Paggamot ng hypothyroidism

Ang pangunahing paraan ng paggamot sa lahat ng anyo ng hypothyroidism ay replacement therapy na may mga paghahanda sa thyroid. Ang mga paghahanda ng TSH ay may mga allergenic na katangian at hindi ginagamit bilang isang paggamot para sa pangalawang (pituitary) hypothyroidism. Kamakailan lamang, lumitaw ang mga pag-aaral sa pagiging epektibo ng intranasal (400-800-1000 mg) o intravenous (200-400 mg) na pangangasiwa ng TRH sa loob ng 25-30 araw sa mga pasyente na may pangalawang hypothyroidism na sanhi ng isang depekto sa endogenous stimulation at pagtatago ng biologically inactive TSH.

Ang pinakakaraniwang domestic na gamot ay thyroidin, na nakuha mula sa pinatuyong thyroid gland ng mga baka sa anyo ng 0.1 o 0.05 g dragees. Ang halaga at ratio ng mga iodothyronine sa thyroidin ay makabuluhang nag-iiba sa iba't ibang batch ng gamot. Tinatayang 0.1 g ng thyroidin ay naglalaman ng 8-10 mcg T ₃ at 30-40 mcg T ₄. Ang hindi matatag na komposisyon ng gamot ay nagpapalubha sa paggamit at pagtatasa ng pagiging epektibo nito, lalo na sa mga unang yugto ng paggamot, kung kinakailangan ang tumpak na mga minimum na dosis. Ang pagiging epektibo ng gamot ay nabawasan, at kung minsan ay ganap na na-level, dahil din sa mahinang pagsipsip ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract.

Bilang karagdagan sa thyroidin, ang network ng parmasya ay may mga thyroxine tablets na 100 mcg T4 _, triiodothyronine - 20 at 50 mcg (Germany), pati na rin ang mga kumbinasyong gamot: thyreocomb (70 mcg T4, 10 mcg T3 _at 150 mg T3 at 150 mg T3 mcg 30 _{, thyreocomb)} at potassium iodide. thyreotom forte (120 mcg T4 _, 30 mcg T3 ₎. Mas epektibong pinipigilan ng mga kumbinasyong gamot ang pagtatago ng TSH. Ang kapalit na therapy para sa hypothyroidism ay isinasagawa sa buong buhay, hindi kasama ang mga lumilipas na anyo ng sakit, halimbawa, sa kaso ng isang labis na dosis ng mga antithyroid na gamot sa panahon ng paggamot ng nakakalason na goiter o sa maagang postoperative period pagkatapos ng surgical na pagtanggal ng thyroid gland. Sa kasalukuyan, ang mga gamot sa thyroid ay ginagamit sa paggamot ng nakakalason na goiter kasama ng mga gamot na antithyroid upang maalis ang kanilang goitrogenic effect at labis na dosis, ngunit ang huli ay hindi palaging ginagawa nang may sapat na pag-iisip; Ang mga thyroid hormone ay madalas na inireseta bago ang pag-aalis ng mga nakakalason na epekto at sa hindi makatarungang malalaking dosis.

Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot sa hypothyroidism ay batay sa maingat at unti-unti, lalo na sa simula ng paggamot, pagpili ng dosis na isinasaalang-alang ang edad ng mga pasyente, ang kalubhaan ng hypothyroidism, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit at ang mga katangian ng gamot. Ito ay isang pagkakamali na isipin na ang murang edad ng mga pasyente ay nagbibigay-daan para sa aktibong paggamit ng mga gamot sa thyroid sa pinakadulo simula ng paggamot. Ang pagtukoy at paglilimita sa kadahilanan sa mga taktikang medikal ay hindi gaanong edad (bagaman mahalaga din ito), ngunit ang kalubhaan at tagal ng sakit na walang paggamot. Kung mas malala ang hypothyroidism at mas matagal na pasyente sa anumang edad ay walang replacement therapy, mas mataas ang kanilang pangkalahatang sensitivity, lalo na ang pagkamaramdamin ng myocardium sa mga thyroid na gamot, at mas unti-unti ang proseso ng adaptasyon. Ang isang pagbubukod ay ang mga estado ng comatose, kapag kailangan ang mga kagyat na hakbang.

