Mga sintomas ng Diyabetis

Ang mga sintomas ng diabetes ay ipinahayag sa dalawang paraan. Ito ay dahil sa talamak o talamak kakulangan ng insulin, na siya namang ay maaaring absolute o kamag-anak. Talamak insulin deficiency nagiging sanhi ng isang estado ng decompensation ng karbohidrat at iba pang mga uri ng palitan, sinamahan ng isang clinically makabuluhang hyperglycemia, glucosuria, polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang sa isang background ng hyperphagia, ketoacidosis, diabetes koma hanggang. Panmatagalang insulin kakulangan sa gitna subcompensated at panaka-nakang bayad daloy diabetes ay sinamahan ng klinikal na mga palatandaan, nailalarawan sa pamamagitan ng pareho. "Late diabetes syndrome" (diabetes retino-, neuro- at nephropathy), na kung saan ay batay sa diabetes microangiopathy at metabolic disorder tipikal ng talamak na kurso ng sakit .

Ang mekanismo ng talamak na klinikal na manifestations kabilang ang insulin deficiency disorder ng karbohidrat, protina at taba pagsunog ng pagkain na naging sanhi ng hyperglycaemia giperaminotsidemiyu, hyperlipidemia at ketoacidosis. Kakulangan ng insulin stimulates gluconeogenesis at glycogenolysis at inhibits glycogenesis sa atay. Mula sa carbohydrates pagkain (glucose) sa isang mas mababang lawak kaysa sa malusog, metabolized sa atay at insulin-umaasa tisiyu. Pagpapasigla ng glucagon gluconeogenesis (sa insulin kakulangan) ay humahantong sa ang paggamit ng amino acid (alanine) para sa synthesis ng glucose sa atay. Amino acids source - ay amplified paghiwalay ng tissue protina. Gaya ng pagkakagamit sa proseso ng gluconeogenesis, amino acid alanine, ang isang nilalaman ng branched-kadena amino acids (valine, leucine, isoleucine) nadagdagan dugo na ang pagtatapon sa kalamnan tissue para sa protina synthesis ay nabawasan din. Kaya, sa mga pasyente na nagkakaroon ng hyperglycemia at aminotsidemiya. Tumaas na pagkonsumo ng tissue protina, at amino acids ay sinamahan ng isang negatibong balanse nitrogen at ito ay isa sa mga dahilan para sa pagbaba ng timbang mga pasyente, at makabuluhang hyperglycemia - glucosuria at polyuria (bilang resulta ng osmotik diuresis). Pagkawala ng likido mula sa ihi, na maaaring maabot ang 3-6 l / araw, nagiging sanhi ng intracellular aalis ng tubig at pagkauhaw. Kapag ang pagbabawas ng intravascular dami ng dugo ay nababawasan presyon ng dugo at hematocrit nadagdagan. Sa mga kalagayan ng kakulangan ng insulin major kalamnan tissue enerhiya substrates ay libreng mataba acids na kung saan ay nabuo sa adipose tissue sa pamamagitan ng pagpapabuti lipolysis - haydrolisis ng triglycerides (TG). Kanyang pagbibigay-buhay sa pamamagitan ng pag-activate ng hormone-sensitive lipase nagiging sanhi ng nadagdagan ang paghahatid sa daloy ng dugo at atay FFA at gliserol. Una, oxidized sa atay, ay isang pinagmulan ng ketone katawan (beta-hydroxybutyric acid at acetoacetic acetone), na maipon sa dugo (bahagyang recycled kalamnan at CNS cell), pagtulong upang ketoacidosis, PH pagbabawas at tissue hypoxia. Bahagyang FFA sa atay na ginagamit para sa synthesis ng TG na ibuyo mataba atay at ipasok ang dugo, na nagpapaliwanag ng mga madalas na-obserbahan sa mga pasyente na may hypertriglyceridemia at dagdagan FFA (hyperlipidemia).

Ang paglala at paglago ng ketoacidosis mapahusay ang tissue aalis ng tubig, hypovolemia, hemoconcentration na may isang trend patungo sa pag-unlad ng disseminated intravascular pagkakulta syndrome, pagkasira ng suplay ng dugo, hypoxia at edema ng cerebral cortex sa pag-unlad ng diabetes koma. Ang matalim pagbawas sa bato daloy ng dugo ay maaaring maging sanhi ng bato pantubo nekrosis at hindi maibabalik anuria.

Ang mga katangian ng diabetes mellitus, pati na rin ang mga clinical manifestations nito, ay depende sa uri nito.

Ang uri ng diyabetis, bilang isang panuntunan, ay ipinapakita sa pamamagitan ng malubhang sintomas ng klinikal, na sumasalamin sa kakulangan ng insulin sa katawan. Simula ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga malalaking metabolic disorder na sanhi ng clinical manifestations ng decompensation ng diyabetis (polydipsia, polyuria, pagbaba ng timbang, ketoacidosis), umuusbong para sa isang ilang buwan o araw. Kadalasan ang sakit ay unang ipinakita ng diabetic coma o malubhang acidosis. Pagkatapos ng paggagamot, kabilang ang karamihan sa mga kaso, insulin therapy, at bayad sa diyabetis, mayroong isang pagpapabuti sa kurso ng sakit. Kaya, kahit na lumipas ang isang diabetic coma, ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa insulin ay unti-unti na bumababa, kung minsan hanggang sa ganap na pag-aalis nito. Ang pagtaas ng tolerance ng glucose na humahantong sa posibilidad na bawiin ang insulin therapy matapos ang pag-aalis ng malubhang metabolic disorder katangian ng unang panahon ng sakit ay sinusunod sa maraming mga pasyente. Inilalarawan ng literatura ang madalas na mga kaso ng pansamantalang pagbawi ng mga pasyente. Gayunpaman, ilang buwan na ang lumipas, at kung minsan ay 2-3 taon mamaya, ang sakit ay nagpatuloy (lalo na laban sa background ng isang impeksyon sa viral), at kinakailangan ng insulin therapy sa buong buhay. Ang matagal nang nabanggit na pattern sa mga dayuhang panitikan ay tinatawag na "honeymoon ng isang diabetes", kapag may isang remission ng sakit at hindi na kailangan ng insulin therapy. Ang tagal nito ay nakasalalay sa dalawang salik: ang antas ng pinsala sa mga beta cell ng pancreas at ang kakayahang muling makabuo nito. Depende sa pagkalat ng isa sa mga salik na ito, ang sakit ay maaaring agad na ipalagay ang kalikasan ng klinikal na diyabetis o ang isang pagpapatawad ay magaganap. Ang tagal ng pagpapataw ay higit na naiimpluwensyahan ng panlabas na mga kadahilanan tulad ng dalas at kalubhaan ng magkakatulad na impeksyon sa viral. Napanood namin ang mga pasyente na may isang tagal ng pagpapataw ng 2-3 taon sa background ng kawalan ng mga impeksyon ng viral at intercurrent. Sa kasong ito, hindi lamang ang glycemic profile, kundi pati na rin ang glucose tolerance test (GTT) sa mga pasyente ay walang mga abnormalidad. Dapat ito ay nabanggit na sa ilang mga kaso ang gawain ng kusang pagpapatawad ng diabetes ay makikita bilang isang resulta ng therapeutic epekto ng sulfa drugs o biguanide hypoglycemic, habang ang iba pang mga may-akda maiugnay ito epekto ng diyeta therapy.

Matapos ang paglitaw ng patuloy na klinikal na diyabetis, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maliit na pangangailangan para sa insulin, na nagdaragdag para sa 1 -2 taon at nananatiling matatag. Ang klinikal na kurso sa hinaharap ay depende sa natitirang pagtatago ng insulin, na sa loob ng mga limitasyon ng mga subnormal na halaga ng C-peptide ay maaaring magkakaiba-iba. Sa napakababang mga tira-tirang endogenous insulin pagtatago ay sinusunod nagbabago kurso ng diabetes may isang pagkahilig sa hypoglycemia, ketoacidosis at, dahil sa mga malalaking depende sa metabolic proseso ng insulin, pagkain, pagkapagod at iba pang mga sitwasyon. Ang mas mataas na residual secretion ng insulin ay nagbibigay ng mas matatag na kurso ng diabetes at isang mas maliit na pangangailangan para sa exogenous insulin (sa kawalan ng insulin resistance).

Minsan ang uri ko ng diabetes mellitus ay pinagsama sa mga autoimmune endocrine at non-endocrine disease, na isa sa mga manifestations ng autoimmune polyendocrine syndrome. Dahil ang autoimmune polyendocrine syndrome ay maaaring isama ang pagkatalo ng adrenal cortex, na may pagbaba sa presyon ng dugo, kinakailangan upang linawin ang kanilang functional state para sa pagkuha ng sapat na mga panukala.

Gamit ang pagtaas ng duration ng sakit (10-20 taon) may mga clinical manifestations ng late diabetes syndrome sa anyo ng retino- at nephropathy na umuusad mabagal na may magandang compensation ng diyabetis. Ang pangunahing sanhi ng kamatayan ay ang kabiguan ng bato at mas karaniwan - mga komplikasyon ng atherosclerosis.

Kalubhaan ng type ko diyabetis ay nahahati sa gitna at mabigat na form. Ang average na antas ng kalubhaan ng ang pangangailangan para sa paghalili ay nailalarawan sa pamamagitan ng insulin (gaano pa man kadami) sa mga pasyente na may uncomplicated diabetes mellitus o pagkakaroon ng retinopathy I, II yugto, yugto ko nephropathy, paligid neuropasiya walang makabuluhang sakit at itropiko ulcers. Sa pamamagitan ng malubhang nauugnay insulinodefitsitny diabetes sa kumbinasyon sa retinopathy ng II at III yugto o nephropathy II at III yugto ng paligid neuropasiya may matinding pananakit o itropiko ulcers, NEURODYSTROPHIC pagkabulag mahirap na gamutin, encephalopathy, malubhang manifestations autonomic neuropasiya, nakadapa sa ketoacidosis, paulit-ulit na pagkawala ng malay, nagbabago kurso ng sakit. Sa pagkakaroon ng mga manifestations microangiopathy insulin kinakailangan at mga antas ng asukal sa dugo ay hindi mabibilang.

