pelvic girdle, pananakit ng kalamnan, pagbaba at pagkawala ng mga reflexes ng tuhod, kapansanan sa sensitivity sa femoral nerve area, at mga nakahiwalay na fasciculations. Ang proseso ay nagsisimula nang walang simetriko, pagkatapos ay nagiging bilateral at nangyayari nang mas madalas sa mga matatandang lalaki na may banayad na diyabetis. Ang electromyography ay nagpapakita ng pangunahing patolohiya ng kalamnan at pinsala sa ugat. Ang biopsy ng kalamnan ay nagpapakita ng pagkasayang ng mga indibidwal na fibers ng kalamnan, pagpapanatili ng transverse striation, kawalan ng nagpapasiklab at necrotic na pagbabago, at akumulasyon ng nuclei sa ilalim ng sarcolemma. Ang isang katulad na larawan ng biopsy ng kalamnan ay sinusunod sa alcoholic myopathy. Ang diabetic amyotrophy ay dapat na maiiba sa polymyositis, amyotrophic lateral sclerosis, thyrotoxic myopathy, at iba pang myopathies. Ang pagbabala para sa diabetic amyotrophy ay kanais-nais: ang pagbawi ay karaniwang nangyayari sa loob ng 1-2 taon o mas maaga.

Kinokontrol ng autonomic nervous system ang aktibidad ng makinis na mga kalamnan, mga glandula ng endocrine, mga daluyan ng puso at dugo. Ang pagkagambala ng parasympathetic at sympathetic innervation ay sumasailalim sa mga pagbabago sa pag-andar ng mga panloob na organo at ang cardiovascular system. Ang mga klinikal na pagpapakita ng autonomic neuropathy ay sinusunod sa 30-70% ng mga kaso, depende sa nasuri na contingent ng mga pasyente na may diabetes mellitus. Gastrointestinal pathology ay kinabibilangan ng dysfunction ng esophagus, tiyan, duodenum at bituka. Ang dysfunction ng esophagus ay ipinahayag sa isang pagbawas sa peristalsis nito, pagpapalawak at pagbaba sa tono ng mas mababang spinkter. Sa klinika, ang mga pasyente ay nakakaranas ng dysphagia, heartburn at, paminsan-minsan, ulceration ng esophagus. Ang diabetic gastropathy ay sinusunod sa mga pasyente na may mahabang tagal ng sakit at ipinahayag sa pamamagitan ng pagsusuka ng pagkain na kinakain sa araw bago. Sa radiologically, nabawasan at paresis ng peristalsis, gastric dilation, at mabagal na pag-alis ng laman ay nakita. Sa 25% ng mga pasyente, ang dilation at pagbaba ng tono ng duodenum at ang bulb nito ay nakita. Ang pagtatago at kaasiman ng gastric juice ay nabawasan. Sa gastric biopsy, ang mga palatandaan ng diabetic microangiopathy ay matatagpuan, na pinagsama sa pagkakaroon ng diabetic retinopathy at neuropathy. Ang diabetic enteropathy ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng peristalsis ng maliit na bituka at panaka-nakang pagtatae, mas madalas sa gabi (ang dalas ng pagdumi ay umabot ng 20-30 beses sa isang araw). Ang pagtatae ng diabetes ay karaniwang hindi sinasamahan ng pagbaba ng timbang. Walang kaugnayan sa uri ng diabetes at sa kalubhaan nito. Ang mga nagpapasiklab at iba pang mga pagbabago ay hindi nakita sa mga biopsy ng maliit na bituka na mucosa. Ang diagnosis ay mahirap dahil sa pangangailangan na makilala mula sa enteritis ng iba't ibang etiologies, malabsorption syndromes, atbp.

Ang neuropathy (atony) ng urinary bladder ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kakayahang contractile nito sa anyo ng mabagal na pag-ihi, pagbawas nito sa 1-2 beses sa isang araw, ang pagkakaroon ng natitirang ihi sa urinary bladder, na nag-aambag sa impeksiyon nito. Kasama sa differential diagnosis ang hypertrophy ng prostate gland, ang pagkakaroon ng mga tumor sa cavity ng tiyan, ascites, multiple sclerosis.

Ang kawalan ng lakas ay isang pangkaraniwang sintomas ng autonomic neuropathy at maaaring ang tanging pagpapakita nito, na sinusunod sa 40-50% ng mga pasyente na may diabetes. Maaaring ito ay pansamantala, halimbawa, sa panahon ng decompensation ng diabetes, ngunit sa kalaunan ito ay nagiging permanente. Mayroong pagbaba sa libido, hindi sapat na tugon, pagpapahina ng orgasm. Ang kawalan ng katabaan sa mga lalaking may diyabetis ay maaaring nauugnay sa retrograde ejaculation, kapag ang kahinaan ng mga sphincter ng pantog ay humahantong sa paglabas ng tamud dito. Sa mga pasyente na may diyabetis, ang kawalan ng lakas ay hindi nauugnay sa mga karamdaman ng gonadotropic function ng pituitary gland, ang nilalaman ng testosterone sa plasma ay normal.

Ang patolohiya ng pagpapawis sa mga unang yugto ng diabetes mellitus ay ipinahayag sa pagtaas nito. Sa pagtaas ng tagal ng sakit, ang pagbaba nito ay sinusunod, hanggang sa anhidrosis ng mas mababang mga paa't kamay. Kasabay nito, sa maraming tao, ang pagpapawis ay tumataas sa itaas na bahagi ng katawan (ulo, leeg, dibdib), lalo na sa gabi, na gayahin ang hypoglycemia. Kapag pinag-aaralan ang temperatura ng balat, ang isang paglabag sa oral-caudal at proximal-distal pattern at reaksyon sa init at lamig ay ipinahayag. Ang isang kakaibang uri ng autonomic neuropathy ay gustatory sweating, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagpapawis sa mukha, leeg, itaas na dibdib ilang segundo pagkatapos kumain ng ilang mga pagkain (keso, marinade, suka, alkohol). Ito ay bihira. Ang lokal na pagtaas ng pagpapawis ay dahil sa dysfunction ng superior cervical sympathetic ganglion.

Ang diabetic autonomic cardiac neuropathy (DACN) ay nailalarawan sa pamamagitan ng orthostatic hypotension, persistent tachycardia, mahinang therapeutic effect dito, fixed heart ritmo, hypersensitivity sa catecholamines, walang sakit na myocardial infarction at minsan biglaang pagkamatay ng pasyente. Ang postural (orthostatic) hypotension ay ang pinaka-halatang tanda ng autonomic neuropathy. Ito ay ipinahayag sa hitsura ng pagkahilo, pangkalahatang kahinaan, pagdidilim ng mga mata o pagkasira ng paningin sa mga pasyente sa isang nakatayong posisyon. Ang kumplikadong sintomas na ito ay madalas na itinuturing na isang kondisyon ng hypoglycemic, ngunit kasabay ng pagbaba ng postural sa presyon ng dugo, ang pinagmulan nito ay walang pag-aalinlangan. Noong 1945, unang iniugnay ni A. Rundles ang postural hypotension sa neuropathy sa diabetes. Ang postural hypotension ay maaaring lumala ng mga antihypertensive, diuretics, tricyclic antidepressants, phenothiazines, vasodilators, at nitroglycerin. Ang pangangasiwa ng insulin ay maaari ring magpalala ng postural hypotension sa pamamagitan ng pagbabawas ng venous return o pagkasira ng capillary endothelial permeability na may pagbaba sa dami ng plasma, habang ang pagbuo ng heart failure o nephrotic syndrome ay binabawasan ang hypotension. Ito ay pinaniniwalaan na ang paglitaw nito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang blunted plasma renin tugon sa nakatayo dahil sa pagkasira ng nagkakasundo innervation ng juxtaglomerular apparatus, pati na rin ang isang pagbaba sa basal at stimulated (sa nakatayo na posisyon) plasma norepinephrine antas, o isang baroreceptor depekto.