Ang triiodothyronine ay may 5-10 beses na mas mataas na biological activity kaysa sa thyroxine. Ang mga unang palatandaan ng pagkilos nito ay lumilitaw pagkatapos ng 4-8 na oras, maximum sa ika-2-3 araw, kumpletong pag-aalis - pagkatapos ng 10 araw. Kapag iniinom nang pasalita, 80-100% ng dosis na kinuha ay nasisipsip. Ang bilis ng epekto ay nagpapahintulot sa paggamit ng gamot sa mga kritikal na sitwasyon tulad ng hypothyroid coma o ang banta ng pag-unlad nito. Sa kabaligtaran, ang triiodothyronine ay hindi angkop para sa monotherapy, dahil ang madalas at fractional na mga dosis ay kinakailangan upang lumikha ng isang matatag na antas sa dugo. Sa kasong ito, ang panganib ng negatibong cardiotropic effect ay tumataas, lalo na sa mga matatandang pasyente. Mas maipapayo na gumamit ng thyroxine, at sa kawalan nito - mga kumbinasyong gamot o maliit na dosis ng T ₃ kasama ng thyroidin. Dahil ang 80% ng nagpapalipat-lipat na T3 _ay nabuo bilang resulta ng peripheral metabolism ng thyroxine at 20% lamang ang pinanggalingan ng thyroid, ang paggamot na may thyroxine ay nagbibigay ng mataas na posibilidad ng paglapit sa tunay na mga ratio ng physiological. Ang gamot, tulad ng triiodothyronine, ay mahusay na nasisipsip sa gastrointestinal tract, ngunit, kumikilos nang mas mabagal (kalahating buhay ay 6-7 araw), ay wala ng marami sa mga negatibong katangian ng T3 _kapwa kapag pinangangasiwaan nang pasalita at intravenously. Ang mga paunang dosis ng T3 _{ay dapat} nasa loob ng 2-5 mcg, thyroidine - 0.025-0.05 g. Ang mga dosis ng T3 _ay unang nadaragdagan tuwing 3-5 araw ng 2-5 mcg at thyroidine ng 0.025-0.05 g bawat 7-10 araw. Kapag gumagamit ng mga kumbinasyong gamot, ang paunang dosis ay 1/4-1/8 ng isang tablet. Ang karagdagang pagtaas ay isinasagawa nang mas mabagal - isang beses bawat 1-2 linggo hanggang sa maabot ang pinakamainam na dosis.

Inirerekomenda ng mga dayuhang mananaliksik ang paggamit ng thyroxine, simula sa 10-25 mcg, pagtaas ng dosis ng 25 mcg bawat 4 na linggo (hanggang 100-200 mcg). Sa mga paghahambing na pag-aaral, ang 25 mcg ng T3 ay lumalabas na katumbas ng 100 mcg ng T4 pangunahin sa mga tuntunin ng epekto nito sa visceral organs (myocardium), ngunit hindi sa antas ng pagtatago ng TSH, na hindi gaanong nakadepende sa T3 _. Ang pag-aalis ng mga karamdaman sa lipid sa ilalim ng impluwensya ng T4 ay napupunta sa parallel sa normalisasyon ng antas ng TSH, at madalas na nauuna pa nito. Ang mga iminungkahing iskema ay puro indikasyon. Sa kaso ng kumbinasyon ng hypothyroidism at pagbubuntis, kinakailangan na magsagawa ng ganap na replacement therapy upang maiwasan ang pagpapalaglag at congenital malformations sa fetus.

Tulad ng nabanggit na, ang tachycardia at/o arterial hypertension ay hindi dapat pigilan ang pangangasiwa ng mga hormone, gayunpaman, sa pagsisimula ng thyroid therapy, ang sensitivity ng beta-adrenergic receptors sa myocardium sa endogenous catecholamines ay tumataas, na nagiging sanhi o nagpapatindi ng tachycardia. Kaugnay nito, ang paggamit ng mga beta-blocker sa maliliit na dosis (10-40 mg/araw) kasama ng mga thyroid hormone ay kinakailangan. Ang ganitong kumbinasyon ng mga gamot ay binabawasan ang sensitivity ng cardiovascular system sa thyroid therapy at pinaikli ang oras ng pagbagay. Ang mga beta-blocker sa mga pasyente na may hypothyroidism ay ginagamit lamang sa kumbinasyon ng mga thyroid hormone.