Ang clinical course ng uri II diabetes mellitus (insulin-independiyenteng) ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting simula, walang manifestations ng decompensation. Ang mga pasyente ay madalas na i sa isang dermatologo, hinekologo, neurologist tungkol fungal impeksyon, pigsa, atleta, pangangati sa puki, sakit sa paa, periodontal sakit, visual impairment. Kapag sinusuri ang mga pasyente, nakikita nila ang diabetes mellitus. Ito ay madalas na ang unang pagkakataon upang masuri ang diyabetis sa panahon ng myocardial infarction o stroke. Minsan ang sakit ay gumagawa ng debut nito na may hyperosmolar coma. Dahil sa hindi gaanong pasimula ng sakit sa karamihan ng mga pasyente [ito ay napakahirap upang matukoy ang tagal nito. Ito ay maaaring dahil sa isang relatibong mabilis na (5-8 taon), ang hitsura ng mga klinikal na mga palatandaan ng retinopathy o kilalanin ito, kahit na sa panahon ng paunang diagnosis ng diyabetis. Para i-type II diabetes ay matatag, na walang hilig sa ketoacidosis at hypoglycemic mga kondisyon sa panahon ng paggamot na may diyeta nag-iisa o sa kumbinasyon sa bibig gamot saharoponizhayuschimi. Dahil ang ganitong uri ng diyabetis ay karaniwang develops sa mga pasyente mas matanda kaysa sa 40 taon, nagkaroon ng kanyang madalas na kasama ng atherosclerosis, na kung saan ay may isang ugali upang mabilis na paglala sanhi ng pagkakaroon ng mga kadahilanan panganib tulad ng hyperinsulinemia at hypertension. Ang mga komplikasyon ng atherosclerosis ay kadalasang sanhi ng pagkamatay sa kategoryang ito ng mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang diabetikong nephropathy ay higit na mas madalas kaysa sa mga pasyente na may uri ng diyabetis.

Diabetes mellitus type II sa kalubhaan nahahati sa 3 mga anyo: banayad, katamtaman at malubhang. Ang mild form ay nailalarawan sa pamamagitan ng posibilidad ng kabayaran ng diyabetis sa pamamagitan lamang ng diyeta. Marahil ang kumbinasyon nito sa stage I retinopathy, yugto ko nephropathy, lumilipas neuropathy. Para sa diyabetis ng katamtamang kalubhaan, ang sakit ay binabayaran ng pagbabawas ng asukal sa bibig na paghahanda. Marahil ay isang kumbinasyon ng retinopathy I at II yugto, nephropathy ng unang yugto, lumilipas neuropathy. Sa matinding anyo, ang sakit ay nabayaran sa pamamagitan ng mga gamot sa pagbabawas ng asukal o sa pamamagitan ng pana-panahong pangangasiwa ng insulin. Sa yugtong ito, retinopathy ng entablado III, nephropathy ng entablado II at III, malubhang paghahayag ng paligid o hindi aktibo neuropathy, encephalopathy ay nabanggit. Minsan ang isang malubhang anyo ng diyabetis ay masuri sa mga pasyente na nabayaran ng pagkain, sa pagkakaroon ng mga pagpapakita sa itaas ng microangiopathy at neuropathy.

Ang diabetes neuropathy ay isang katangian ng clinical manifestation ng diabetes mellitus; ay sinusunod sa 12-70% ng mga pasyente. Ang dalas nito sa mga pasyente ay lubhang nagdaragdag pagkatapos ng 5 taon o higit pa sa pagkakaroon ng diyabetis anuman ang uri nito. Gayunman, ang neuropasiya ugnayan sa tagal ng diyabetis ay hindi absolute, kaya ito ay pinaniniwalaan na sa isang mas malaking lawak sa dalas ng neuropasiya ay nakakaapekto sa likas na katangian ng kompensasyon ng diyabetis, hindi alintana ng kalubhaan nito at tagal. Ang kawalan sa panitikan ng malinaw na data sa pagkalat ng diabetic neuropathy ay higit sa lahat dahil sa hindi sapat na impormasyon sa mga subclinical manifestations nito. Diabetic neuropasiya may kasamang ilang clinical syndromes: Radiculopathy, mononeuropathy, polyneuropathy, amyotrophy, hindi aktibo (autonomic) neuropasiya, at encephalopathy.

Radiculopathy ay isang bihirang uri ng somatic peripheral neuropathy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit ng pagbaril sa loob ng isang solong dermatome. Ang batayan ng patolohiya na ito ay demyelination ng mga axons sa dorsal ugat at haligi ng utak ng galugod, na kung saan ay sinamahan ng paglabag ng malalim na kalamnan sensitivity, pagkawala ng litid reflexes, ataxia at kawalang-tatag sa Romberg posisyon. Sa ilang mga kaso, ang mga klinikal na larawan ay maaaring nauugnay sa Radiculopathy hindi pantay-aaral ay itinuturing na may diabetes psevdotabes. Ang diabetes radiculopathy ay dapat na iba-iba mula sa osteochondrosis at deforming spondylosis ng gulugod.

Ang mononeuropathy ay resulta ng pagkatalo ng mga indibidwal na nerbiyos sa paligid, kabilang ang craniocerebral nerves. Ang kusang kirot, paresis, sensitivity disorder, pagbaba at pagkawala ng reflexes sa tendon sa apektadong zone nerve ay katangian. Ang pathological na proseso ay maaaring makapinsala sa mga putik ng nerve ng III, V, VI-VIII na mga pares ng cranial nerves. Mas madalas kaysa sa iba, ang mga mag-asawa na III at VI ay nagdurusa: humigit-kumulang 1% ng mga pasyente na may diabetes mellitus ang paralisis ng mga extraocular muscles, na sinamahan ng sakit sa itaas na bahagi ng ulo, diplopia at ptosis. Ang pagkatalo ng trigeminal nerve (V pares) ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-atake ng matinding sakit sa isang kalahati ng mukha. Ang patolohiya ng facial nerve (VII pares) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang panig na paresis ng mga facial muscles, at ang pares ng VIII ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pagdinig. Ang mononeuropathy ay napansin kapwa laban sa background ng matagal nang diabetes mellitus, at may kapansanan sa glucose tolerance.

Ang polineuropathy ay ang pinaka-karaniwang anyo ng somatic peripheral diabetic neuropathy, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng distal, simetriko at nakararami sensitibo disorder. Ang huli ay sinusunod sa anyo ng isang "syndrome ng medyas at guwantes," at mas maaga at mas mabigat ang patolohiya na ito ay nagpapakita mismo sa mga binti. Ang katangian ng pagbaba sa panginginig ng boses, pandamdam, sakit at temperatura ng pagiging sensitibo, pagbaba at pagkawala ng Achilles at tuhod reflexes. Ang pagkatalo ng mga itaas na paa't kamay ay mas karaniwan at may kaugnayan sa tagal ng diabetes mellitus. Ang mga sensational na pang-uri sa anyo ng paresthesia at matinding sakit sa gabi ay maaaring mauna ang hitsura ng mga layunin ng mga palatandaan ng mga sakit sa neurologic. Ang binibigkas na sakit sindrom at hyperalgesia, nagpapalaki sa gabi, nagiging sanhi ng insomnia, depression, pagkawala ng gana sa pagkain, at sa malubhang kaso - isang makabuluhang pagbawas sa timbang ng katawan. Noong 1974, inilarawan ni M. Ellenberg ang "diabetic polyneuropathic cachexia." Ang syndrome na ito ay pangunahin sa mga matatandang lalaki at sinamahan ng matinding sakit na may anorexia at pagbaba ng timbang, na umaabot sa 60% ng kabuuang timbang ng katawan. Ang mga ugnayan na may antas ng kalubhaan at uri ng diyabetis ay hindi nabanggit. Ang isang katulad na kaso ng sakit sa isang matandang babae na may uri II diyabetis ay na-publish sa Russian literatura. Malayo sa gitna polyneuropathy madalas na nagiging sanhi ng itropiko karamdaman tulad ng hyperhidrosis o anhidrosis, paggawa ng malabnaw ng balat, buhok pagkawala at makabuluhang mas mababa itropiko ulcers, mas maganda sa talampakan (neurotrophic ulser). Ang katangian ng kanilang katangian ay ang kaligtasan ng daloy ng daloy ng arterya sa mga sisidlan ng mas mababang mga sanga. Ang clinical manifestations ng diabetic somatic distal neuropathy ay karaniwang dumaranas ng reverse development sa ilalim ng impluwensya ng paggamot sa panahon mula sa ilang buwan hanggang 1 taon.