Sa mga pasyente na may diabetes mellitus na kumplikado ng DVT, sa pahinga, isang pagtaas sa rate ng puso sa 90-100, at kung minsan hanggang sa 130 beats / min ay sinusunod. Ang patuloy na tachycardia, na hindi pumapayag sa mga therapeutic effect sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ay sanhi ng parasympathetic insufficiency at maaaring magsilbi bilang isang pagpapakita ng maagang yugto ng autonomic cardiac disorder. Ang vagal innervation ng puso ay ang sanhi ng pagkawala ng kakayahang normal na pag-iba-iba ang rate ng puso sa diabetic cardiopathy at, bilang panuntunan, nauuna ang sympathetic denervation. Ang pagbawas sa pagkakaiba-iba ng mga agwat ng puso sa pahinga ay maaaring magsilbi bilang isang tagapagpahiwatig ng antas ng mga functional disorder ng autonomic nervous system.

Ang kabuuang denervation ng puso ay bihira at nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakapirming mabilis na ritmo ng puso. Ang mga karaniwang sakit sa panahon ng pagbuo ng myocardial infarction ay hindi pangkaraniwan para sa mga pasyente na nagdurusa sa DIC. Sa karamihan ng mga kaso, sa panahon nito, ang mga pasyente ay hindi nakakaramdam ng sakit o nakakaramdam sila ng hindi tipikal. Ipinapalagay na ang sanhi ng walang sakit na infarction sa mga pasyenteng ito ay pinsala sa visceral nerves na tumutukoy sa sensitivity ng sakit ng myocardium.

Iniulat ni M. McPage at PJ Watkins ang 12 kaso ng biglaang "cardiopulmonary arrest" sa 8 kabataang indibidwal na may diabetes mellitus at malubhang autonomic neuropathy. Walang klinikal at anatomikal na ebidensya ng myocardial infarction, cardiac arrhythmia, o hypoglycemic state. Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ng pag-atake ay ang paglanghap ng isang narcotic na gamot sa panahon ng pangkalahatang kawalan ng pakiramdam, ang paggamit ng iba pang mga gamot, o bronchopneumonia (5 pag-atake ay naganap kaagad pagkatapos ng pangangasiwa ng anesthesia). Kaya, ang pag-aresto sa cardiorespiratory ay isang tiyak na tanda ng autonomic neuropathy at maaaring nakamamatay.

Diabetic encephalopathy. Ang mga patuloy na pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos sa mga kabataan ay kadalasang nauugnay sa mga talamak na metabolic disorder, at sa katandaan ay tinutukoy din ng kalubhaan ng proseso ng atherosclerotic sa mga sisidlan ng utak. Ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ng diabetic encephalopathy ay mga sakit sa pag-iisip at mga organikong sintomas ng cerebral. Ang memorya ay kadalasang may kapansanan sa mga pasyente na may diyabetis. Ang mga kondisyon ng hypoglycemic ay may partikular na binibigkas na epekto sa pag-unlad ng mga mnestic disorder. Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay maaari ring magpakita ng kanilang sarili bilang tumaas na pagkapagod, pagkamayamutin, kawalang-interes, pagluha, at mga karamdaman sa pagtulog. Ang mga malubhang sakit sa pag-iisip sa diabetes ay bihira. Ang mga organikong sintomas ng neurological ay maaaring magpakita ng kanilang mga sarili bilang mga nakakalat na microsymptom, na nagpapahiwatig ng nagkakalat na pinsala sa utak, o bilang mga gross organic na sintomas na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang sugat sa utak. Ang pag-unlad ng diabetic encephalopathy ay tinutukoy ng pagbuo ng mga degenerative na pagbabago sa mga neuron ng utak, lalo na sa panahon ng hypoglycemic na kondisyon, at ischemic foci sa loob nito, na nauugnay sa pagkakaroon ng microangiopathy at atherosclerosis.

Patolohiya ng balat. Ang diabetic dermopathy, lipoid necrobiosis at diabetic xanthoma ay mas karaniwan para sa mga pasyenteng may diabetes, ngunit wala sa kanila ang ganap na tiyak para sa diabetes.

Ang Dermopathy ("atrophic spot") ay ipinahayag sa hitsura sa anterior surface ng mga shins ng simetriko na mapula-pula-kayumanggi papules na may diameter na 5-12 mm, na pagkatapos ay nagiging pigmented atrophic spot ng balat. Ang Dermopathy ay mas madalas na napansin sa mga lalaki na may mahabang tagal ng diabetes mellitus. Ang pathogenesis ng dermopathy ay nauugnay sa diabetic microangiopathy.

Ang lipoid necrobiosis ay mas karaniwan sa mga kababaihan at sa 90% ng mga kaso ay naisalokal sa isa o parehong shins. Sa ibang mga kaso, ang apektadong bahagi ay ang puno ng kahoy, braso, mukha, at ulo. Ang saklaw ng lipoid necrobiosis ay 0.1-0.3% ng lahat ng mga pasyente na may diabetes. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng pula-kayumanggi o dilaw na mga lugar ng balat na may sukat mula 0.5 hanggang 25 cm, kadalasang hugis-itlog. Ang mga apektadong lugar ay napapalibutan ng isang erythematous na hangganan ng mga dilat na sisidlan. Ang pagtitiwalag ng mga lipid at karotina ay nagiging sanhi ng dilaw na kulay ng mga apektadong bahagi ng balat. Ang mga klinikal na palatandaan ng lipoid necrobiosis ay maaaring mauna sa pag-unlad ng type I diabetes mellitus sa pamamagitan ng ilang taon o matukoy laban sa background nito. Bilang resulta ng pagsusuri sa 171 mga pasyente na may lipoid necrobiosis, ang isang koneksyon ng sakit na ito na may diabetes mellitus ay ipinahayag sa 90% ng mga ito: sa ilang mga pasyente, ang necrobiosis ay nabuo bago ang diabetes mellitus o laban sa background nito, habang ang ibang mga pasyente ay may namamana na predisposisyon dito. Histologically, ang mga palatandaan ng obliterating endarteritis, diabetic microangiopathy at pangalawang necrobiotic na pagbabago ay matatagpuan sa balat. Ang electron microscopy ay nagsiwalat ng pagkasira ng nababanat na mga hibla, mga elemento ng nagpapasiklab na reaksyon sa mga necrotic na lugar at ang hitsura ng mga higanteng selula. Ang isa sa mga sanhi ng lipoid necrobiosis ay itinuturing na pagtaas ng pagsasama-sama ng platelet sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga stimuli, na, kasama ang paglaganap ng endothelial, ay nagiging sanhi ng trombosis ng mga maliliit na sisidlan.