Sa pangalawang hypothyroidism, madalas na sinamahan ng hypocorticism, ang isang mabilis na pagtaas sa dosis ng mga thyroid hormone ay maaaring maging sanhi ng matinding kakulangan sa adrenal. Kaugnay nito, ang kapalit na therapy na may corticosteroids ay dapat na inireseta nang sabay-sabay sa thyroid therapy o bahagyang mauna ito. Ang mga maliliit na dosis ng glucocorticoids (25-50 mg cortisone, 4 mg polcortolone, 5-10 mg prednisolone) ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa pag-aangkop sa mga thyroid hormone sa unang 2-4 na linggo sa mga pasyente na may malubhang hypothyroidism. Ang isang partikular na kanais-nais na epekto ng corticosteroids sa pangkalahatang kondisyon at mga indeks ng immunobiochemical ay nabanggit sa mga pasyente na may kusang hypothyroidism. Ang mga magkakaugnay na sakit ay hindi nangangailangan ng pagkagambala ng thyroid therapy. Sa kaso ng isang "sariwang" myocardial infarction, ang mga thyroid hormone ay itinigil ilang araw bago at muling inireseta sa mas mababang dosis. Mas angkop na gumamit ng thyroxine o thyroidin kaysa sa triiodothyronine. Sa kasong ito, ang kakayahan ng mga thyroid hormone na mapahusay ang epekto ng mga anticoagulants ay dapat isaalang-alang.

Ang pagiging kumplikado ng paggamot sa hypothyroid coma ay natutukoy hindi lamang sa kritikal na kalubhaan ng pasyente at ang pangangailangan para sa mga kumplikadong therapeutic na hakbang, kundi pati na rin ng madalas na matatandang edad ng mga pasyente, kung saan ang mataas na sensitivity ng myocardium sa mga thyroid na gamot ay naglilimita sa kanilang paggamit sa malalaking dosis. Sa mababang balanse ng metabolic, ang mga overdose ng cardiac glycosides, diuretics, tranquilizers, atbp ay madaling mangyari. Ang paggamot sa hypothyroid coma ay batay sa pinagsamang paggamit ng malalaking dosis ng mga thyroid hormone at glucocorticoids. Inirerekomenda na simulan ang paggamot na may intravenous thyroxine sa 250 mcg tuwing 6 na oras, na humahantong sa pagtaas at saturation ng antas ng hormone sa mga peripheral na tisyu sa loob ng 24 na oras. Pagkatapos ay lumipat sa mga dosis ng pagpapanatili (50-100 mcg / araw). Gayunpaman, dahil ang epekto ng thyroxine ay lumilitaw sa ibang pagkakataon at mas pinahaba sa oras, karamihan sa mga may-akda ay inirerekomenda na simulan ang paggamot na may triiodothyronine, na mas mabilis na nagpapakita ng pangkalahatang metabolic effect nito at mas mabilis na tumagos sa central nervous system sa pamamagitan ng blood-brain barrier. Ang paunang dosis ng T3 100 mcg ay ibinibigay sa pamamagitan ng gastric tube, pagkatapos ay nagdaragdag ng 100-50-25 mcg tuwing 12 oras, na nag-iiba-iba ng dosis depende sa pagtaas ng temperatura ng katawan at ang dinamika ng mga klinikal na sintomas. Ang mabagal na pagsipsip sa pamamagitan ng mucous membrane ng gastrointestinal tract ay nagdidikta ng pangangailangan para sa intravenous administration ng triiodothyronine. Sa kawalan ng mga handa na gamot, pinagsama sila mula sa mga tablet. AS Efimov et al. sa isang detalyadong paglalarawan ng hypothyroid coma, batay sa isang pagsusuri ng panitikan, ay nagbibigay ng mga tiyak na rekomendasyon para sa paghahanda ng triiodothyronine para sa parenteral administration.

Kasabay ng mga thyroid hormone, 10-15 mg ng prednisolone o 25 mg ng water-soluble hydrocortisone ay ibinibigay sa pamamagitan ng drip o sa pamamagitan ng gastric tube tuwing 2-3 oras, at 50 mg ng hydrocortisone intramuscularly 3-4 beses sa isang araw. Pagkatapos ng 2-4 na araw, ang dosis ay unti-unting nabawasan.

Kasama sa mga panukalang anti-shock ang pagpapakilala ng 5% glucose, mga plasma substitutes, at angiotensin. Ang norepinephrine ay hindi dapat gamitin, dahil pinapataas nito ang kakulangan sa coronary sa kumbinasyon ng mga gamot sa thyroid. Ang pangangasiwa ng likido ay dapat na limitado (hindi hihigit sa 1000 ml/araw) upang maiwasan ang labis na karga sa puso at dahil sa lumalalang hyponatremia. Gayunpaman, ang huli ay naitama na may sapat na dosis ng glucocorticoids. Ang cardiac glycosides ay ipinahiwatig, ngunit dahil sa tumaas na sensitivity ng myocardium, ang mga sintomas ng kanilang labis na dosis ay madaling mangyari. Ang oxygenation ay ipinahiwatig upang maalis ang acidosis at mapabuti ang pulmonary ventilation, at sa malalang kaso, kontroladong paghinga. Upang maiwasan ang karagdagang pagkawala ng init, ang passive insulation ay inirerekomenda sa pamamagitan ng pagbabalot ng mga kumot, dahan-dahang pagtaas ng temperatura ng silid (sa pamamagitan ng 1 °C bawat oras) hanggang sa hindi hihigit sa 25 °C. Ang aktibong pag-init sa ibabaw (mga heating pad, reflector) ay hindi inirerekomenda, dahil ang peripheral vasodilation ay nagpapalala sa hemodynamics ng mga panloob na organo. Matapos maibalik ang kamalayan, ang pangkalahatang kondisyon ay bumubuti, at ang rate ng puso at paghinga ay bumalik sa normal, ang kinakailangang dosis ng mga gamot sa thyroid ay pinananatili, at ang mga glucocorticoid ay unti-unting itinigil.