Neyroartropatiya ay isang bihirang pagkamagulo dostalnoy polyneuropathy at ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkasira ng isa o higit pang mga joints ng paa ( "diabetic foot"). Para sa unang oras na ito syndrome sa 1868 sa pamamagitan ng Pranses neurologist Charcot inilarawan sa isang pasyente na may tertiary syphilis. Pagkamagulo na ito ay na-obserbahan sa maraming mga estado, ngunit mas madalas sa mga pasyente na may diyabetis. Ang pagkalat ng neuropasiya ay humigit-kumulang 1 sa 680-1000 pasyente. Makabuluhang mas "may diabetes paa" syndrome bubuo laban sa background ng pang-matagalang (mahigit sa 15 taon) ng mga umiiral diabetes mellitus, at karamihan ay sa mga matatanda. Sa 60% ng mga pasyente na nakararanas ng pagkatalo tarsal at tarsometatarsal kasukasuan, 30% - metatarsophalangeal at 10% - bukung-bukong. Sa karamihan ng kaso, ang proseso ay tagibang at lamang 20% ng mga pasyente - bilateral. Lumitaw pamamaga, Flushing ang lugar ng mga apektadong kasukasuan, foot kapinsalaan ng katawan, bukung-sugat soles sa kawalan ng halos sakit. Pagkakakilanlan ng klinikal pagpapatuloy ng sakit ay madalas na 4-6 na linggo maunahan ng trauma, lumalawak ang tendons, ang pagbuo ng kalyo may kasunod ulceration, at sa pagkatalo ng bukung-bukong - pagkabali ng mas mababang ikatlong ng lulod. Radiographically nagsiwalat napakalaking buto pagkawasak sa pagsamsam at buto resorption, gross paglabag articular ibabaw at hypertrophic periarticular soft tissue pagbabago, subchondral esklerosis, osteophyte pormasyon, intra-articular fractures. Kadalasan malinaw radiological mapanirang proseso ay hindi sinamahan ng clinical sintomas. Sa pathogenesis ng neyroartropatii sa mga matatanda, bilang karagdagan sa polyneuropathy, ischemia kadahilanan ay tumatagal ng bahagi, dahil sa ang pagkatalo ng microcirculation at ang pangunahing vessels. Ang pagsali impeksiyon ay maaaring sinamahan ng cellulitis at osteomyelitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Klinikal na manifestations ng neuro-arthropathic at ischemic paa

Neo-arthropathic	Ischemic foot
Magandang pulsation ng mga daluyan ng dugo Normal na tisyu ng paa Mga kalan sa mga lugar ng compression Pagbawas o kawalan ng Achilles reflex Ang trend patungo sa isang "martilyo-tulad ng" paa Ang "bumagsak na paa" (steppe) Warp ng Charco Pain-free sores Heyroarthropathy (Greek cheir - hand)	Kawalan ng pulsation Pagkasayang ng malambot na tisyu Manipis, dry skin Ang normal na Achilles reflex Pula ng mga paa Blanching ng paa kapag sila ay namamalagi Masakit ulcers

Ang isa pang manifestation ng neuro-arthropathy ay diabetes heyropathy (neuroartropathy), na ang prevalence ay 15-20% sa mga pasyente na may tagal ng type 1 na diyabetis na 10-20 taon. Ang unang tanda ng syndrome ay isang pagbabago sa balat ng mga kamay. Ito ay nagiging tuyong, waxy, siksik at makapal. Pagkatapos, ang extension ng maliit na daliri ay nagiging mas mahirap at ito ay magiging imposible, at sa ibang pagkakataon ng iba pang mga daliri dahil sa joint damage. Karaniwang sinusundan ng neuro-arthropathy ang paglitaw ng mga malalang komplikasyon ng diabetes mellitus (retinopathy, nephropathy). Ang panganib ng mga komplikasyon sa presensya ng neuro-arthropathy ay nagdaragdag ng 4-8 beses.

Ang amiotrophy ay isang bihirang uri ng diabetic neuropathy. Syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan at pagkasayang ng kalamnan ng pelvic magsinturon, sakit ng kalamnan, pagkawala pagbabawas at tuhod reflexes, madaling makaramdam abala sa lugar ng femoral magpalakas ng loob, nag-iisang fasciculations. Ang proseso ay nagsisimula nang walang simetrya, at pagkatapos ay nagiging bilateral at nangyayari nang mas madalas sa matatandang lalaki na may banayad na diyabetis. Ang electromyography ay nagpapakita ng pangunahing patolohiya ng mga kalamnan at pagkasira ng ugat. Muscle biopsy ay nagpapakita pagkasayang ng mga indibidwal na fibers kalamnan, ang kaligtasan ng mga cross-striations, ang kawalan ng namumula at necrotic mga pagbabago, akumulasyon ng nuclei ilalim sarcolemma. Ang isang katulad na pattern ng biopsy ng kalamnan ay sinusunod sa alcoholic myopathy. Diabetic amyotrophy dapat na differentiated mula polymyositis, amyotrophic lateral sclerosis, thyrotoxic myopathy at iba pang myopathies. Ang pagbabala ng diabetes amyotrophy ay kanais-nais: karaniwang 1-2 taon o mas maaga, ang pagbawi ay nangyayari.

Inayos ng sistemang nervous nervous ang aktibidad ng makinis na mga kalamnan, mga endocrine glandula, puso at mga sisidlan. Ang paglabag sa parasympathetic at sympathetic innervation ay ang batayan ng mga pagbabago sa pag-andar ng mga internal organs at ang cardiovascular system. Ang mga klinikal na manifestations ng autonomic neuropathy ay sinusunod sa 30-70% ng mga kaso, depende sa surveyed contingent ng mga pasyente na may diabetes mellitus. Kasama sa gastrointestinal pathology ang may kapansanan sa pagpapaandar ng esophagus, tiyan, duodenum at bituka. Ang paglabag sa pag-andar ng esophagus ay ipinahayag sa isang pagbawas sa kanyang peristalsis, sa pagpapalawak at pagbawas sa tono ng mas mababang spinkter. Sa clinically, ang mga pasyente ay bumuo ng dysphagia, heartburn at paminsan-minsan na ulceration ng esophagus. Ang diabetes gastropathy ay sinusunod sa mga pasyente na may matagal na tagal ng sakit at ipinahayag sa pamamagitan ng pagsusuka ng pagkain na kinakain sa araw bago. Ang X-ray ay nagpapakita ng isang pagbaba at paresis ng peristalsis, isang pagpapalawak ng tiyan, isang paghina sa pagtanggal nito. Sa 25% ng mga pasyente, mayroong isang pagtaas at pagbaba sa tono ng duodenum at bombilya nito. Ang pagtatago at kaasiman ng tiyan ng o ukol sa sikmura ay nabawasan. Sa biopsies ng tiyan, may mga palatandaan ng diabetes microangiopathy, na pinagsama sa pagkakaroon ng diabetic retino at neuropathy. Ang diopic enteropathy ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng peristalsis ng maliit na bituka at panaka-nakang pagtaas ng pagtatae, mas madalas sa gabi (ang dalas ng defecation umabot 20-30 beses sa isang araw). Diabetic diarrhea ay karaniwang hindi sinamahan ng pagbaba ng timbang. Ang ugnayan sa uri ng diyabetis at ang antas ng kalubhaan nito ay hindi sinusunod. Sa biopsy specimens ng maliit na bituka mucosa nagpapaalab at iba pang mga pagbabago ay hindi nagsiwalat. Ang diagnosis ay kumplikado na may kaugnayan sa pangangailangan para sa pagkita ng kaibhan mula sa enteritis ng iba't ibang etiology, suction disturbance syndromes, atbp.

Neuropasiya (atonia) pantog nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas ng kanyang nagpapaikli kakayahan sa anyo ng mabagal na pag-ihi, pagbagal ito pababa sa 1-2 beses bawat araw, ang pagkakaroon ng mga tira-tirang ihi sa pantog, na nag-aambag sa kanyang infection. Kasama sa kaugalian na diagnosis ang prostatic hypertrophy, ang presensya ng mga tumor sa lukab ng tiyan, ascites, multiple sclerosis.

Ang impotence ay isang pangkaraniwang tanda ng autonomic neuropathy at maaaring ang tanging pagpapahayag nito na sinusunod sa 40-50% ng mga pasyente na may diabetes mellitus. Ito ay maaaring pansamantalang, halimbawa, sa kaso ng pagkabulok ng diabetes mellitus, ngunit kalaunan ay nagiging permanenteng. May pagbaba sa libido, hindi sapat na tugon, pagpapahina ng orgasm. Ang kawalan ng kakayahan sa isang tao na may diabetes mellitus ay maaring maugnay sa pag-alis ng bulalas, kapag ang kahinaan ng spinkter ng pantog ay humantong sa isang pellet sa kanyang tamud. Sa mga pasyente na may diabetes mellitus na may impotence walang mga paglabag sa gonadotropic function ng pituitary gland, ang nilalaman ng testosterone sa plasma ay normal.

Ang patolohiya ng pagpapawis sa mga unang yugto ng diyabetis ay ipinahayag sa paglaki nito. Sa isang pagtaas sa tagal ng sakit, ang pagbawas nito ay sinusunod, hanggang sa anhidrosis ng mas mababang mga paa't kamay. Kasabay nito, maraming pagpapawis ang nagpapataas sa itaas na bahagi ng puno ng kahoy (ulo, leeg, dibdib), lalo na sa gabi, na nagsasangkot ng hypoglycemia. Sa pag-aaral ng temperatura ng balat, mayroong isang paglabag sa oral-caudal at proximal-regular na mga pattern at reaksyon sa init at malamig. Ang isang kakaiba uri autonomic neuropasiya ay gustatory sweating, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis-labis sweating ng mukha, leeg, itaas na dibdib, ng ilang segundo matapos ang pag-ingest ng ilang mga pagkain (keso, atsara, suka, alak). Madalas itong nangyayari. Ang lokal na pagtaas sa pagpapawis ay dahil sa kapansanan sa pag-andar ng upper cervical sympathetic ganglion.

