Oculomotor nerve

Ang oculomotorius nerve (n. Oculomotorius) ay halo-halong, may motor at autonomic nervous fibers, na kung saan ay ang mga proseso ng mga cell ng kaukulang nuclei na matatagpuan sa midbrain. Sa oculomotor nerve, mayroon ding sensitibong proprioceptive fibers mula sa mga kalamnan ng eyeball na nagpapakita ng lakas ng loob na ito. Ang oculomotor nerve ng 10-15 roots ay pinaghiwalay mula sa medial surface ng utak stem (sa intercostal fossa) sa nauna na gilid ng tulay. Pagkatapos, ang nerve ay dumadaan sa lateral wall ng cavernous sinus at sa pamamagitan ng upper orbital slot ay pumasok sa orbit. Sa orbit o sa harap nito, ang oculomotor nerve ay nahahati sa mga upper at lower branch.

Ang itaas na sanga (r Superior) ng oculomotor nerve ay napupunta patagilid mula sa optic nerve, nilinis ang kalamnan na nakakataas sa itaas na takipmata, at ang itaas na rectus na kalamnan ng mata.

Ang mas mababang sangay (ranggo mababa) ay mas malaki, nakahiga din sa gilid ng optic nerve. Inalis nito ang mga mababa at medial na mga kalamnan ng rectus ng mata, pati na rin ang mas mababang pahilig na kalamnan ng mata. Ang mga fibers ng vegetative ay humiwalay sa mas mababang sangay ng oculomotor nerve sa anyo ng oculomotor (parasympathetic) na ugat [radix oculomotoria (parasympathica)]. Ang gulugod na ito ay naglalaman ng preganglionic fibers na umaabot sa ciliary node. Ang cervical node ay may lapad ng tungkol sa 2 mm, na matatagpuan sa lateral surface ng optic nerve. Ang mga proseso ng mga selula ng node na ito (postganglionic fibers) ay pumupunta sa ciliary na kalamnan ng mata at sa kalamnan na nagpapahina sa mag-aaral.

Nuclear complex ng oculomotor nerve

Ang nuclear complex ng ikatlong pares ng cranial nerves (oculomotor) ay matatagpuan sa gitnang utak sa antas ng itaas na burol, pantal sa Sylvian aqueduct. Binubuo ito ng mga sumusunod na pares at hindi pa napapanahong nuclei.

1. Ang core ng leftist ay ang unpaired caudal structure ng midbrain, na nagpapaalala sa parehong mga levator. Ang mga pagkatalo na nababatay sa lugar na ito ay nagiging sanhi ng bilateral ptosis.
2. Ang core ng itaas na kalamnan ng rectus ay ipinares, inalis ang contralateral superior rectus na kalamnan. Ang pagkatalo ng nucleus ng ikatlong pares ng mga kaguluhan ng ugat ay hindi nakakaapekto sa mga nerbiyos na ipsilateral, ngunit nakakaapekto sa contralateral superior rectus na kalamnan.
3. Ang nuclei ng medial tuwid na linya, ang mas mababang linya at ang mas mababang pahilig na kalamnan ay ipinares at napapansin ang kaukulang mga kalamnan ng ipsilateral. Ang mga pagkatalo na nakakulong sa nuclear complex ay relatibong bihirang. Ang mas madalas na mga sugat ay nauugnay sa mga sakit sa vascular, mga pangunahing tumor at metastases. Ang paglahok ng ipinares na nucleus ng medial rectus na kalamnan ay nagiging sanhi ng dalawang-panig na internuclear na optalmoplegia na may strabismus, nailalarawan sa pamamagitan ng exotrophy, isang paglabag sa tagpo at pagbabawas. Ang pagkatalo ng buong nucleus ay kadalasang pinagsama sa pagkatalo ng katabing at caudal nucleus ng IV pares ng cranial nerves.

Oculomotor nerve bundle

Binubuo ang bundle ng efferent fibers na nagmumula sa nucleus ng ikatlong pares ng mga cranial nerves sa pamamagitan ng pulang nucleus at medial na bahagi ng stem ng utak. Pagkatapos sila ay lumabas mula sa midbrain at pumunta sa interleukinous space. Ang mga sanhi ng pinsala sa nuclear at beam ay magkatulad, maliban na ang sinag ay maaaring maging demyelinate.

1. Benedikt Syndrome napinsala kapag ang poste ng pagpasa sa pamamagitan ng pulang nucleus, ipsilateral sugat nailalarawan III cranial nerbiyos at contralateral extrapyramidal sintomas, tulad ng gemitremor.
2. Ang Weber syndrome na may pinsala sa bundle na dumadaan sa utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa ipsilateral III pares ng cranial nerves at contralateral hemiparesis.
3. Ang nothnagel syndrome na may sugat ng fascicle at ang itaas na binti ng cerebellum ay nailalarawan sa pagkatalo ng ipsilateral III pares ng cranial nerves at cerebellar ataxia. Ang mga pangunahing sanhi ay mga vascular disorder at tumor.
4. Ang Claude syndrome ay isang kumbinasyon ng mga syndromes ng Benedikt at Nothnagel.

