Oculomotor nerve

Ang oculomotor nerve (n. oculomotorius) ay halo-halong, may motor at autonomic nerve fibers, na mga proseso ng mga cell ng kaukulang nuclei na matatagpuan sa tegmentum ng midbrain. Ang oculomotor nerve ay naglalaman din ng mga sensitibong proprioceptive fibers mula sa mga kalamnan ng eyeball na pinapasok ng nerve na ito. Ang oculomotor nerve ay pinaghihiwalay ng 10-15 ugat mula sa medial surface ng cerebral peduncle (sa interpeduncular fossa) sa anterior edge ng tulay. Pagkatapos ang nerve ay dumadaan sa lateral wall ng cavernous sinus at tumagos sa orbit sa pamamagitan ng superior orbital fissure. Sa orbit o bago pumasok dito, ang oculomotor nerve ay nahahati sa itaas at mas mababang mga sanga.

Ang superior branch (r. superior) ng oculomotor nerve ay tumatakbo sa gilid ng optic nerve, na nagpapapasok sa kalamnan na nag-aangat sa itaas na talukap ng mata at ang superior rectus na kalamnan ng mata.

Ang inferior branch (r. inferior) ay mas malaki at namamalagi din sa gilid ng optic nerve. Innervates nito ang inferior at medial rectus na kalamnan ng mata, pati na rin ang inferior oblique na kalamnan ng mata. Ang mga autonomic fibers ay umaabot mula sa inferior branch ng oculomotor nerve sa anyo ng oculomotor (parasympathetic) rootlet [radix oculomotoria (parasympathica)]. Ang rootlet na ito ay naglalaman ng mga preganglionic fibers na papunta sa ciliary ganglion. Ang ciliary ganglion ay may diameter na mga 2 mm at matatagpuan sa lateral surface ng optic nerve. Ang mga proseso ng mga selula ng ganglion na ito (postganglionic fibers) ay napupunta sa ciliary na kalamnan ng mata at sa kalamnan na pumipigil sa mag-aaral.

Nuclear complex ng oculomotor nerve

Ang nuclear complex ng ikatlong pares ng cranial nerves (oculomotor) ay matatagpuan sa midbrain sa antas ng superior colliculus, ventral sa Sylvian aqueduct. Binubuo ito ng sumusunod na paired at unpaired nuclei.

1. Ang levator nucleus ay isang unpaired caudal midbrain structure na nagpapapasok sa parehong levator. Ang mga sugat na limitado sa rehiyong ito ay nagdudulot ng bilateral ptosis.
2. Ang nucleus ng superior rectus na kalamnan ay ipinares at innervates ang contralateral superior rectus na kalamnan. Ang mga sugat ng nucleus ng ikatlong pares ng cranial nerves ay hindi nakakaapekto sa ipsilateral, ngunit nakakaapekto sa contralateral superior rectus na kalamnan.
3. Ang nuclei ng medial rectus, inferior rectus, at inferior oblique na mga kalamnan ay ipinares at pinapasok ang mga kaukulang ipsilateral na kalamnan. Ang mga sugat na limitado sa nuclear complex ay medyo bihira. Ang mas karaniwang mga sugat ay nauugnay sa mga vascular disorder, pangunahing mga tumor, at metastases. Ang paglahok ng nakapares na nucleus ng medial rectus na kalamnan ay nagdudulot ng bilateral internuclear ophthalmoplegia na may strabismus, na nailalarawan sa pamamagitan ng exotropia, may kapansanan sa convergence, at adduction. Ang mga sugat ng buong nucleus ay madalas na nauugnay sa mga sugat ng katabi at caudal nucleus ng ikaapat na pares ng cranial nerves.

Oculomotor nerve bundle

Ang fasciculus ay binubuo ng mga efferent fibers na nagmumula sa nucleus ng ikatlong cranial nerve sa pamamagitan ng pulang nucleus at ang medial na bahagi ng cerebral peduncle. Pagkatapos ay lumabas sila mula sa midbrain at naglalakbay sa interpeduncular space. Ang mga sanhi ng nuclear at fasciculus lesyon ay magkatulad, maliban na ang fasciculus ay maaaring ma-demyelinated.

1. Ang Benedikt's syndrome, na sanhi ng pinsala sa fasciculus transversus cerebralis, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa ipsilateral third cranial nerve at contralateral extrapyramidal na sintomas tulad ng hemitremor.
2. Ang Weber syndrome, na sanhi ng pinsala sa bundle na dumadaan sa cerebral peduncle, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa ipsilateral na ikatlong pares ng cranial nerves at contralateral hemiparesis.
3. Ang Nothnagel syndrome na may mga sugat ng cerebellar bundle at superior cerebellar peduncle ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa ipsilateral na ikatlong pares ng cranial nerves at cerebellar ataxia. Ang mga pangunahing sanhi ay mga vascular disorder at tumor.
4. Ang Claude syndrome ay isang kumbinasyon ng Benedikt at Nothnagel syndromes.