Diabetic autonomic puso neuropasiya (DVKN) ay nailalarawan sa pamamagitan orthostatic hypotension, paulit-ulit na tachycardia, mahinang therapeutic epekto sa kanya, isang nakapirming rate ng puso, hypersensitivity sa catecholamines, silent myocardial infarction, at kung minsan - ang biglaang pagkamatay ng mga pasyente. Postural (orthostatic) hypotension ang pinakamaliwanag na pag-sign ng autonomic neuropathy. Ito ay nagpapakita ng sarili sa hitsura ng pagkahilo sa mga pasyente na may nakatayo, pangkalahatang kahinaan, nagpapadilim sa mga mata o may kapansanan na pangitain. Sintomas na ito ay madalas na itinuturing na isang hypoglycemic estado, ngunit sa kumbinasyon sa postural presyon ng dugo pagbaba sa kanyang pinanggalingan ay hindi may pagdududa. Noong 1945, unang nakaugnay ang A. Rundles na postural hypotension na may neuropathy sa diyabetis. Manifestations postural hypotension ay maaaring amplified matapos ang pagkuha antihypertensives, diuretics, tricyclic antidepressants, gamot phenothiazine serye, vasodilators at nitroglycerin. Insulin ay maaari ring palalain postural hypotension, kulang sa hangin return pagbawas o damaging ang pagkamatagusin ng maliliit na ugat endothelium na may nabawasan plasma volume, habang ang pagbuo ng pagpalya ng puso o nephrotic syndrome nababawasan hypotension. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pangyayari ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng blunting reaction plasma renin umaangat dahil sa pagkasira ng mga nakikiisa innervation ng juxtaglomerular patakaran ng pamahalaan, at din mabawasan ang basal at stimulated (standing) mga antas ng plasma norepinephrine o depekto baroreceptors.

Ang mga pasyente na may diabetes mellitus na kumplikado sa pamamagitan ng DVKN, sa pahinga, mayroong isang pagtaas sa rate ng puso sa 90-100, at kung minsan ay hanggang sa 130 na mga beats kada minuto. Paulit-ulit na tachycardia, hindi palasunod sa therapeutic epekto sa diabetes pasyente, dahil sa parasympathetic kabiguan at maaaring magsilbi bilang isang paghahayag ng maagang yugto puso autonomic disorder. Ang pagpapanatili ng puso ng Vagal ay ang dahilan ng pagkawala ng kakayahan ng normal na pagkakaiba-iba ng ritmo ng puso sa diabetes cardiopathy at, bilang isang panuntunan, nauuna ang nagkakasundo na pag-iingat. Ang pagbawas ng pagkakaiba-iba ng cardiointervals sa pahinga ay maaaring maglingkod bilang isang tagapagpahiwatig ng antas ng functional disorder ng autonomic nervous system.

Ang kabuuang pag-iingat ng puso ay bihira at nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakapirming madalas na rate ng puso. Karaniwang sakit sa pagpapaunlad ng myocardial infarction ay uncharacteristic para sa mga pasyente na dumaranas ng DVIC. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ay hindi nakakaramdam ng sakit o hindi regular sa oras nito. Ipinapalagay na ang sanhi ng pag-atake ng walang sakit na puso sa mga pasyente ay pinsala sa visceral nerves na tumutukoy sa sensitivity ng sakit ng myocardium.

M. McPage at PJ Watkins iniulat 12 kaso ng biglaang "cardiopulmonary arrest" sa 8 kabataan na may diyabetis na may malubhang autonomic neuropathy. Ang clinico-anatomical data sa myocardial infarction, cardiac arrhythmia o hypoglycemic state ay hindi. Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ng pag-atake ay ang paglanghap ng mga gamot sa droga na may pangkalahatang kawalan ng pakiramdam, ang paggamit ng iba pang mga droga o bronchopneumonia (5 na atake ang nangyari kaagad pagkatapos na magbigay ng anesthesia). Kaya, ang cardiorespiratory arrest ay isang partikular na tanda ng autonomic neuropathy at maaaring nakamamatay.

Diabetic encephalopathy. Paulit-ulit na mga pagbabago sa central nervous system sa mga batang ito ay karaniwang kaugnay sa mga ililipat talamak metabolic disorder, at sa pagtanda tulad ng natukoy ng kalubhaan ng atherosclerosis sa mga sisidlan ng utak. Ang pangunahing clinical manifestations ng diabetic encephalopathy ay mga karamdaman ng aktibidad ng kaisipan at mga organic na tserebral na sintomas. Ang pinaka-karaniwang pagkawala ng memory sa mga pasyente ng diabetes ay memorya. Partikular na binibigkas ang impluwensiya sa pag-unlad ng mnestic disorder ay exerted sa pamamagitan ng hypoglycemic kondisyon. Ang mga paglalabag sa aktibidad ng kaisipan ay maaari ring ipamalas sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkapagod, pagkamadalian, kawalang-interes, pag-iyak, gulo sa pagtulog. Ang mga malalang sakit sa isip sa diabetes mellitus ay bihirang. Organic neurological sintomas ay maaaring lumitaw nagkakalat mikrosimptomatikoy, na nagpapahiwatig kong nagkakalat ng pinsala sa utak, o gross organic sintomas na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng focal sugat sa utak. Pag-unlad ng diabetes encephalopathy natutukoy sa pamamagitan ng pag-unlad ng degenerative pagbabago sa utak neurons, lalo na sa panahon hypoglycemic estado, at ischemic sugat sa ganyang bagay na nauugnay sa pagkakaroon ng microangiopathy at atherosclerosis.

Patolohiya ng balat. Para sa mga pasyente na may diyabetis, diabetes dermopathy, lipoid necrobiosis at diabetes xanthoma ay mas karaniwan, ngunit wala sa kanila ay talagang tiyak para sa diyabetis.

Dermopathy ( "atrophic spot") ay ipinahayag sa pamamagitan ng ang hitsura sa harap ibabaw ng lulod symmetric alasan papules diameter ng 5-12 mm, na pagkatapos ay convert atrophic pigmented balat spot. Ang dermopathy ay mas madalas na napansin sa mga lalaki na may matagal na tagal ng diabetes mellitus. Ang pathogenesis ng dermopathy ay nauugnay sa diabetic microangiopathy.

Ang lipoid necrobiosis ay mas karaniwan sa mga kababaihan at sa 90% ng mga kaso na ito ay matatagpuan sa isa o parehong mga binti. Sa ibang mga kaso, ang lugar ng pagkatalo ay ang puno ng kahoy, mga kamay, mukha at ulo. Ang dalas ng lipid necrobiosis ay 0.1-0.3% kaugnay sa lahat ng mga pasyente na may diyabetis. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga lugar ng balat ng pulang-kayumanggi o kulay-dilaw na kulay na may sukat mula sa 0.5 hanggang 25 cm, madalas na hugis-itlog. Ang mga sugat sa balat ay napapalibutan ng erythematous border ng dilated vessels. Ang pagtitiwalag ng mga lipid at karotina ay nagiging sanhi ng dilaw na kulay ng mga apektadong bahagi ng balat. Ang mga klinikal na palatandaan ng lipid necrobiosis ay maaaring sa loob ng maraming taon ay mas malayo sa pag-unlad ng uri ng diyabetis o napansin laban sa background nito. Ang isang survey ng 171 mga pasyente na may lipoid necrobiosis sa 90% ng mga ito makipag-usap sa sakit natuklasang may diabetes: sa ilang mga pasyente bionecrosis binuo diyabetis bago ang sakit o background nito, ang iba pang mga bahagi ng mga pasyente ay nagkaroon ng isang pamilya sa kasaysayan ng mga ito. Histologically, ang balat ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagtanggal ng endarteritis, diabetic microangiopathy, at pangalawang necrobiotic na pagbabago. Ang pagkawasak ng mga nababanat na fibers, ang mga elemento ng nagpapasiklab na reaksyon sa mga lugar ng nekrosis at ang hitsura ng mga higanteng selula ay sinusubaybayan nang elektroniko. Isang dahilan lipoid necrobiosis hanapin nadagdagan platelet pagsasama-sama bilang tugon sa iba't-ibang stimuli, na kasama ang paglaganap ng endothelial maliit na daluyan ng nagiging sanhi ng trombosis.

Ang diabetes na xanthoma ay nabubuo bilang resulta ng hyperlipidemia, at ang pangunahing papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pagtaas sa nilalaman ng mga chylomicrons at triglycerides sa dugo. Ang mga dilaw na plaque ay inilalaan sa ibabaw ng flexural ibabaw ng mga paa, dibdib, leeg at mukha at binubuo ng isang kumpol ng mga histiocytes at triglycerides. Sa kaibahan sa xanth, sinusunod sa familial hypercholesterolemia, kadalasang ito ay napapalibutan ng erythematous fringe. Ang pag-aalis ng hyperlipidemia ay humahantong sa pagkawala ng diabetic xanthoma.

Ang diabetes pantog ay tumutukoy sa mga bihirang mga sugat sa balat sa diabetes mellitus. Ang patolohiya na ito ay unang inilarawan noong 1963 ng RP Rocca at E. Regeuga. Ang mga bula ay lalabas nang biglaan, walang pamumula, sa mga daliri at daliri, at din sa paa. Ang kanilang mga sukat ay nag-iiba mula sa ilang millimeters hanggang ilang sentimetro. Ang bubble ay maaaring tumaas para sa ilang araw. Ang fluid ng bubble ay transparent, kung minsan ay may hemorrhagic at palaging payat. Ang diabetic bladder ay mawala nang nakapag-iisa (walang autopsy) para sa 4-6 na linggo. Ang isang mas madalas na paglitaw ng isang diabetes sa pantog sa mga pasyente na may mga palatandaan ng diabetic neuropathy at isang mahabang tagal ng diyabetis, gayundin laban sa diabetic ketoacidosis, ay nabanggit. Ang pagsusuri sa histological ay nagpakita ng intradermal, subepidermal, at subroginal na lokalisasyon ng pantog. Ang pathogenesis ng diabetic bladder ay hindi kilala. Ihambing ito mula sa pemphigus at pinahina ang metabolismo ng porphyrin.