Ang diabetic xanthoma ay nabubuo bilang resulta ng hyperlipidemia, na may pangunahing papel na ginagampanan ng pagtaas ng nilalaman ng chylomicrons at triglycerides sa dugo. Ang madilaw-dilaw na mga plake ay naisalokal pangunahin sa mga flexor na ibabaw ng mga paa't kamay, dibdib, leeg at mukha at binubuo ng mga akumulasyon ng mga histiocytes at triglycerides. Hindi tulad ng xanthomas na naobserbahan sa familial hypercholesterolemia, kadalasang napapalibutan sila ng erythematous na hangganan. Ang pag-aalis ng hyperlipidemia ay humahantong sa pagkawala ng diabetic xanthoma.

Ang diabetic blister ay isang bihirang sugat sa balat sa diabetes mellitus. Ang patolohiya na ito ay unang inilarawan noong 1963 nina RP Rocca at E. Peregura. Biglang lumilitaw ang mga paltos, walang pamumula, sa mga daliri, paa, at paa. Ang kanilang mga sukat ay nag-iiba mula sa ilang milimetro hanggang ilang sentimetro. Ang paltos ay maaaring tumaas sa laki sa loob ng ilang araw. Ang paltos na likido ay transparent, minsan hemorrhagic, at palaging sterile. Ang paltos ng diabetes ay nawawala nang kusa (nang hindi nagbubukas) sa loob ng 4-6 na linggo. Ang diabetic blister ay nangyayari nang mas madalas sa mga pasyente na may mga palatandaan ng diabetic neuropathy at mahabang tagal ng diabetes, pati na rin laban sa background ng diabetic ketoacidosis. Ang pagsusuri sa histological ay nagsiwalat ng intradermal, subepidermal, at subcorneal localization ng paltos. Ang pathogenesis ng diabetic blister ay hindi alam. Dapat itong maiba mula sa mga sakit sa metabolismo ng pemphigus at porphyrin.

Ang granuloma ng Annular Darier ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may diabetes mellitus ^: matatanda, mas madalas sa mga lalaki. Sa trunk at limbs, ang mga pantal ay lumilitaw sa anyo ng mga hugis-coin na edematous na mga spot ng kulay-rosas o mapula-pula-dilaw na kulay, madaling kapitan ng mabilis na paglaki ng peripheral, pagsasanib at pagbuo ng mga singsing at kakaibang polycyclic figure, na may hangganan ng isang siksik at nakataas na gilid. Ang kulay ng gitnang, bahagyang lumubog na zone ay hindi nagbabago. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng bahagyang pangangati o pagkasunog. Ang kurso ng sakit ay mahaba, paulit-ulit. Karaniwan, ang pantal ay nawawala pagkatapos ng 2-3 linggo, at ang mga bago ay lilitaw sa kanilang lugar. Histologically, edema, vasodilation, perivascular infiltrates ng neutrophils, histiocytes, lymphocytes ay napansin. Ang pathogenesis ng sakit ay hindi naitatag. Ang mga reaksiyong alerhiya sa sulfanilamide at iba pang mga gamot ay maaaring magsilbing mga kadahilanan na nakakapukaw.

Vitiligo (depigmented simetriko lugar ng balat) ay napansin sa mga pasyente na may diabetes sa 4.8% ng mga kaso kumpara sa 0.7% sa pangkalahatang populasyon, at sa mga kababaihan 2 beses na mas madalas. Ang vitiligo ay kadalasang pinagsama sa diabetes mellitus type I, na nagpapatunay sa autoimmune genesis ng parehong sakit.

Mas madalas kaysa sa iba pang mga sakit, ang diabetes mellitus ay sinamahan ng mga furuncles at carbuncles, na kadalasang nangyayari laban sa background ng decompensation ng sakit, ngunit maaari ding maging isang manifestation ng latent diabetes o mauna sa kapansanan sa glucose tolerance. Ang isang mas malaking pagkahilig ng mga diabetic sa mga sakit sa fungal ay ipinahayag sa mga pagpapakita ng epidermophytosis, na matatagpuan pangunahin sa mga interdigital na puwang ng mga paa. Mas madalas kaysa sa mga taong may buo na glucose tolerance, ang mga makati na dermatoses, eksema, at pangangati sa genital area ay nakikita. Ang pathogenesis ng patolohiya ng balat na ito ay nauugnay sa isang paglabag sa intracellular glucose metabolism at pagbaba ng paglaban sa impeksiyon.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patolohiya ng organ ng pangitain sa diabetes mellitus

Ang iba't ibang mga karamdaman ng visual organ function, kabilang ang pagkabulag, ay matatagpuan sa mga pasyente na may diabetes mellitus 25 beses na mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Sa mga pasyenteng dumaranas ng pagkabulag, 7% ay mga pasyenteng may diabetes mellitus. Ang mga karamdaman ng visual organ function ay maaaring sanhi ng pinsala sa retina, iris, cornea: lens, optic nerve, extraocular na kalamnan, orbital tissue, atbp.

Ang diabetic retinopathy ay isa sa mga pangunahing sanhi ng visual impairment at pagkabulag sa mga pasyente. Ang iba't ibang mga pagpapakita (laban sa background ng 20-taong tagal ng diabetes mellitus) ay napansin sa 60-80% ng mga pasyente. Sa mga pasyente na may type I diabetes na may tagal ng sakit na higit sa 15 taon, ang komplikasyon na ito ay sinusunod sa 63-65%, kung saan ang proliferating retinopathy - sa 18-20% at kumpletong pagkabulag - sa 2%. Sa mga pasyenteng may type II diabetes, ang mga senyales nito ay nagkakaroon ng mas maikling tagal ng diabetes. Ang makabuluhang kapansanan sa paningin ay nakakaapekto sa 7.5% ng mga pasyente, at ang kumpletong pagkabulag ay nangyayari sa kalahati ng mga ito. Ang isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad at pag-unlad ng diabetic retinopathy ay ang tagal ng diabetes mellitus, dahil mayroong direktang ugnayan sa pagitan ng dalas ng sindrom na ito at ang tagal ng type I diabetes. Ayon kay V. Klein et al., Kapag sinusuri ang 995 na mga pasyente, natagpuan na ang dalas ng visual impairment ay tumataas mula 17% sa mga pasyente na may tagal ng diabetes na hindi hihigit sa 5 taon, hanggang 97.5% na may tagal ng hanggang 10-15 taon. Ayon sa iba pang mga may-akda, ang mga kaso ng retinopathy ay nagbabago hanggang sa 5% sa unang 5 taon ng sakit, hanggang sa 80% - na may tagal ng diabetes na higit sa 25 taon.