Sa mga pasyente na may atherosclerosis, hypertension, angina at myocardial infarction, ang buong kabayaran sa kakulangan sa thyroid ay hindi dapat makamit: ang pagpapanatili ng banayad na hypothyroidism sa isang tiyak na lawak ay ginagarantiyahan laban sa labis na dosis ng gamot. Ang normalisasyon ng antas ng thyroid-stimulating at thyroid hormones sa dugo ay hindi rin nagtatapos sa sarili nito, kahit na ang bilis at antas ng pagbabawas ng TSH ay maaaring magpahiwatig ng rate ng kompensasyon at ang kasapatan ng dosis.

Ang ilang mga pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang mga myocardial receptor ay mas sensitibo sa mga thyroid hormone, lalo na ang T3 _, kaysa sa mga pituitary receptor. Samakatuwid, ang mga sintomas ng klinikal na labis na dosis ay nangyayari nang mas maaga kaysa sa normalisasyon ng mga antas ng TSH sa dugo. Kapag pumipili ng sapat na dosis at sinusuri ang pagiging epektibo, dapat tumuon ang isa sa dinamika ng mga klinikal na sintomas, ECG, pagpapabuti ng spectrum ng lipid, at normalisasyon ng oras ng Achilles reflex. Hanggang sa ang dosis ay nagpapatatag, ang pagsubaybay sa ECG ay isinasagawa pagkatapos ng bawat pagtaas. Kapag ipinahiwatig, ginagamit ang mga coronary vasodilator at cardiac glycosides. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga thyroid hormone ay nagpapababa ng sensitivity ng myocardium sa cardiac glycosides at na sa hypothyroidism, dahil sa mabagal na metabolismo, ang mga sintomas ng kanilang labis na dosis ay madaling mangyari. Ang muling pagtatasa ng kabayaran ay dapat isagawa nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon, lalo na sa mga matatandang pasyente. Ang ilang mga kadahilanan na nagbabago sa katatagan ng kabayaran ay dapat isaalang-alang. Kaya, sa taglamig ang pangangailangan para sa mga gamot sa thyroid ay tumataas, ngunit sa edad (mahigit sa 60 taon), sa kabaligtaran, ito ay bumababa. Upang makamit ang kabayaran, kinakailangan ng 3-6 na buwan. Ang pang-araw-araw na dosis ng thyroxine ay 1-2 tablets, thyro-comb - 1.5-2.5 tablets, thyrotom - 2-4 tablets. Sa mga pasyente na may peripheral resistance sa mga thyroid hormone, ang pang-araw-araw na dosis ay mas mataas kaysa karaniwan.

Ang pagbabala para sa buhay ay kanais-nais. Ang mga unang sintomas ng pagiging epektibo ng thyroid therapy ay lilitaw na sa pagtatapos ng unang linggo sa anyo ng pagbaba ng chilliness, kung minsan ay isang pagtaas sa diuresis. Gayunpaman, ang pagpapanatili ng likido ay maaaring magpatuloy kahit na matapos ang pagpapanumbalik ng estado ng euthyroid at nagpapahiwatig ng hindi sapat na produksyon ng vasopressin. Ang pagpapanumbalik ng 50% ng kapasidad sa pagtatrabaho at lipolytic na epekto sa pisikal na aktibidad at intravenous administration ng norepinephrine ay nangyayari sa unang 6-9 na linggo na may thyroxine na dosis na 80-110 mcg, kadalasan hindi ang pangwakas.

Ang mga datos na ito ay dapat isaalang-alang kapag tinatasa ang kapasidad ng pagtatrabaho ng mga pasyente at hindi pinipilit na bumalik sa trabaho sa mga malalang kaso. Sa compensated hypothyroidism, ang kapasidad ng pagtatrabaho ay karaniwang pinapanatili.