Basilar na bahagi ng oculomotor nerve

Ang basilar na bahagi ay nagsisimula sa isang serye ng mga "rootlets" na nag-iiwan sa midbrain sa medial na ibabaw ng cerebral peduncle, bago sumali sa pangunahing puno ng kahoy. Ang nerbiyos ay tumatakbo sa gilid sa pagitan ng posterior cerebral at superior cerebellar arteries at kahanay sa posterior communicating artery. Dahil ang nerve ay hindi sinasamahan ng iba pang cranial nerves habang dumadaan ito sa base ng bungo sa subarachnoid space, ang mga nakahiwalay na lesyon ng ikatlong pares ng cranial nerves ay karaniwang basilar. Mayroong 2 pangunahing dahilan:

1. Ang aneurysm ng posterior communicating artery bago ang junction nito sa internal carotid artery ay kadalasang nagpapakita bilang isang talamak, masakit na sugat ng ikatlong pares ng cranial nerves na may mga reaksyon sa pupillary.
2. Ang trauma sa ulo na kumplikado ng extradural o subdural hematoma ay maaaring magresulta sa inferior herniation ng temporal lobe sa pamamagitan ng tentorium cerebelli. Ang compression ng ikatlong pares ng cranial nerves, na dumadaan sa gilid ng tentorium, sa simula ay nagdudulot ng irritative miosis na sinusundan ng mydriasis at kumpletong pinsala sa ikatlong pares ng cranial nerves.

Intracavernous na bahagi ng oculomotor nerve

Ang oculomotor nerve ay pumapasok sa cavernous sinus sa pamamagitan ng pagtagos sa dura mater lateral sa posterior clinoid process. Sa cavernous sinus, ang oculomotor nerve ay tumatakbo sa lateral wall sa itaas ng IV cranial nerve. Sa anterior na bahagi ng cavernous sinus, ang nerve ay nahahati sa superior at inferior na mga sanga, na tumagos sa orbit sa pamamagitan ng superior orbital fissure sa loob ng bilog ng Zinn. Ang mga pangunahing sanhi ng pinsala sa intracavernous na bahagi ng III cranial nerve ay maaaring:

1. Diabetes, na maaaring magdulot ng pinsala sa vascular (kung saan ang mag-aaral ay karaniwang buo).
2. Pituitary apoplexy (hemorrhagic infarction), na maaaring magdulot ng pinsala sa ikatlong pares ng cranial nerves (halimbawa, pagkatapos ng panganganak), kung ang pituitary gland ay bumubulusok sa gilid at pinindot laban sa cavernous sinus.
3. Ang intracavernous pathology tulad ng aneurysm, meningioma, carotid-cavernous fistula, at granulomatous inflammation (Tolosa-Hunt syndrome) ay maaaring sanhi ng mga cranial nerve III lesyon. Dahil sa kalapitan nito sa iba pang cranial nerves, ang mga intracavernous lesion ng cranial nerve III ay kadalasang nauugnay sa mga lesyon ng cranial nerves IV at VI, pati na rin ang unang sangay ng trigeminal nerve.

Intraorbital na bahagi ng oculomotor nerve

1. Pinapasok ng superior branch ang levator at superior rectus muscles.
2. Pinapasok ng inferior branch ang medial rectus, inferior rectus, at inferior oblique na kalamnan. Ang sangay sa inferior oblique na kalamnan ay naglalaman din ng preganglionic parasympathetic fibers mula sa Edinger-Westphal nucleus na nagpapapasok sa sphincter pupillae at ciliary na kalamnan. Ang mga sugat ng mababang sangay ay nailalarawan sa pamamagitan ng limitadong adduction at depression ng mata at isang dilated pupil. Ang mga sugat ng pareho (superior at inferior) na mga sanga ay kadalasang traumatiko o vascular.

Pupillomotor fibers ng oculomotor nerve

Sa pagitan ng brainstem at ng cavernous sinus, ang pupillomotor parasympathetic fibers ay matatagpuan sa mababaw sa superomedial na bahagi ng cranial nerve III. Ang mga ito ay ibinibigay ng mga daluyan ng dugo ng pial, habang ang pangunahing trunk ng cranial nerve III ay ibinibigay ng vasa nervorum. Ang mga abnormalidad sa pupillary ay napakahalagang mga palatandaan, kadalasang tumutulong sa pagkakaiba ng "kirurhiko" mula sa mga "therapeutic" na sugat. Ang mga abnormalidad sa pupillary, tulad ng iba pang mga pagpapakita ng mga lesyon ng cranial nerve III, ay kumpleto o bahagyang, at ang kanilang pagbabalik ay maaaring may ilang mga kakaiba. Kaya, ang katamtamang mydriasis at areactivity ay maaaring klinikal na makabuluhan.

1. Ang mga "surgical" na lesyon (aneurysms, trauma, at hook wedging) ay nagdudulot ng mga abnormalidad ng pupillary sa pamamagitan ng pag-compress ng pial vessel at mababaw na pupillary fibers.
2. Ang mga "Therapeutic" na mga sugat (hypertension at diabetes) ay kadalasang nakakaligtas sa mag-aaral. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang microangiopathy sa mga kasong ito, na nakakaapekto sa vasa nervorum at nagiging sanhi ng ischemia ng pangunahing nerve trunk, ay nagpapanatili sa mababaw na pupillary fibers.

Ang mga prinsipyong ito ay hindi hindi nagkakamali, gayunpaman; Ang mga abnormalidad ng pupillary ay maaaring mangyari sa ilang mga sugat na nauugnay sa diabetes ng ikatlong pares ng cranial nerves, habang ang buo ng pupil ay hindi palaging nagpapahintulot sa isa na ibukod ang aneurysm o iba pang mga compression lesyon. Minsan ang mga abnormalidad ng pupillary ay maaaring isang tanda lamang ng isang sugat ng ikatlong pares ng cranial nerves (basal meningitis, herniation ng hook).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]