Sa mga bata, anuman ang tagal ng sakit at ang antas ng kabayaran nito, ang retinopathy ay napansin nang mas madalas at sa postpubertal period lamang. Ang katotohanang ito ay nagpapahintulot sa amin na ipagpalagay ang isang proteksiyon na papel ng mga hormonal na kadahilanan (STH, somatomedin "C"). Ang posibilidad ng optic disc edema ay tumataas din sa tagal ng diabetes: hanggang 5 taon - kawalan nito at pagkatapos ng 20 taon - 21% ng mga kaso; sa average, ito ay 9.5%. Ang diabetic retinopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagluwang ng mga venules, ang hitsura ng microaneurysms, exudates, hemorrhages at proliferating retinitis. Ang mga microaneurysm ng mga capillary at, lalo na, ang mga venule ay mga tiyak na pagbabago sa retina sa diabetes mellitus. Ang mekanismo ng kanilang pagbuo ay nauugnay sa tissue hypoxia na sanhi ng metabolic disorder. Ang isang katangian na ugali ay ang pagtaas sa bilang ng mga microaneurysms sa premacular na rehiyon. Maaaring mawala ang matagal nang microaneurysms, na sanhi ng kanilang rupture (hemorrhage) o thrombosis at organisasyon dahil sa pagtitiwalag ng mga protina ng materyal na tulad ng hyaline at mga lipid sa kanila. Ang mga exudate sa anyo ng puti-dilaw, waxy foci ng opacification ay karaniwang naisalokal sa lugar ng pagdurugo sa iba't ibang bahagi ng retina. Humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may diabetic retinopathy ay may mga pagbabago sa anyo ng proliferating retinitis. Karaniwan, laban sa background ng microaneurysms, hemorrhages sa retina at exudates, nagkakaroon sila ng mga hemorrhages sa vitreous body, na sinamahan ng pagbuo ng connective tissue-vascular proliferative strands na tumagos mula sa retina papunta sa vitreous body. Ang kasunod na pagkunot ng connective tissue ay nagdudulot ng retinal detachment at pagkabulag. Ang proseso ng pagbuo ng mga bagong vessel ay nangyayari rin sa retina, na may posibilidad na makapinsala sa optic disc, na nagiging sanhi ng pagbaba o kumpletong pagkawala ng paningin. Ang proliferating retinitis ay may direktang kaugnayan sa tagal ng diabetes mellitus. Ang mga palatandaan nito ay kadalasang nakikita 15 taon pagkatapos ng pagtuklas ng diabetes mellitus sa mga batang pasyente at 6-10 taon pagkatapos sa mga matatanda. Ang isang makabuluhang dalas ng komplikasyon na ito ay sinusunod na may mahabang tagal ng sakit sa mga pasyente na nagkasakit sa murang edad. Sa maraming mga pasyente, ang proliferating retinitis ay pinagsama sa mga klinikal na pagpapakita ng diabetic nephropathy.

Ayon sa modernong klasipikasyon (ni E. Kohner at M. Porta), mayroong tatlong yugto ng diabetic retinopathy. Ang Stage I ay non-proliferative retinopathy. Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng microaneurysms, hemorrhages, retinal edema, at exudative foci sa retina. Ang Stage II ay preproliferative retinopathy. Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga venous anomalya (beading, tortuosity, pagdodoble, at/o binibigkas na mga pagbabago sa kalibre ng mga sisidlan), isang malaking bilang ng mga matigas at "cotton wool" exudates, intraretinal microvascular anomalies, at maramihang malalaking retinal hemorrhages. Ang Stage III ay proliferative retinopathy.

Nailalarawan sa pamamagitan ng neovascularization ng optic nerve head at/o iba pang bahagi ng retina, vitreous hemorrhages na may pagbuo ng fibrous tissue sa lugar ng preretinal hemorrhages. Ang sanhi ng pagkabulag sa mga pasyenteng may diabetes mellitus ay vitreous hemorrhage, maculopathy, retinal detachment, glaucoma at cataracts.

Ang diabetic retinopathy (kabilang ang proliferative retinopathy) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang wave-like course na may tendensya sa kusang pagpapatawad at panaka-nakang paglala ng proseso. Ang pag-unlad ng retinopathy ay pinadali ng decompensation ng diabetes mellitus, arterial hypertension, pagkabigo sa bato at, sa isang makabuluhang lawak, pagbubuntis, pati na rin ang hypoglycemia. Ang mga sakit sa mga talukap ng mata (blepharitis, cholazion, styes) ay hindi tiyak sa diabetes mellitus, ngunit madalas na pinagsama dito at nailalarawan sa pamamagitan ng isang paulit-ulit na pagbabalik ng kurso na sanhi ng isang paglabag sa metabolismo ng glucose ng tissue at isang pagbawas sa mga immunobiological na katangian ng katawan.

Ang mga pagbabago sa conjunctival vessels sa mga pasyente na may diabetes ay ipinahayag sa pagkakaroon ng phlebopathy (pagpapahaba at pagpapalawak ng mga venular na dulo ng mga capillary, microaneurysms) at kung minsan ay exudates.

Ang mga pagbabago sa corneal ay ipinahayag sa epithelial punctate keratodystrophy, fibrous at uveal keratitis, paulit-ulit na corneal ulcers, na kadalasang hindi nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagbaba sa paningin. Sa hindi sapat na kompensasyon ng diabetes mellitus, ang pag-aalis ng materyal na tulad ng glycogen sa pigment epithelium ng posterior surface ng iris ay minsan ay sinusunod, na nagiging sanhi ng mga degenerative na pagbabago at depigmentation ng kaukulang mga lugar. Laban sa background ng proliferative retinopathy, 4-6% ng mga pasyente ay may rubeosis ng iris, na ipinahayag sa paglaganap ng mga bagong nabuo na mga vessel sa anterior surface nito at ang anterior chamber ng mata, na maaaring maging sanhi ng hemorrhagic glaucoma.

Ang mga katarata ay nahahati sa metabolic (diabetic) at senile varieties. Ang una ay bubuo sa mga pasyenteng hindi nababayaran ng insulin-dependent at naka-localize sa mga subcapsular layer ng lens. Ang pangalawa - sa mga matatandang tao, parehong mga diabetic at malulusog na tao, ngunit mas mabilis na tumatanda sa una, na nagpapaliwanag ng pangangailangan para sa mas madalas na mga interbensyon sa kirurhiko. Ang pathogenesis ng diabetic cataracts ay nauugnay sa pagtaas ng conversion ng glucose sa sorbitol sa mga tisyu ng lens laban sa background ng hyperglycemia. Ang kanilang labis na akumulasyon ay nagdudulot ng cellular edema, na direkta o hindi direktang nagbabago sa metabolismo ng myonosite, na humahantong sa pag-unlad ng mga katarata.

Ang glaucoma ay nangyayari sa 5% ng mga pasyente na may diabetes mellitus kumpara sa 2% ng mga malulusog na tao. Ang pagtaas ng intraocular pressure ng higit sa 20 mm Hg ay maaaring makapinsala sa function ng optic nerve at maging sanhi ng visual impairment. Ang diabetes mellitus ay madalas na pinagsama sa iba't ibang uri ng glaucoma (open-angle, narrow-angle, at dahil sa proliferative retinopathy). Ang open-angle form ay tipikal para sa mga pasyente, na nailalarawan sa pamamagitan ng mahirap na pag-agos ng kahalumigmigan ng silid dahil sa pagkasira ng drainage apparatus ng mata. Ang mga pagbabago sa loob nito (Schlemm's canal) ay katulad ng mga manifestations ng diabetic microangiopathy.