Ang ring-shaped granuloma Darya ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may diabetes mellitus ^{: ang} matatanda, mas madalas sa mga lalaki. Sa puno ng kahoy at mga paa't kamay tulad ng mga pantal lilitaw namamaga nummular stains mamula-rosas o madilaw-dilaw na nakadapa sa mabilis na pag peripheral na paglago, at fusion pagbuo ng ring at polycyclic imahinatibo hugis bordered plotnovata at isang itataas gilid. Ang kulay ng gitnang ilang zapadayuschey zone ay hindi nabago. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang bahagyang pangangati o nasusunog na pang-amoy. Ang kurso ng sakit ay mahaba, pag-uulit. Karaniwan, ang mga rashes pagkatapos ng 2-3 na linggo ay nawawala, at sila ay pinalitan ng mga bago. Histologically detect edema, vasodilation, perivascular paglusot ng neutrophils, histiocytes, lymphocytes. Ang pathogenesis ng sakit ay hindi naitatag. Ang mga bagay na nagbibigay-diin ay maaaring magsilbing alerdye na reaksyon sa sulfanilamide at iba pang mga gamot.

Ang vitiligo (depigmented symmetrical skin areas) ay nakita sa mga pasyente na may diabetes mellitus sa 4.8% ng mga kaso kumpara sa 0.7% ng kabuuang populasyon, at sa mga babae ito ay 2 beses na mas malamang. Ang vitiligo ay pinagsama, bilang panuntunan, na may uri ko ng diabetes mellitus, na nagpapatunay sa autoimmune genesis ng parehong sakit.

Mas madalas kaysa sa iba pang mga sakit, diabetes ay sinamahan furuncles at karbungko, na karaniwang nagaganap sa background ng decompensated sakit, ngunit maaari ring maging isang manipestasyon ng tago diabetes makataas o kapansanan sa asukal tolerance. Malaking ugali ng mga diabetics sa fungal sakit na ipinahayag sa atleta manifestations detectable higit sa lahat sa interdigital agwat stop. Mas madalas kaysa sa mga walang patid na tolerance sa glucose, mga itchy dermatoses, eksema, pangangati sa genital area ay ipinahayag. Ang pathogenesis ng patolohiya ng balat na ito ay nauugnay sa isang paglabag sa intracellular metabolismo ng asukal at isang pagbaba sa paglaban sa impeksiyon.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patolohiya ng organ ng paningin sa diabetes mellitus

Ang iba't ibang mga paglabag sa pag-andar ng organ ng pangitain, hanggang sa pagkabulag, ay nangyayari sa mga pasyente na may diabetes mellitus 25 beses na mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Kabilang sa mga pasyente na may kabulagan, 7% ay mga pasyente na may diabetes mellitus. Ang mga karamdaman ng pag-andar ng organ ng paningin ay maaaring dahil sa pinsala sa retina, iris, kornea: ang lens, optic nerve, extraocular muscles, orbital tissue, atbp.

Ang diabetes retinopathy ay isa sa mga pangunahing sanhi ng kapansanan sa paningin at pagkabulag sa mga pasyente. Ang iba't ibang mga manifestations (laban sa backdrop ng isang 20-taong tagal ng diabetes mellitus) ay matatagpuan sa 60-80% ng mga pasyente. Kabilang sa mga pasyente na may uri ko diyabetis na may duration ng sakit ng higit sa 15 taon na ito pagkamagulo ay nangyayari sa 63-65% ng mga proliferative retinopathy - mula sa 18-20% sa kabuuang pagkabulag - sa 2%. Sa mga pasyente na may type II na diyabetis, ang mga sintomas nito ay lumalaki na may mas maikling tagal ng diyabetis. 7.5% ng mga pasyente ang dumaranas ng malaking kapansanan sa paningin, at kalahati sa kanila ay nagdurusa ng ganap na pagkabulag. Ang isang panganib kadahilanan sa pag-unlad at paglala ng diabetic retinopathy ay ang tagal ng diyabetis, dahil doon ay isang direktang ugnayan sa pagitan ng ang dalas ng mga ito sindrom at ang tagal ng Type I diabetes. Ayon sa B. Klein et al., 995 mga pasyente sa survey, ito ay natagpuan na ang mga saklaw ng visual na kapansanan ay nagdaragdag mula sa 17% sa mga pasyente na may diyabetis tagal ng hindi hihigit sa limang taon, sa 97.5% sa kanyang duration ng hanggang sa 10-15 taon. Ayon sa iba pang mga may-akda, ang mga kaso ng retinopathy ay nagbago nang hanggang 5% sa unang 5 taon ng sakit, hanggang 80% - na may isang tagal ng diyabetis na higit sa 25 taon.

Sa mga bata, anuman ang tagal ng sakit at ang antas ng kompensasyon nito, ang retinopathy ay mas madalas na napansin at lamang sa post-pubertal period. Ang katotohanang ito ay nagpapahintulot sa amin na ipalagay ang proteksiyon na papel na ginagampanan ng hormonal factors (STH, somatomedin "C"). Ang posibilidad ng edema ng optic nerve disc ay nagdaragdag din sa tagal ng diyabetis: hanggang 5 taon - ang kawalan nito at pagkatapos ng 20 taon - 21% ng mga kaso; sa average, ito ay 9.5%. Ang diabetes retinopathy ay nailalarawan sa pagpapalawak ng mga venule, ang hitsura ng mga microaneurysms, exudates, hemorrhages at proliferative retinitis. Ang mga mikroanerus ng mga capillary at, lalo na, ang mga venule ay mga partikular na pagbabago sa retina sa diabetes mellitus. Ang mekanismo ng kanilang pormasyon ay nauugnay sa tisyu hypoxia, sanhi ng metabolic disorder. Ang katangian ay ang pagkahilig upang madagdagan ang bilang ng mga microaneurysms sa lugar ng pre-sakramento. Long-umiiral microaneurysms ay maaaring mawala dahil sa kanilang pagkakasira (dumudugo), trombosis at o organisasyon dahil sa mga deposito sa protina at lipids halos hyaline materyal. Ang mga exudates sa anyo ng white-yellow, waxy foci ng labo ay naisalokal na karaniwan sa lugar ng hemorrhages sa iba't ibang bahagi ng retina. Humigit-kumulang 25% ng mga pasyente na may karanasan sa diabetes retinopathy ang nagbabago sa anyo ng proliferative retinitis. Sila ay karaniwang may isang background sa microaneurysms, retinal hemorrhages at exudates lalabas vitreous duguin, na kung saan ay sinamahan ng pagbuo ng nag-uugnay tissue at vascular proliferative strands na tumagos mula sa retina sa vitreous. Ang kasunod na pag-urong ng nag-uugnay na tissue ay nagiging sanhi ng retinal detachment at pagkabulag. Ang proseso ng pagbuo ng mga bagong sisidlan ay napupunta rin sa retina, na may pagkahilig upang mapinsala ang visual na disc, na nagiging sanhi ng pagbawas o kabuuang pagkawala ng paningin. Ang proliferating retinitis ay may direktang kaugnayan sa tagal ng diabetes mellitus. Ang mga palatandaan nito ay karaniwang natagpuan 15 taon matapos ang pagkakita ng diyabetis sa mga batang pasyente at sa 6-10 taon - sa mga matatanda. Ang isang makabuluhang dalas ng komplikasyon na ito ay sinusunod sa isang mahabang tagal ng sakit sa mga pasyente na nagkasakit sa isang batang edad. Sa maraming mga pasyente, ang proliferative retinitis ay sinamahan ng clinical manifestations ng diabetic nephropathy.

Ayon sa modernong pag-uuri (ayon sa E. Kohner at M. Porta), mayroong tatlong yugto ng diabetic retinopathy. Stage I - non-proliferative retinopathy. Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng microaneurysms, hemorrhages, retinal edema, exudative foci sa retina. II yugto - pre-proliferative retinopathy. Nailalarawan sa pamamagitan ng kulang sa hangin abnormalities (beaded, kabaluktutan, pagdodoble at / o malubhang oscillations vascular kalibre), ang isang malaking halaga ng mga solids at "cotton" exudates, intraretinal microvascular abnormalities, Retinal hemorrhage itakda malaki. Stage III - proliferative retinopathy.

Nailalarawan sa pamamagitan ng neovascularization ng optic nerve at / o iba pang mga kagawaran ng retina, vitreous duguin sa pagbuo ng mahibla tissue sa preretinal paglura ng dugo. Ang sanhi ng pagkabulag sa mga diabetics ay vitreous hemorrhage, maculopathy, retinal detachment, glaucoma at katarata.

Para sa may diabetes retinopathy (kabilang ang proliferative) nailalarawan sa pamamagitan ng fluctuating course may isang pagkahilig sa kusang remissions at pagpalala ng pana-panahong proseso. I-promote ang paglala ng retinopathy decompensation diyabetis, Alta-presyon, kabiguan ng bato at makabuluhang pagbubuntis, pati na rin ang hypoglycemia. Sakit ng eyelids (blepharitis, holazion, barley) ay hindi na tiyak sa diyabetis, ngunit ito ay madalas na sinamahan ng ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit at pabalik-balik course, dahil sa paglabag ng tissue metabolismo ng asukal at pagbabawas ng immunological katangian ng organismo.

Pagbabago sa conjunctiva vessels sa diabetics phlebopathy ipinahayag sa presensya (pagpahaba, at extension ay nagtatapos venular maliliit na ugat microaneurysms) at kung minsan - exudates.

Corneal pagbabagong ito ay ipinahayag sa epithelial spot keratodistrofii, hibla at uveal keratitis, pabalik-balik corneal ulcers, na kung saan ay karaniwang hindi maging sanhi ng isang makabuluhang pagbaba sa paningin. Kapag hindi sapat na kabayaran ng diyabetis ay minsang sinusunod glikogenopodobnogo pagtitiwalag materyal sa pigment epithelium ng hulihan ibabaw ng iris, na nagiging sanhi degenerative pagbabago sa depigmentation at ang kani-kanilang mga seksyon. Sa background ng proliferative retinopathy sa 4-6% ng mga pasyente iris rubeosis, ipinahayag sa ang paglago ng bagong nabuo mga vessels ng dugo sa harap nito na ibabaw at ang nauuna kamara ng mata, na kung saan ay maaaring ang sanhi ng hemorrhagic ko glawkoma.