Basilar bahagi ng oculomotor nerve

Ang basilar bahagi ay nagsisimula sa tabi ng "mga ugat" na umalis sa gitnang utak sa medial na ibabaw ng utak stem, bago pagsasama sa pangunahing trunk. Dagdag pa, ang nerve ay dumadaan sa pagitan ng posterior cerebral at upper cerebellar artery at parallel sa posterior connective artery. Dahil ang lakas ng loob, na dumadaan sa base ng bungo sa espasyo ng subarachnoid, ay hindi sinamahan ng iba pang mga cranial nerves, ang nakahiwalay na sugat ng ikatlong pares ng cranial nerves, bilang panuntunan, ay basilar. Mayroong dalawang pangunahing dahilan:

1. Ang aneurysm ng posterior arterial connective bago ang koneksyon nito sa panloob na carotid artery ay karaniwang nagpapakilala sa sarili bilang isang talamak, masakit na sugat ng ikatlong pares ng cranial nerves na may pupillary reactions.
2. Ang trauma ng ulo, na kumplikado sa extradural o subdural hematoma, ay maaaring humantong sa isang mas mababang saklaw ng temporal na umbok sa pamamagitan ng lakas ng loob ng cerebellum. Ang compression ng ikatlong pares ng cranial nerves na dumaraan sa margin ng simula ay unang nagiging sanhi ng isang irritic miosis na sinusundan ng mydriasis at kumpletong pagkatalo ng ikatlong pares ng cranial nerves.

Intracavernous bahagi ng oculomotor nerve

Ang oculomotor nerve ay pumapasok sa cavernous sinus, na nagbabawas sa dura mater lateral sa posibleng proseso ng hulihan. Sa cavernous sinus, ang oculomotor nerve ay tumatakbo sa lateral wall sa ibabaw ng IV pares ng cranial nerves. Sa nauunang bahagi ng cavernous sinus, ang nerve ay nahahati sa itaas at mas mababang sanga, na tumagos sa orbit sa pamamagitan ng itaas na orbital fissure sa loob ng bilog ng Zinn. Ang pangunahing sanhi ng pinsala sa intracavernous bahagi ng ikatlong pares ng cranial nerves ay maaaring:

1. Diyabetis, na maaaring maging sanhi ng mga vascular lesyon (na karaniwang ginagamit ang mag-aaral).
2. Pitiyuwitari apopleksya (hemorrhagic infarction) na maaaring magdulot ng pinsala III cranial nerbiyos (hal, postpartum) kapag pitiyuwitari protrudes laterally at pipi sa maraming lungga sinus.
3. Intracavernosal patolohiya, tulad ng isang aneurysm, meningioma, carotid-maraming lungga fistula at granulomatous pamamaga (Tolosa-Hunt syndrome), ay maaaring ang sanhi ng pagkatalo III cranial nerbiyos. Dahil sa kalapitan nito sa iba pang mga cranial nerbiyos lesyon intracavernous cranial nerbiyos III ay karaniwang sinamahan ng isang sugat IV at VI cranial nerbiyos, at ang unang sangay ng trigeminal magpalakas ng loob.

Ingriorbital bahagi ng oculomotor nerve

1. Ang pinakataas na sangay ay nag-uugnay sa levator at sa itaas na kalamnan ng rectus.
2. Inalis ng mas mababang sangay ang medial line, ang mas mababang linya at ang mas mababang pahilig na kalamnan. Ang sangay sa mas mababang pahilig na kalamnan ay naglalaman din ng preganglionic parasympathetic fibers mula sa Edinger-Westphal nucleus, na nagpapakita ng spinkter ng mag-aaral at ng ciliary na kalamnan. Ang mga sugat ng mas mababang sangay ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitasyon ng pagdadala at pagpapababa ng mga mata at mga pag-aaral ng mata. Ang mga sugat ng parehong (itaas at mas mababang) sanga ay karaniwang traumatiko o vascular.

Oculomotor fibers ng oculomotor nerve

Sa pagitan ng stem ng utak at ng lungga sinus, ang papillomotor parasympathetic fibers ay mababaw na matatagpuan sa itaas na medial na bahagi ng ikatlong pares ng cranial nerves. Ang mga ito ay ibinibigay sa mga daluyan ng dugo, habang ang pangunahing puno ng ikatlong pares ng mga cranial nerves ay sa pamamagitan ng vasa nervorum. Ang mga pupulary disorder ay napakahalaga ng mga palatandaan, na kadalasang nakatutulong sa pagkakaiba sa "surgical" na sugat mula sa "therapeutic" na isa. Ang mga pupulary disorder tulad ng iba pang mga manifestations ng pagkatalo ng ikatlong pares ng cranial nerves ay kumpleto o bahagyang, at ang kanilang reverse development ay maaaring magkaroon ng ilang mga peculiarities. Samakatuwid, ang katamtaman na mydriasis at pagiging aktibo ay maaaring klinikal na makabuluhan.

1. Ang "kirurhiko" lesyon (aneurysm, trauma at wedging ng kawit) sanhi ng pupilary dysfunction, pag-iwas sa mga pial vessel at superficially na matatagpuan pupillary fibers.
2. Ang "Therapeutic" lesyon (hypertension at diabetes) kadalasan ay nagpapaliban sa mag-aaral. Ito ay dahil sa microangiopathy sa mga kasong ito, na nakakaapekto sa vasa nervorum at nagiging sanhi ng ischemia ng pangunahing nerve trunk, nagpapalaya sa ibabaw ng mga pupillary fibers.

Ang mga prinsipyong ito, gayunpaman, ay hindi maaaring magkamali; Ang mga pupilary disorder ay maaaring mangyari sa ilang mga sugat sa ikatlong pares ng mga cranial nerves. Na nauugnay sa diyabetis, habang ang hindi nag-aaral ay hindi nagpapahintulot sa lahat ng mga kaso na ibukod ang aneurysm o iba pang mga sugat sa compression. Kung minsan ang mga pupulary disorder ay maaari lamang maging isang tanda ng pagkatalo ng ikatlong pares ng cranial nerves (basal meningitis, wedging ng hook).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]