Ang kapansanan sa paggana ng mga kalamnan ng oculomotor (ophthalmoplegia) ay sanhi ng pinsala sa III, IV at VI na mga pares ng cranial oculomotor nerves. Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ay diplopia at ptosis, na mas karaniwan sa mga pasyente na may type I diabetes. Sa ilang mga kaso, ang ptosis at diplopia ay maaaring ang mga unang pagpapakita ng klinikal na diyabetis. Ang sanhi ng ophthalmoplegia ay diabetic mononeuropathy.

Ang pansamantalang kapansanan sa visual acuity ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetes mellitus sa panahon ng paunang paggamot sa insulin dahil sa makabuluhang pagbabagu-bago sa glycemia, at din bilang isa sa mga palatandaan bago ang pag-unlad ng mga katarata. Ang uncompensated diabetes na may makabuluhang binibigkas na hyperglycemia ay sinamahan ng pagtaas ng repraksyon dahil sa pagtaas ng repraktibo na kapangyarihan ng lens. Bilang isang patakaran, ang myopia ay bubuo bago ang pagbuo ng mga katarata. Ang mga pagbabago sa itaas sa visual acuity ay maaaring higit sa lahat dahil sa akumulasyon ng sorbitol at likido sa lens. Ito ay kilala na ang hyperglycemia ay nagdaragdag ng conversion ng glucose sa sorbitol sa lens, na may binibigkas na osmolarity na nagtataguyod ng pagpapanatili ng likido. Ito naman ay maaaring magdulot ng mga pagbabago sa hugis ng lens at sa mga repraktibo nitong katangian. Ang pagbaba ng glycemia, lalo na sa panahon ng paggamot sa insulin, ay kadalasang nag-aambag sa pagpapahina ng repraksyon. Sa pathogenesis ng ipinahiwatig na mga karamdaman, posible rin ang pagbawas sa pagtatago ng likido sa anterior chamber, na nag-aambag sa pagbabago sa posisyon ng lens.

Ang mga sugat sa orbital tissue ay bihira at sanhi ng bacterial o fungal infection. Parehong orbital at periorbital tissue ay kasangkot sa proseso. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng proptosis ng eyeball, ophthalmoplegia (hanggang sa central fixation ng titig), pagkasira ng paningin, at pain syndrome. Ang paglahok ng cavernous sinus sa proseso ay nagdudulot ng malaking panganib sa buhay. Ang paggamot ay konserbatibo - na may mga antibacterial at antifungal na gamot.

Ang pagkasayang ng optic nerve ay hindi isang direktang kinahinatnan ng diabetes, ngunit sinusunod sa mga pasyente na may mahabang tagal ng sakit sa pagkakaroon ng diabetic proliferative retinopathy at glaucoma.

Upang masuri ang patolohiya ng visual organ, kinakailangan upang matukoy ang katalinuhan at mga patlang nito, gamit ang biomicroscopy ng anterior na bahagi ng mata upang makilala ang mga pagbabago sa vascular sa conjunctiva, limbus, iris at ang antas ng opacity ng lens. Ang direktang ophthalmoscopy, fluorescent angiography ay nagbibigay-daan upang masuri ang kondisyon ng mga retinal vessel. Ang mga pasyente na may diabetes mellitus ay nangangailangan ng paulit-ulit na pagsusuri ng isang ophthalmologist 1-2 beses sa isang taon.

Pinsala sa puso sa diabetes mellitus

Ang patolohiya ng cardiovascular ay ang pangunahing kadahilanan na nagdudulot ng mataas na dami ng namamatay sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang pinsala sa puso sa sakit ay maaaring sanhi ng diabetic microangiopathy, myocardial dystrophy, autonomic diabetic cardiac neuropathy, at coronary atherosclerosis. Bilang karagdagan, ang mga pasyente na may diabetes mellitus ay mas malamang kaysa sa mga pasyente na walang diabetes na magkaroon ng bacterial endocarditis, myocardial abscesses laban sa background ng sepsis, pericarditis sa talamak na pagkabigo sa bato, at hypokalemic myocarditis sa ketoacidosis.

Tukoy para sa diabetes mellitus lesyon ng microcirculatory bed vessels - diabetic microangiopathy - ay matatagpuan din sa kalamnan ng puso. Ang prosesong ito ay histologically na nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng basement membrane ng mga capillary, venule at arterioles, paglaganap ng endothelium, hitsura ng aneurysms. Ang labis na pagtitiwalag ng mga PAS-positibong sangkap, napaaga na pag-iipon ng mga pericytes, ang akumulasyon ng collagen ay lumahok sa pathogenesis ng pampalapot ng basement membrane. Ang diabetic microangiopathy na matatagpuan sa myocardium ay nag-aambag sa pagkagambala sa functional na aktibidad nito.

Sa mga pasyente na may idiopathic microcardiopathy, ang kamag-anak na dalas ng mga pasyente na may diabetes mellitus ay makabuluhang nadagdagan. Sa kasong ito, ang pinsala sa mga maliliit na sisidlan ay napansin (na may hindi nagbabago na malalaking coronary arteries), extravascular akumulasyon ng collagen, triglycerides at kolesterol sa pagitan ng myofibrils, na hindi sinamahan ng hyperlipidemia. Sa klinika, ang myocardiopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaikli ng kaliwang ventricular ejection period, pagpapahaba ng strain period, at pagtaas ng diastolic volume. Ang mga pagbabago sa katangian ng myocardiopathy ay maaaring mag-ambag sa madalas na paglitaw ng pagpalya ng puso sa panahon ng talamak na panahon ng myocardial infarction at mataas na dami ng namamatay. Ang pathogenesis ng diabetic myocardial dystrophy ay dahil sa metabolic disorder na wala sa mga malulusog na indibidwal at well-compensated na mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang ganap o kamag-anak na kakulangan sa insulin ay nakakagambala sa transportasyon ng glucose sa buong cell membrane, kaya ang karamihan sa paggasta ng enerhiya ng myocardial ay napupunan sa pamamagitan ng pagtaas ng paggamit ng mga libreng fatty acid, na nabuo sa panahon ng pagtaas ng lipolysis (sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin). Ang hindi sapat na oksihenasyon ng mga libreng fatty acid ay sinamahan ng pagtaas ng akumulasyon ng triglyceride. Ang pagtaas sa antas ng tissue ng glucose-6-phosphate at fructose-6-phosphate ay nagdudulot ng akumulasyon ng glycogen at polysaccharides sa kalamnan ng puso. Ang kompensasyon para sa diyabetis ay nakakatulong na gawing normal ang mga metabolic na proseso sa myocardium at pagbutihin ang mga functional na indeks nito.