Ang katarata, nakikilala ang metabolic (diabetic) at mga hayop na dati. Ang unang lumalabas sa mga mahihirap na nababayaran na mga pasyente na umaasa sa insulin at naka-localize sa subcapsular na mga layer ng lens. Pangalawa -. Ang mga matatanda, sa mga pasyente na may diyabetis, at malusog, ngunit matures mas mabilis kaysa sa unang, na nagpapaliwanag kung ang kailangan upang magkaroon ng higit pang mga madalas na pagpapatakbo (panghihimasok pathogenesis ng diabetes katarata nauugnay sa isang nadagdagan laban sa background ng hyperglycemia conversion ng asukal sa sorbitol sa tisiyu lens. Labis na akumulasyon nagiging sanhi ng cell pamamaga, na kung saan direkta o hindi direkta Binabago mionozita metabolismo, na hahantong sa pag-unlad ng cataracts.

Ang glaucoma ay nangyayari sa 5% ng mga pasyente na may diabetes mellitus kumpara sa 2% malusog. Palakihin ang intraocular presyon ng higit sa 20 mm Hg. Sining. Maaaring makapinsala sa pag-andar ng optic nerve at maging sanhi ng visual impairment. Ang diabetes mellitus ay madalas na sinamahan ng iba't ibang uri ng glaucoma (open-angle, convulsive at dahil sa proliferative retinopathy). Karaniwang para sa mga pasyente ay isang bukas-natapos na anyo, nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahirap na pag-agos ng kahalumigmigan kamara dahil sa pagtulo ng patubig ng patubig ng mata. Ang mga pagbabago dito (helmet canal) ay katulad ng mga manifestations ng diabetic microangiopathy.

Ang paglabag sa pag-andar ng mga kalamnan ng oculomotor (ophthalmoplegia) ay sanhi ng pinsala sa mga pares ng III, IV at VI ng cranial oculomotor nerves. Ang pinaka-katangian ng mga palatandaan ay diplopia at ptosis, na mas karaniwan sa mga pasyente na may uri ko diyabetis. Sa ilang mga kaso, ang ptosis at diplopia ay maaaring ang unang manifestations ng klinikal na diyabetis. Ang sanhi ng ophthalmoplegia ay diabetic mononeuropathy.

Ang panlabas na kaguluhan ng visual acuity ay sinusunod sa mga pasyente ng diabetes sa background ng unang paggamot ng insulin dahil sa mga makabuluhang pagbabago sa glycemia, at din bilang isa sa mga karatula na nauna sa pag-unlad ng mga katarata. Ang walang bayad na kurso ng diabetes na may makabuluhang hyperglycemia ay sinamahan ng nadagdagang repraksyon, dahil sa isang pagtaas sa repraktibo na kapasidad ng lente. Ang bantay ng lamig ay kadalasang nabubuo bago ang simula ng cataracts. Ang nabanggit na mga pagbabago sa visual acuity ay maaaring sa isang malaking lawak ay dahil sa akumulasyon ng sorbitol at likido sa lens. Ito ay kilala na ang hyperglycemia ay nakakakuha sa lens ang conversion ng glucose sa sorbitol, na may binibigkas na osmolarity na nag-aambag sa pagpapanatili ng fluid. Ito naman ay maaaring maging sanhi ng mga pagbabago sa hugis ng lens at sa mga repraktibo nito. Ang pagbawas ng glycemia, lalo na laban sa background ng paggamot ng insulin, ay madalas na nag-aambag sa pagpapahina ng repraksyon. Sa pathogenesis ng mga karamdaman na ito posible upang mabawasan ang pagtatago ng kahalumigmigan sa anterior kamara, na tumutulong upang baguhin ang posisyon ng lens.

Ang pagkatalo ng orbital tissues ay bihirang at ito ay sanhi ng impeksiyon sa bakterya o fungal. Sa prosesong ito, ang parehong mga orbital at periorbital tisyu ay lumahok sa proseso. Sa mga pasyente, may lumitaw na proptosis ng eyeball, ophthalmoplegia (hanggang sa gitnang pag-aayos ng mata), pagkasira ng paningin, sakit sindrom. Ang isang mas malaking panganib sa buhay ay ang paglahok ng cavernous sinus sa proseso. Paggamot konserbatibo - antibacterial at antifungal na gamot.

Ang atrophy ng optic nerves ay hindi direktang bunga ng diabetes, ngunit ito ay sinusunod sa mga pasyente na may mahabang tagal ng sakit sa pagkakaroon ng diabetes proliferative retinopathy at glaucoma.

Para sa diyagnosis ng patolohiya ng paningin ay dapat maging determinado at ang kanyang sharpness field, sa pamamagitan ng anterior biomicroscopy eye makilala vascular pagbabago conjunctiva, ang limbus, Iris at mala-kristal na lens labo. Direktang ophthalmoscopy, ang fluorescent angiography ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang estado ng retinal vessels. Ang mga pasyente na may diyabetis ay nangangailangan ng paulit-ulit na eksaminasyon ng isang optalmolohista 1-2 beses sa isang taon.

Pagkabigo ng puso sa diabetes mellitus

Ang cardiovascular patolohiya ay ang pangunahing dahilan na nagiging sanhi ng mataas na kabagsikan sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Sakit sa puso sa mga sakit na maaaring dahil sa may diabetes microangiopathy, myocardial distropia, diabetes puso autonomic neuropasiya at coronary atherosclerosis. Sa karagdagan, ang mga pasyente na may diabetes ay makabuluhang mas malamang kaysa sa mga pasyente na walang diabetes, may mga bacterial endocarditis, abscesses infarction na may sepsis, perikardaytis sa mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato at miokarditis gipokaliemicheskoe sa ketoacidosis.

Tukoy na diabetes mellitus para sa mga mikrobyo na vessels - diabetic microangiopathy - ay matatagpuan sa puso ng kalamnan. Ang prosesong ito ay histologically characterized sa pamamagitan ng pampalapot ng basement lamad ng capillaries, venules at arterioles, paglaganap ng endothelium, ang hitsura ng aneurysms. Sa pathogenesis ng pampalapot ng lamad ng basement, labis na pag-aalis ng mga elemento ng PAS-positibo, wala sa panahon na pag-iipon ng pericytes, akumulasyon ng collagen. Diabetic microangiopathy, na natagpuan sa myocardium, ay tumutulong sa pagkagambala sa pagganap nito.

Kabilang sa mga pasyente na may idiopathic microcardiopathy, ang kamag-anak na dalas ng mga pasyente na may diabetes mellitus ay lubhang nadagdagan. Kasabay nito matuklasan ang pagkatalo ng mga maliliit na sasakyang-dagat (sa ilalim magbabago pangunahing coronary arteries), extravascular akumulasyon ng collagen, triglyceride at kolesterol na antas sa pagitan ng mga myofibrils, na kung saan ay hindi sinamahan ng hyperlipidemia. Sa clinically, myocardiopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinaikling panahon ng kaliwang ventricular ejection, isang pagpahaba ng panahon ng stress, isang pagtaas sa dami ng diastiko. Ang mga pagbabago na likas sa myocardiopathy ay maaaring mag-ambag sa madalas na paglitaw ng pagkabigo sa puso sa panahon ng matinding panahon ng myocardial infarction at mataas na pagkasira. Ang pathogenesis ng diabetic myocardial dystrophy ay sanhi ng metabolic disorder na wala sa mga malusog na indibidwal at maayos na mga pasyente na may diabetes. Ang absolute o kamag-anak insulin deficiency ay nagbibigay ng asukal sa transportasyon sa buong cell lamad, kaya ang karamihan ng mga enerhiya consumption ng myocardium ay bayad sa pamamagitan ng mas mataas na paggamit ng libreng mataba acids, na kung saan ay nabuo sa isang nadagdagan lipolysis (sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan ng insulin). Hindi sapat ang oksihenasyon ng FFA ay sinamahan ng isang nadagdagang akumulasyon ng triglycerides. Tumaas na tissue na antas ng glucose-6-pospeyt at fructose-6-pospeyt at glycogen nagiging sanhi ng akumulasyon ng polysaccharide sa para puso kalamnan. Ang kompensasyon para sa diyabetis ay nag-aambag sa normalisasyon ng mga metabolic process sa myocardium at sa pagpapabuti ng function nito.

Diabetic autonomic neuropasiya puso ang isa sa mga clinical manifestations ng may diabetes vegetoneyropatii na kinabibilangan gastropathy syndrome, malabsorption, pantog pagwawalang tono, kawalan ng lakas at pagpapawis paglabag. DVKN nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga tiyak na mga tampok, kabilang tachycardia constant, nakapirming rate ng puso, orthostatic hypotension, hypersensitivity sa catecholamines, silent myocardial infarction at syndrome "cardiopulmonary stop". Ito ay sanhi ng pagkatalo ng parasympathetic at sympathetic na bahagi ng central nervous system. Sa una nasira parasympathetic innervation ng puso na lumilitaw sa mga dati nang nabanggit tachycardia 90-100 u. / Min, at sa ilang mga kaso ng hanggang sa 130 u. / Min, na kung saan ay tumugon mahina sa therapeutic effect. Ang pagpapahina ng vagus magpalakas ng loob function na - isa ring sanhi abnormal puso ritmo regulasyon, na manifests mismo sa kawalan ng respiratory pagkakaiba-iba sa puso na pagitan. Ang pagkatalo ng madaling makaramdam magpalakas ng loob fibers at ipaliwanag ang relatibong madalas na naranasan sa mga pasyente myocardial infarctions na may hindi tipiko klinika, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan o mahinang pagpapahayag ng sakit. Gamit ang pagtaas ng duration ng diabetes mellitus ng mga pagbabago sa parasympathetic mga paglabag ay sumali sa sympathetic innervation ng makinis na kalamnan fibers ng paligid vessels, na nagreresulta sa ang hitsura ng mga pasyente na may orthostatic hypotension. Sa kasong ito, ang mga pasyente ay pakiramdam nahihilo, nagpapadilim sa mata at kumikislap na "lilipad". Ang kondisyong ito ay ipinapasa mismo, o ang pasyente ay pinilit na tanggapin ang panimulang posisyon. Ayon sa AR Olshan et al., Ang Orthostatic hypotension sa mga pasyente ay nangyayari dahil sa pagbawas sa sensitivity ng baroreceptors. N. Oikawa et al. Naniniwala na bilang tugon sa pagsikat, ang antas ng plasma adrenaline ay bumababa.