Ang diabetic autonomic cardiac neuropathy ay isa sa mga klinikal na pagpapakita ng diabetic vegetative neuropathy, na kinabibilangan din ng gastropathy syndrome, enteropathy, pantog ng pantog, kawalan ng lakas at karamdaman sa pagpapawis. Ang DVCN ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga tiyak na palatandaan, kabilang ang patuloy na tachycardia, nakapirming ritmo ng puso, orthostatic hypotension, hypersensitivity sa catecholamines, walang sakit na myocardial infarction at "cardiopulmonary arrest" syndrome. Ito ay sanhi ng pinsala sa parasympathetic at sympathetic na mga dibisyon ng central nervous system. Sa una, ang parasympathetic innervation ng puso ay may kapansanan, na kung saan ay ipinahayag sa naunang nabanggit na tachycardia hanggang sa 90-100 beats / min, at sa ilang mga kaso hanggang sa 130 beats / min, na kung saan ay mahinang pumapayag sa mga therapeutic effect. Ang pagpapahina ng pag-andar ng vagus ay ang sanhi din ng kaguluhan sa regulasyon ng ritmo ng puso, na ipinakita sa kawalan ng pagkakaiba-iba ng paghinga ng mga agwat ng puso. Ang pinsala sa sensory nerve fibers ay nagpapaliwanag din sa medyo madalas na myocardial infarction sa mga pasyenteng ito na may mga hindi tipikal na klinikal na sintomas na nailalarawan sa kawalan o mahinang pagpapahayag ng sakit na sindrom. Sa pagtaas ng tagal ng diabetes mellitus, ang mga pagbabago sa sympathetic innervation ng makinis na mga fibers ng kalamnan ng peripheral vessel ay sumasama sa mga parasympathetic disorder, na ipinahayag sa hitsura ng orthostatic hypotension sa mga pasyente. Sa kasong ito, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng pagkahilo, nagpapadilim sa mga mata at kumikislap na "lilipad". Ang kundisyong ito ay pumasa sa sarili nitong, o ang pasyente ay napipilitang kunin ang paunang posisyon. Ayon sa AR Olshan et al., ang orthostatic hypotension sa mga pasyente ay nangyayari dahil sa pagbaba ng sensitivity ng mga baroreceptor. N. Oikawa et al. naniniwala na bilang tugon sa pagtayo, mayroong pagbaba sa antas ng plasma adrenaline.

Ang isa pang medyo bihirang manifestation ng parasympathetic insufficiency ay cardiopulmonary insufficiency na inilarawan ni M. McPage at PJ Watkins sa mga pasyenteng nagdurusa sa diabetes mellitus type I, at nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagtigil ng aktibidad ng puso at paghinga. Sa 8 pasyenteng inilarawan, 3 ang namatay sa kondisyong ito. Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ng kamatayan ay ang paglanghap ng isang narcotic analgesic sa panahon ng pain relief para sa operasyon. Sa autopsy, hindi natukoy ang sanhi nito sa namatay. Ang pag-aresto sa cardiopulmonary, ayon sa mga may-akda, ay may pangunahing pinagmulan ng baga dahil sa pagbaba sa sensitivity ng respiratory center at hypoxia sa mga pasyente na may autonomic neuropathy, dahil ang mga carotid body at chemoreceptors ay pinapasok ng glossopharyngeal at vagus nerves. Bilang resulta ng hypoxia, nangyayari ang hypotension, bumababa ang daloy ng dugo ng tserebral, at nangyayari ang respiratory arrest ng central genesis, na kinumpirma ng mabilis na pagtugon ng mga pasyente sa mga respiratory stimulant. Ang mga pagsusuri na nagpapakita ng mga sakit sa parasympathetic system ay batay sa pagpapababa ng pagkakaiba-iba ng mga pagitan ng puso (pagbaba ng respiratory arrhythmia) na dulot ng naunang inilarawan na mga pagbabago sa nervous tissue. Ang pinakamadalas na ginagamit na mga pagsusuri para sa layuning ito ay ang mga nagtatala ng mga pagbabago sa ritmo ng puso sa panahon ng normal at malalim na paghinga, isang binagong pagsusuri sa Valsalva, ang Ewing test, at ilang iba pa. Ang mga karamdaman ng sympathetic innervation ng puso ay ipinahayag gamit ang isang orthostatic test at iba pang mga pagsubok. Ang lahat ng nakalistang pamamaraan ng diagnostic ay medyo madaling gawin, hindi nakakasakit, at medyo nagbibigay-kaalaman. Maaari silang irekomenda para sa parehong paggamit sa mga ospital at mga setting ng outpatient.

Atherosclerosis ng coronary artery. Ang lokalisasyon ng coronary atherosclerosis sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay kapareho ng sa mga pasyente na walang diyabetis, at ipinakikita ng nangingibabaw na paglahok ng proximal coronary arteries. Ang pagkakaiba lamang ay ang paglitaw ng coronary atherosclerosis sa mga pasyente na may diabetes mellitus sa isang batang edad na may mas matinding pagpapakita. Tila, sa diyabetis mayroong mas kaunting mga collateral, dahil ang data ng angiography ng pangunahing coronary arteries sa mga pasyente na may coronary sclerosis sa presensya at kawalan ng diabetes ay pareho. Ayon sa mga eksperimentong pag-aaral, pinaniniwalaan na ang nangungunang papel sa mabilis na pag-unlad ng atherosclerosis sa mga pasyente na may diyabetis ay nilalaro ng endogenous o exogenous hyperinsulinemia: insulin, pinipigilan ang lipolysis, pinatataas ang synthesis ng kolesterol, phospholipids at triglycerides sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang pagkamatagusin ng insulin-resistant endothelial cells ay nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng catecholamines (laban sa background ng glycemic fluctuations), na nagtataguyod ng contact ng insulin na may makinis na mga selula ng kalamnan ng mga arterial wall, na nagpapasigla sa paglaganap ng mga cell na ito at ang synthesis ng connective tissue sa vascular wall. Ang mga lipoprotein ay nakukuha ng makinis na mga selula ng kalamnan at tumagos sa extracellular space, kung saan sila ay bumubuo ng mga atherosclerotic plaque. Ipinapaliwanag ng hypothesis na ito ang threshold na relasyon sa pagitan ng mga antas ng glucose sa dugo at atherosclerosis, pati na rin ang katotohanan na ang mga kadahilanan ng panganib ay pantay na nakakaapekto sa pag-unlad ng atherosclerosis sa mga pasyente na may diabetes at sa mga malulusog na tao. Ito ay kilala na ang uri II ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa basal na antas ng insulin at isang pagtaas sa saklaw ng atherosclerosis at coronary heart disease (CHD). Kapag inihambing ang mga pasyente na may diabetes mellitus at ischemic heart disease sa mga pasyente na may diabetes mellitus nang wala ito, isang pagtaas sa tugon ng insulin sa oral glucose administration at isang mas malinaw na pagtaas sa pagtatago ng insulin pagkatapos ng oral test na may tolbutamide ay natagpuan. Sa type II diabetes na sinamahan ng atherosclerosis, ang insulin/glucose ratio ay tumaas. Bilang resulta ng pag-aaral ng mga pasyenteng may atherosclerosis ng coronary, cerebral at peripheral arteries na walang diabetes, natagpuan din ang pagtaas ng insulin response sa oral glucose load. Ang labis na katabaan ay sinamahan ng hyperinsulinemia kapwa sa kawalan at sa pagkakaroon ng diabetes mellitus. Ang panganib ng ischemic heart disease ay makabuluhang mas mataas sa pagkakaroon ng android obesity.

Myocardial infarction. Kung ikukumpara sa pagkalat nito sa populasyon, ito ay nangyayari sa mga pasyente na may diyabetis sa parehong edad nang dalawang beses nang mas madalas. Ang sakit sa coronary artery ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may type II diabetes. Ang pagkamatay dahil sa myocardial infarction sa mga naturang pasyente ay napakataas at umabot sa 38% sa mga unang araw pagkatapos ng paglitaw nito, at 75% sa susunod na 5 taon. Ang klinikal na kurso ng infarction sa mga pasyente na may diyabetis ay may mga sumusunod na tampok: paglitaw ng malawak na infarction, madalas na sinusunod na thromboembolic komplikasyon ng pagpalya ng puso, pagkalat ng paulit-ulit na infarction at pagtaas ng dami ng namamatay sa talamak na panahon at madalas na hindi tipikal na klinikal na larawan ng infarction na may banayad at walang sakit na sindrom. Ang dalas ng komplikasyon na ito ay direktang nauugnay sa tagal ng diabetes (lalo na sa mga pasyente na may type I), ang edad ng mga pasyente, ang pagkakaroon ng labis na katabaan, hypertension, hyperlipidemia at, sa isang mas mababang lawak, sa kalubhaan ng diabetes at ang likas na katangian ng paggamot nito. Sa maraming mga kaso, ang type II diabetes ay nagsisimula sa myocardial infarction.

Ang pinakamalaking kahirapan sa pagsusuri nito ay mga hindi tipikal na pagpapakita. Humigit-kumulang 42% ng mga pasyente sa panahon ng myocardial infarction ay hindi nakakaramdam ng sakit na sindrom (kumpara sa 6% ng mga pasyente na walang diabetes) o ito ay hindi tipikal at mahinang ipinahayag. Ang mga palatandaan ng infarction sa mga pasyente na may diyabetis ay maaaring biglaang pagsisimula ng pangkalahatang kabiguan, pulmonary edema, unmotivated pagduduwal at pagsusuka, decompensation ng diabetes mellitus na may tumaas na glycemia at ketoacidosis ng hindi kilalang genesis, cardiac arrhythmia. Ang mga pag-aaral ng mga pasyenteng may diyabetis na namatay mula sa myocardial infarction ay nagpakita na 30% sa kanila ay dati nang nagdusa ng isang hindi natukoy na infarction, at 6.5% ay may mga pagbabago na nagpapahiwatig ng 2 o higit pang dati ay nagdusa ng walang sakit na infarction. Ang data ng pag-aaral ng Framingham ay nagpapahiwatig na ang infarction na nakita ng incidental ECG na pagsusuri ay naobserbahan sa 39% ng mga pasyenteng may diabetes at 22% ng mga pasyente na wala nito. Ang paglitaw ng walang sakit na myocardial infarction sa diabetes mellitus ay kasalukuyang madalas na nauugnay sa autonomic cardiac neuropathy at pinsala sa mga sensory fibers ng afferent nerves. Ang hypothesis na ito ay nakumpirma sa pamamagitan ng pag-aaral ng nerve fibers ng mga pasyenteng namatay sa panahon ng walang sakit na infarction. Sa control group ng mga namatay (mga pasyente na may at walang masakit na infarction, mayroon o walang diabetes), ang mga katulad na pagbabago ay hindi natagpuan sa autopsy.

Sa talamak na panahon ng myocardial infarction, 65-100% ng mga pasyente ay may basal hyperglycemia, na maaaring resulta ng pagpapalabas ng mga catecholamines at glucocorticoids bilang tugon sa isang nakababahalang sitwasyon. Ang makabuluhang pagtaas sa endogenous na pagtatago ng insulin na sinusunod sa kasong ito ay hindi nag-aalis ng hyperglycemia, dahil pinatataas nito ang nilalaman ng mga libreng fatty acid sa dugo, na pinipigilan ang biological na epekto ng insulin. Ang kapansanan sa pagpapaubaya ng karbohidrat sa talamak na panahon ng myocardial infarction ay madalas na lumilipas, ngunit halos palaging nagpapahiwatig ng panganib na magkaroon ng diabetes mellitus. Ang kasunod na pagsusuri (pagkatapos ng 1-5 taon) ng mga pasyente na may lumilipas na hyperglycemia sa talamak na panahon ng infarction ay nagpapahiwatig na 32-80% sa kanila ay kasunod na nasuri na may NTG o klinikal na diyabetis.

Pinsala sa bato sa diabetes

Ang diabetic nephropathy (Kimmelstiel-Wilson syndrome, intercapillary glomerulosclerosis) ay isang pagpapakita ng late diabetic syndrome. Ito ay batay sa iba't ibang mga proseso, kabilang ang nodular at diffuse glomerulosclerosis, pampalapot ng basal membrane ng glomerular capillaries, arterio- at arteriolosclerosis, at tubular-interstitial fibrosis.

Ang komplikasyon na ito ay isa sa mga pangunahing sanhi ng dami ng namamatay sa mga pasyente na may diabetes mellitus, na tumataas ito ng 17 beses kumpara sa pangkalahatang populasyon. Sa halos kalahati ng lahat ng mga kaso, ang diabetic nephropathy ay bubuo sa mga pasyente na bumuo ng diabetes mellitus bago ang edad na 20. Ang mga klinikal na pagpapakita nito ay napansin pagkatapos ng 12-20 taon ng sakit. Gayunpaman, ang ilang mga pagbabago sa paggana ng bato at mga anatomical disorder ay nabuo nang mas maaga. Kaya, na sa simula ng diabetes mellitus, isang pagtaas sa laki ng mga bato, ang lumen ng mga tubules at ang rate ng glomerular filtration ay sinusunod. Pagkatapos ng kompensasyon para sa diyabetis, ang laki ng mga bato ay normalize, ngunit ang rate ng glomerular filtration ay nananatiling nakataas kahit na pagkatapos ng 2-5 taon, kapag ang isang puncture biopsy ay nagpapakita ng pampalapot ng basal membrane ng glomerular capillaries, na nagpapahiwatig ng paunang (histological) na yugto ng diabetic nephropathy. Sa klinika, walang iba pang mga pagbabago ang naobserbahan sa mga pasyente sa loob ng 12-18 taon, sa kabila ng pag-unlad ng mga anatomical disorder.

Ang unang sintomas ng diabetic nephropathy ay transient proteinuria, na kadalasang nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap o orthostasis. Pagkatapos ito ay nagiging pare-pareho na may normal o bahagyang nabawasan na glomerular filtration rate. Ang isang makabuluhang pagtaas sa proteinuria, na lumampas sa 3 g / araw at kung minsan ay umaabot sa 3 g / l, ay sinamahan ng dysproteinemia, na nailalarawan sa pamamagitan ng hypoalbuminemia, pagbaba ng IgG, hypergammaglobulinemia at pagtaas ng alpha2-macroglobulins. Kasabay nito, 40-50% ng Volnykh ang nagkakaroon ng nephrotic syndrome, lumilitaw ang hyperlipidemia ayon sa uri IV ayon kay Friedrichsen. Pagkatapos ng 2-3 taon ng patuloy na proteinuria, lumilitaw ang azotemia, ang nilalaman ng urea at creatinine sa dugo ay tumataas, at bumababa ang glomerular filtration.