Ang isa pang medyo bihirang manipestasyon ng sakit ng parasympathetic kabiguan ay ang cardio-baga hikahos, inilarawan M. McPage PJ Watkins at sa mga pasyente paghihirap mula sa type ko diyabetis, at ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagtigil ng para puso aktibidad at paghinga. Sa 8 pasyente na inilarawan, 3 ay namatay sa kondisyon na ito. Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ng kamatayan ay ang paglanghap ng isang narkotiko analgesic sa panahon ng kawalan ng pakiramdam para sa kirurhiko interbensyon. Sa panahon ng autopsy, ang dahilan ng kamatayan ay hindi naitatag. Cardiopulmonary arrest, ayon sa mga may-akda, ay ng pangunahing baga pinanggalingan pamamagitan ng pagbabawas ng sensitivity ng respiratory center at hypoxia sa mga pasyente na may autonomic neuropasiya na parang guya na carotid chemoreceptors at innervated glossopharyngeal at vagus nerbiyos. Bilang isang resulta, mayroong hypoxia at hypotension, nabawasan tserebral daloy ng dugo ay nangyayari at respiratory arrest gitnang pinagmulan, bilang ebedensya sa pamamagitan ng isang mabilis na tugon sa pasyente paghinga stimulants. Sample makita ang mga paglabag ng parasympathetic sistema, batay sa pagbabawas ng cardio variation (bawasan respiratory arrhythmia) na sanhi ng dati inilarawan neural pagbabago tissue. Ang pinaka-karaniwang ginagamit para sa layuning ito pagsubok sa pagpaparehistro ng heart rate pagbabago sa panahon ng normal at malalim na paghinga, binago Valsalva magpakana, pagsubok ni Ewing at ilang mga iba. Ang mga paglabag sa nagkakasundo na pagpapanatili ng puso ay napansin sa tulong ng isang pagsusuri sa orthostatic at iba pang mga pagsubok. Ang lahat ng nakalistang mga pamamaraan ng mga diagnostic ay naiiba sa kamag-anak na simple ng pagpapatupad, di-invasiveess at sa halip mataas na kaalaman. Maaari silang inirerekomenda para gamitin sa parehong mga ospital at sa mga kondisyon polyclinic.

Atherosclerosis ng mga arterya ng coronary. Localization ng coronary atherosclerosis sa mga pasyente na may diabetes ay katulad ng sa mga pasyente na walang diyabetis, at nangyayari higit sa lahat na kinasasangkutan ng mga proximal coronary arteries. Ang pagkakaiba lamang ay ang pangyayari ng coronary atherosclerosis sa mga pasyente na may diabetes sa murang edad na may higit pang malubhang manifestations. Tila, diabetes makabuluhang mas mababa collateral since data angiography pangunahing coronary arteries sa mga pasyente na may koronaroskleroza sa pagkakaroon at pagkawala ng diabetes ay pareho. Alinsunod sa mga pang-eksperimentong mga pag-aaral magmungkahi na ang isang nangungunang papel sa mabilis na paglala ng atherosclerosis sa mga pasyente na may diabetes ay hyperinsulinemia endogenous o exogenous insulin, hadlang lipolysis, Pinahuhusay ang synthesis ng kolesterol, phospholipids at triglycerides sa pader daluyan. Ang pagkamatagusin ng endothelial cell, insulin-lumalaban, ay nag-iiba sa ilalim ng impluwensiya ng catecholamines (para sa background pagbabago-bago glycemia) na nagtataguyod ng contact na may insulin arterial wall makinis na mga cell ng kalamnan, na stimulates ang paglaganap ng mga cell na ito at ang synthesis ng nag-uugnay tissue sa vascular pader. Lipoproteins ay nakunan ng makinis na mga cell ng kalamnan at sumuot sa ekstraselyular space kung saan sila bumuo ng atherosclerotic plaka. Teorya na ito ay nagpapaliwanag sa ugnayan sa pagitan ng mga antas ng threshold ng glucose sa dugo, at atherosclerosis, pati na rin ang katunayan na ang panganib kadahilanan ay nakakaapekto sa pag-unlad ng atherosclerosis sa mga pasyente na may diyabetis at sa malusog. Ito ay kilala na ang uri II sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na basal na antas ng insulin at pagtaas ang dalas ng atherosclerosis at coronary sakit sa puso (CHD). Ang paghahambing ng mga pasyente na may diabetes at ischemic sakit sa puso, na may mga pasyente na walang diabetes ang nahanap nadagdagan insulin tugon sa isang oral asukal hamon at isang mas malinaw na pagtaas sa insulin pagtatago pagkatapos ng oral sample na may tolbutamide. Sa uri II diyabetis na may kumbinasyon sa atherosclerosis, ang ratio ng insulin / glucose ay nadagdagan. Ang pag-aaral ng mga pasyente na may atherosclerosis ng coronary, tserebral at paligid arteries na walang diabetes nakatagpo din ng mas mataas na insulin tugon sa isang oral asukal load. Ang labis na katabaan ay sinamahan ng hyperinsulinemia, parehong sa kawalan at sa pagkakaroon ng diyabetis. Ang panganib ng ischemic sakit sa puso ay mas malaki kung mayroong labis na katabaan ng uri ng android.

Myocardial infarction. Kung ikukumpara sa kanyang pagkalat sa isang populasyon ng mga pasyente na may diyabetis ng mga katulad na edad ng ito ay nangyayari sa 2 beses na mas madalas. Ang sakit sa koronaryong arterya ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may type 2 diabetes. Dami ng namamatay dahil sa myocardial infarction sa mga pasyente ay napakataas na at umabot sa unang araw matapos ang pangyayari ng 38%, at sa ibabaw ng susunod na 5 taon - 75%. Ang klinikal na kurso ng infarction sa mga diabetics ay may mga sumusunod na tampok: ang pangyayari ng malawak infarction, thromboembolic komplikasyon madalas na-obserbahan phenomenon ng pagpalya ng puso, ang pagkalat ng pabalik-balik infarction at ng mas mataas na porsyento ng dami ng namamatay sa talamak at madalas - hindi tipiko infarct klinika na may mild sakit at absent. Ang saklaw ng pagkamagulo na ito ay direktang sang-ayon sa tagal ng diyabetis (lalo na sa mga pasyente na may uri ko), ang edad ng mga pasyente, ang pagkakaroon ng labis na katabaan, Alta-presyon, hyperlipidemia, at sa isang mas mababang lawak - sa antas ng kalubhaan ng diyabetis paggamot at ang likas na katangian ng mga ito. Sa maraming mga kaso, ang type II diabetes debuts sa myocardial infarction.

Ang pinakadakilang kahirapan sa pagsusuri nito ay ang mga hindi pangkaraniwang pagpapakita. Tungkol sa 42% ng mga pasyente sa panahon ng myocardial infarction ay hindi hilaban (kumpara sa 6% ng mga pasyente na walang diabetes), o ito ay hindi tipiko at slabovyrazhen. Karatula infarction sa may diabetes pasyente ay maaaring ang biglaang paglitaw ng isang kabuuang pagkabigo, baga edema, pagduduwal at pagsusuka unmotivated, decompensation ng diyabetis na may ketoacidosis at pagtaas ng glycemic maliwanag pinanggalingan, para puso arrhythmias. Pag-aaral ng mga pasyente na may diabetes na namatay ng myocardial infarction, ay nagpakita na ang 30% ng mga ito ay nagkaroon ng nakaraang undiagnosed atake sa puso, at 6.5% ang natagpuan ng mga pagbabago na nagpapahiwatig ng 2 o higit pang naunang myocardial infarctions walang kahirap-hirap. Ang mga Framingham survey ay nagpakita na ang pag-atake sa puso, napansin sa panahon ng random ECG pag-aaral, na-obserbahan sa 39% ng mga pasyente na may diabetes at 22% ng mga pasyente nang wala ito. Ang paglitaw ng myocardial infarction walang kahirap-hirap diabetes kasalukuyan ay madalas na nauugnay sa autonomic neuropasiya at para puso lesyon sensitive afferent ugat fibers. Ang teorya na ito ay nakumpirma sa pamamagitan ng pag-aaral ng fibers ng nerve sa mga pasyente na namatay sa panahon ng walang sakit na infarction. Sa grupo ng kontrol ng namatay (mga pasyente na may at walang sakit na atake sa puso, mayroon o walang diyabetis), walang katulad na mga pagbabago ang nakita sa autopsy.

Sa talamak myocardial infarction sa 65-100% ng mga pasyente nagsiwalat basal hyperglycemia, na maaaring maging ang resulta ng release ng catecholamines at glucocorticoids bilang tugon sa isang nakababahalang sitwasyon. Ang sinusunod na may isang makabuluhang pagtaas sa pagtatago ng endogenous insulin ay hindi nagtatanggal ng hyperglycemia dahil ito ay nagdaragdag ng nilalaman ng libreng mataba acids sa dugo na sugpuin ang biological epekto ng insulin. Ang paglabag sa pagpapaubaya sa mga carbohydrates sa matinding panahon ng myocardial infarction ay kadalasang may pansamantalang katangian, ngunit halos palaging nagpapahiwatig ng panganib na magkaroon ng diyabetis. Follow-up na pagsusuri (sa 1-5 na taon) ng mga pasyente na may transient hyperglycemia nagaganap sa talamak na yugto ng myocardial ay nagpapahiwatig na 32-80% ng mga ito sa ibang pagkakataon na kinilala sa kapansanan sa asukal tolerance o klinikal na diyabetis.