Ang karagdagang pag-unlad ng sakit ay humahantong pagkatapos ng isa pang 2-3 taon sa pag-unlad ng clinical syndrome ng pagkabigo sa bato sa kalahati ng mga pasyente, lalo na ang mabilis na pagtaas sa bilang ay sinusunod sa mga pasyente na may binibigkas na proteinuria sa kumbinasyon ng nephrotic syndrome. Sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato, ang rate ng glomerular filtration ay bumababa nang husto, ang mga antas ng natitirang nitrogen (higit sa 100 mg%) at creatinine (higit sa 10 mg%) ay tumaas, ang hypo- o normochromic anemia ay napansin. Sa 80-90% ng mga pasyente sa yugtong ito ng sakit, ang presyon ng arterial ay tumataas nang malaki. Ang simula ng arterial hypertension ay pangunahing sanhi ng sodium retention at hypervolemia. Ang matinding arterial hypertension ay maaaring isama sa pagpalya ng puso ng tamang uri ng ventricular o kumplikado ng pulmonary edema.

Ang kabiguan ng bato ay kadalasang sinasamahan ng hyperkalemia, na maaaring umabot sa 6 mmol/l o higit pa, na ipinakikita ng mga pagbabago sa katangian ng ECG. Ang pathogenesis nito ay maaaring sanhi ng extrarenal at renal na mekanismo. Kasama sa una ang pagbawas sa nilalaman ng insulin, aldosterone, norepinephrine at hyperosmolarity, metabolic acidosis, beta-blockers. Kasama sa huli ang pagbaba sa glomerular filtration, interstitial nephritis, hyporeninemic hypoaldosteronism, prostaglandin inhibitors (indomethacin) at aldactone.

Ang klinikal na kurso ng diabetic nephropathy ay kumplikado ng impeksyon sa ihi, talamak na pyelonephritis, na nag-aambag sa pagbuo ng interstitial nephritis. Ang talamak na pyelonephritis ay madalas na asymptomatic at nagpapakita ng sarili bilang isang pagkasira sa klinikal na kurso ng diabetic nephropathy o decompensation ng diabetes mellitus. Ang huli (ayon sa data ng autopsy - 110%) ay pinagsama sa necrotic papillitis, na maaaring magpakita mismo sa isang malubhang anyo (1%) na may pagtaas sa temperatura ng katawan, macrohematuria, renal colic, pati na rin sa isang latent form, madalas na hindi nasuri, dahil ang tanging pagpapakita nito ay microhematuria. Sa ilang mga pasyente na may pagkabigo sa bato, ang kurso ng diabetes mellitus ay nagbabago, na ipinahayag sa isang pagbawas sa pang-araw-araw na pangangailangan para sa insulin, dahil sa isang pagbawas sa gana ng mga pasyente dahil sa pagduduwal at pagsusuka, pati na rin na may kaugnayan sa isang pagbawas sa pagkasira ng insulin sa mga bato at isang pagtaas sa kalahating buhay nito.

Ang klinikal na kurso at pagpapakita ng diabetic nephropathy sa mga pasyente na may type I at type II diabetes ay may makabuluhang pagkakaiba. Sa type II diabetes, ang nephropathy ay umuusad nang mas mabagal at hindi ito ang pangunahing sanhi ng kamatayan.

Ang mga kakaibang katangian ng klinikal na pagpapakita ng diabetic nephropathy sa iba't ibang uri ng diabetes ay tila dahil sa iba't ibang antas ng pakikilahok sa pathogenesis nito ng nababaligtad o hindi maibabalik na mga pagbabago sa renal tissue.

Pathogenesis ng diabetic nephropathy ayon kay D'Elia.

Mga nababagong pagbabago

1. Tumaas na glomerular filtration nang walang pagtaas sa daloy ng plasma ng bato.
2. Proteinuria na may hyperglycemia, kakulangan sa insulin, pagtaas sa pisikal na pagsusumikap at orthostasis.
3. Ang akumulasyon ng mga immunoglobulin, mga produkto ng pagkasira ng protina, at mesangial hyperplasia sa mesangium.
4. Nabawasan ang kakayahan ng mga distal na tubule na mag-secrete ng mga hydrogen ions.

Hindi maibabalik na mga pagbabago

1. Nadagdagang collagen synthesis sa basement membrane.
2. Hyaline sclerosis ng arterioles na may pinsala sa juxtaglomerular apparatus.
3. Atherosclerosis ng mga arterya na may pinsala sa bato.
4. Papillary necrosis.

Ayon sa likas na katangian ng klinikal na kurso, ang diabetic nephropathy ay nahahati sa latent, clinically manifested, at terminal forms. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng uremia. Kapag hinahati ang nephropathy sa mga yugto, ginagamit ang pag-uuri ng Mogensen (1983), na batay sa data ng laboratoryo at klinikal.

1. Ang yugto ng hyperfunction ay nangyayari sa simula ng diabetes mellitus at nailalarawan sa pamamagitan ng hyperfiltration, hyperperfusion, renal hypertrophy at normoalbuminuria (<30 mg/araw).
2. Yugto ng paunang pagbabago sa bato. Nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng glomerular basement membrane, mesangium expansion, hyperfiltration at normoalbuminuria (<30 mg/day). Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari kapag ang diabetes mellitus ay tumatagal ng higit sa 5 taon.
3. Ang yugto ng nagsisimulang DN ay bubuo pagkatapos ng 5 taon o higit pa. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng microalbuminuria (mula 30 hanggang 300 mg/araw), normal o tumaas na SCF.
4. Ang yugto ng binibigkas na DN ay nangyayari pagkatapos ng 10-15 taon ng diabetes. Ang mga katangian ay proteinuria (higit sa 0.5 g ng protina bawat araw), arterial hypertension, at pagbaba ng SCF. Ang mga palatandaang ito ay dahil sa sclerosis ng 50-70% ng glomeruli.
5. Yugto ng talamak na pagkabigo sa bato (uremia). Sa kasong ito, bumababa ang SCF (<10 ml/min). Ang mga pagbabago sa mga bato ay tumutugma sa kabuuang glomerulosclerosis, na bubuo na may tagal ng diabetes na 15-20 taon.

Ang mga yugto I-III ng diabetic nephropathy ay kumakatawan sa mga preclinical na anyo ng sakit.

Ang Stage IV ng diabetic nephropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng proteinuria, pagbaba ng kakayahan sa pag-concentrate ng bato, hypoisosthenuria, edema, patuloy na hypoproteinemia, hyperlipidemia, at pagtaas ng presyon ng dugo. Kasabay nito, ang nitrogen-excreting function ay nabawasan.

Ang Stage V ng diabetic nephropathy ay ang nephrosclerotic stage, na kung saan ay ipinahayag sa talamak na pagkabigo sa bato ng III degree (edema, hypertension, hypoisosthenuria, cylindruria, erythrocyturia, creatinemia, azotemia, nadagdagan ang antas ng urea sa dugo, uremia). Ang isang "pagpapabuti" sa kurso ng diabetes mellitus ay katangian: ang glucosuria, hyperglycemia, at pang-araw-araw na pangangailangan sa insulin ay bumababa, na dahil sa isang pagbawas sa aktibidad ng insulinase enzyme sa mga bato, na karaniwang sumisira sa insulin. Ang nephropathy (mga yugto IV-V) ay karaniwang pinagsama sa diabetic retinopathy ng mga yugto II at III.