Ang pinsala sa bato sa diyabetis

Diabetes nephropathy (Kimmelstila-Wilson syndrome, glomerulosclerosis interkapillyarny) ay isang manipestasyon ng late diabetes syndrome. Ito ay batay sa isang iba't ibang mga proseso kabilang ang nodular at nagkakalat ng glomerulosclerosis, pampalapot ng mga maliliit na ugat basement lamad ng bato glomeruli, arterio at arteriolosclerosis, at tubulointerstitial fibrosis.

Ang komplikasyon na ito ay isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente ng diabetes, lumalaki nang 17 beses kumpara sa pangkalahatang populasyon. Sa halos kalahati ng lahat ng mga kaso, ang diabetic nephropathy ay bubuo sa mga pasyente na may diabetes mellitus bago ang edad na 20 taon. Ang clinical manifestations nito ay natagpuan pagkatapos ng 12-20 taon ng sakit. Gayunpaman, ang ilang mga pagbabago sa pag-andar ng bato at anatomical disorder ay mas maaga. Kaya, kahit na sa kaso ng diyabetis, ang isang pagtaas sa bato laki, ang lumen ng tubules at glomerular pagsasala rate. Pagkatapos ng diabetes pagbabayad sa bato mga dimensyon ay naging normal na, ngunit glomerular pagsasala rate ay nananatiling mataas na kahit na pagkatapos ng 2-5 taon kapag sa biopsy exhibit pampalapot ng basement lamad ng capillaries ng glomeruli, na nagpapahiwatig na ang paunang (histology) yugto ng diabetes nephropathy. Sa clinically, walang iba pang mga pagbabago sa 12-18 taong panahon sa mga pasyente, sa kabila ng pag-unlad ng anatomical disorder.

Ang unang sintomas ng diabetes nephropathy ay lumilipas proteinuria, nagaganap kadalasan sa panahon ng ehersisyo o orthostasis. Pagkatapos ito ay nagiging pare-pareho sa isang normal o bahagyang nabawasan glomerular pagsasala rate. Ang isang makabuluhang pagtaas sa proteinuria lumalagpas sa 3 g / araw at kung minsan sa pag-abot 3 g / l, na sinusundan ng dysproteinemia nailalarawan hypoalbuminemia, nagpapababa ng IgG, hypergammaglobulinemia at dagdagan alpha2-macroglobulin. Kasabay nito, 40-50% ng Libreng pagbuo ng nephrotic syndrome, ay lumilitaw hyperlipidemia type IV ayon sa pagkakabanggit sa Fridriksenu. Pagkatapos ng 2-3 taon ng pare-pareho ang proteinuria ay lilitaw azotemia, pagtaas sa yurya dugo, creatinine, nabawasan glomerular pagsasala.

Ang karagdagang paglala ng sakit ay humahantong sa isa pang 2-3 na taon upang bumuo ng kalahati ng mga pasyente na may mga klinikal syndrome ng kabiguan ng bato, lalo na ang mabilis na paglago ng opisina sinusunod sa mga pasyente na may malubhang proteinuria sa kumbinasyon na may nephrotic syndrome. Gamit ang pag-unlad ng kabiguan ng bato ay drastically nabawasan glomerular pagsasala rate, nadagdagan mga antas ng tira-tirang nitrogen (higit sa 100 mg%), creatinine (mg pa 10%) nagsiwalat hypo o normochromic anemia. Sa 80-90% ng mga pasyente sa yugtong ito ng sakit, ang presyon ng dugo ay lubhang nadagdagan. Ang simula ng arterial hypertension ay pangunahin dahil sa sodium retention at hypervolemia. Ang mabibigat na hypertension ng arterya ay maaaring sinamahan ng kabiguan ng puso sa tamang uri ng ventricular o kumplikado ng edema ng baga.

Ang kabiguan sa bato ay kadalasang sinamahan ng hyperkalemia, na maaaring umabot ng 6 mmol / l o higit pa, na ipinakikita sa pamamagitan ng mga katangian ng mga pagbabago sa ECG. Ang pathogenesis nito ay maaaring sanhi ng mga mekanismo ng extrarenal at bato. Ang una ay kasama ang pagbawas sa nilalaman ng insulin, aldosterone, norepinephrine at hyperosmolarity, metabolic acidosis, beta-adrenoblockers. Ang pangalawang grupo - pagbabawas ng glomerular pagsasala, interstitial nepritis, giporeninemichesky gipoaldosteronizm, prostaglandin inhibitors (indomethacin) at aldactone.

Ang clinical course kumplikado sa pamamagitan ng diabetes nephropathy, ihi lagay impeksiyon, talamak pyelonephritis, nag-aambag sa pag-unlad ng interstitial nepritis. Talamak pyelonephritis ay madalas asymptomatic at ito ay manifested deteriorating klinikal na kurso ng diabetes nephropathy o decompensation ng diyabetis. Sa huli (sa kahabaan ng sectional data - 110%) na sinamahan ng necrotic papillita na maaaring ipakita ang sarili nito sa isang malubhang anyo (1%) na may lagnat, gross hematuria, bato apad, at din sa tago na form, madalas undiagnosed, dahil lamang manipestasyon nito ay microhematuria . Sa ilang mga pasyente na may mga sintomas ng bato kabiguan ay nag-iiba para sa diyabetis, na nagreresulta sa isang pagbaba sa araw-araw na kinakailangan ng insulin, dahil sa nabawasan ganang kumain pasyente dahil sa pagduduwal at pagsusuka, pati na rin dahil sa ang pagbaba ng insulin marawal na kalagayan sa mga bato at dagdagan ang panahon ng kanyang half-buhay.

Ang clinical course at manifestation ng diabetic nephropathy sa mga pasyente na may uri I at II uri ng diyabetis ay may makabuluhang pagkakaiba. Sa uri ng diyabetis, ang nephropathy ay umuunlad nang mas mabagal at hindi ang pangunahing sanhi ng kamatayan.

Mga Tampok ng clinical manifestations ng diabetes nephropathy sa iba't ibang mga uri ng diyabetis ay dahil, tila, iba't ibang grado ng paglahok sa pathogenesis ng kanyang reversible o maibabalik ang mga pagbabago sa bato tissue.

Pathogenesis ng diabetikong nephropathy ayon sa D'Elia.

Reversible changes

1. Taasan ang glomerular filtration nang walang pagtaas ng daloy ng plasma sa bato.
2. Proteinuria na may hyperglycemia, insulin kakulangan, pagtaas ng ehersisyo at orthostasis.
3. Pag-akumulasyon sa mesangium ng immunoglobulins, mga produkto ng protina pagkabulok, mesangium hyperplasia.
4. Ang pagbaba ng kakayahan ng distal tubules upang i-secrete ions hydrogen.

Hindi mababagong mga pagbabago

1. Nadagdagang synthesis ng collagen sa basal membrane.
2. Hyaline sclerosis ng arterioles na may pinsala sa aparatong juxtaglomerular.
3. Atherosclerosis ng mga ugat na may pagkakasangkot sa bato.
4. Nekrosis ng papillae.

Ayon sa likas na katangian ng klinikal na kurso, ang diabetic nephropathy ay nahahati sa nakatagong, clinically manifested, at terminal forms. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng uraemia. Kapag subdividing nephropathy, ginagamit ng entablado ang pag-uuri ng Mogensen (1983), na batay sa laboratoryo-klinikal na data.

1. Hakbang hyperfunction ay nangyayari kapag ang pagbubukas ng diabetes mellitus at nailalarawan sa pamamagitan ng hyperfiltration, hyperperfusion, hypertrophy, at kidney normoalbuminuria (<30 mg / araw).
2. Yugto ng mga unang pagbabago sa bato. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng thickening ng glomerular basement membrane, pagpapalawak ng mesangium, hyperfiltration at normoalbuminuria (<30 mg / day). Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari kapag ang haba ng diyabetis ay higit sa 5 taon.
3. Ang yugto ng pagpapasimula ng ND ay bumubuo pagkatapos ng 5 taon o higit pa. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng microalbuminuria (mula 30 hanggang 300 mg / araw), normal o mataas na GFR.
4. Ang yugto ng minarkahang ND ay nangyayari sa 10-15 taon ng pag-iral ng SD. Characteristic proteinuria (higit sa 0.5 g protina bawat araw), arterial hypertension, nabawasan GFR. Ang mga palatandaan na ito ay sanhi ng sclerosis ng 50-70% ng glomeruli.
5. Yugto ng talamak na kabiguan ng bato (uremia). Sa kasong ito, bumababa ang GFR (<10 ml / min). Ang mga pagbabago sa mga bato ay tumutugma sa kabuuang glomerulosclerosis, na nabubuo sa tagal ng DM 15-20 taon.

Ang mga I-III na yugto ng diabetikong nephropathy ay mga pasulput-sulpot na anyo ng sakit.

Stage IV diabetes nephropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang hitsura ng proteinuria, nabawasan sa pagtuon kakayahan ng mga bato, presence gipoizostenurii, edema, hypoalbuminemia lumalaban, hyperlipidaemia, mataas na presyon ng dugo. Sa kasong ito, ang nitrogen excretory function ay nabawasan.

Stage V diabetes nephropathy - nefroskleroticheskaya yugto, na ipinahayag sa talamak na kabiguan ng bato III degree (edema, Alta-presyon, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemia, ang pagtataas ng mga antas ng urea sa dugo, uremia). Katangian ng isang "pagpapabuti" ng diabetes mellitus: nabawasan glycosuria, hyperglycemia, ang araw-araw na kinakailangan ng insulin, dahil sa nabawasan aktibidad insulinase enzyme sa bato, na kung saan cleaves normal na insulin. Nephropathy (IV-V phase), karaniwan ay sinamahan ng diabetic retinopathy II, III yugto.