Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga sintomas ng autoimmune na talamak na thyroiditis
Huling nasuri: 06.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang thyroiditis ni Hashimoto ay kadalasang nangyayari sa edad na 30-40 taon, at mas madalas sa mga lalaki kaysa sa mga babae (1:4-1:6, ayon sa pagkakabanggit). Ang sakit ay maaaring magkaroon ng mga indibidwal na katangian.
Ang thyroiditis ni Hashimoto ay unti-unting nabubuo. Sa una, walang mga palatandaan ng dysfunction, dahil ang mga mapanirang pagbabago na nabanggit sa itaas ay binabayaran ng gawain ng mga buo na lugar ng glandula. Habang nagpapatuloy ang proseso, ang mga mapanirang pagbabago ay maaaring makaapekto sa pagganap na estado ng glandula: pukawin ang pag-unlad ng unang yugto ng hyperthyroidism dahil sa pagpasok ng isang malaking halaga ng dating synthesize na hormone sa dugo o mga sintomas ng pagtaas ng hypothyroidism.
Ang mga klasikal na antithyroid antibodies ay nakita sa 80-90% ng mga kaso ng autoimmune thyroiditis at, bilang panuntunan, sa napakataas na titer. Ang dalas ng pagtuklas ng mga antimicrosomal antibodies ay mas mataas kaysa sa diffuse toxic goiter. Hindi posibleng iugnay ang titer ng antithyroid antibodies sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas. Ang pagkakaroon ng mga antibodies sa thyroxine at triiodothyronine ay isang bihirang paghahanap, kaya mahirap hatulan ang kanilang papel sa klinikal na larawan ng hypothyroidism.
Kung ikukumpara ang klasipikasyon ng thyroiditis ni R. Volpe at ang ibinigay na klasipikasyon ng thyroiditis ni Hashimoto, mahihinuha na ang atrophic form ng huli ay isa sa mga sanhi ng idiopathic myxedema. Ang atrophic asymptomatic variant ng thyroiditis na kinilala ni R. Volpe, na, ayon sa kanyang data, ay nasuri batay sa isang pagbutas, ay malinaw naman ang paunang anyo ng idiopathic myxedema nang walang binibigkas na mga klinikal na sintomas ng hypothyroidism.
Ang paghihiwalay ng adolescent lymphocytic thyroiditis mula sa pangkalahatang grupo ay dahil sa mga kakaibang kurso ng sakit. Ang pinakakaraniwang edad ng pagsisimula ng pagpapalaki ng glandula ay 11-13 taon nang walang mga palatandaan ng hypothyroidism. Ang glandula ay katamtamang pinalaki, walang sakit, na may makinis na ibabaw at malinaw na mga hangganan. Ang ATA at AMA ay maaaring hindi natukoy o tinutukoy sa napakababang titer. Ang laki ng glandula ay mabilis na nag-normalize sa ilalim ng impluwensya ng mga thyroid hormone. Ang paghinto ng gamot pagkatapos ng 8-12 buwan kung minsan ay hindi nagreresulta sa patuloy na hypothyroidism.
Ang postpartum thyroiditis ay bubuo sa postpartum period sa mga kababaihan na hindi pa nakapansin ng mga thyroid disorder. Ito ay karaniwang pinalaki sa grade II-III, walang sakit, ang mga palatandaan ng hypothyroidism ay katamtaman: kahinaan, pagkapagod, ginaw, pagkahilig sa paninigas ng dumi. Ang pangangasiwa ng mga thyroid hormone ay humahantong sa normalisasyon ng kondisyon. Ang kumbinasyon ng pagbubuntis at mga sakit na autoimmune ng thyroid gland ay isa sa mga pinipindot na problema. Ang data ni McGregor ay nagpapahiwatig na sa panahon ng pagbubuntis, ang maternal immune response ay pinigilan, ang bilang ng mga T-suppressor ay tumataas at ang bilang ng mga T-helpers ay bumababa. Ang TSH-blocking antibodies mula sa ina ay maaaring dumaan sa inunan patungo sa fetus at maging sanhi ng neonatal hypothyroidism. Sinabi ng may-akda na ang kusang pagbawi ng bagong panganak ay nangyayari kapag ang mga antibodies ng ina ay nawala mula sa dugo ng bata, ibig sabihin, pagkatapos ng 1.5-2 buwan. Kaya, ang pagkakaroon ng talamak na autoimmune thyroiditis sa ina ay hindi isang ganap na kontraindikasyon sa pagbubuntis, at ang presensya nito ay hindi nagpapalubha ng mga autoimmune disorder sa katawan ng ina. Gayunpaman, kinakailangang tandaan na ang normal na pag-unlad ng pangsanggol ay nangangailangan ng mahusay na kabayaran ng hypothyroidism sa ina. Ang sapat na klinikal na karanasan ay kinakailangan upang pamahalaan ang mga naturang buntis na kababaihan, dahil sa panahon ng pagbubuntis, ang pagpapasiya ng T4 at T3 sa serum ng dugo ng ina gamit ang mga conventional kit ay maaaring magbigay ng mga maling resulta.
Ang endocrine ophthalmopathy ay nangyayari sa autoimmune thyroiditis na mas madalas kaysa sa diffuse toxic goiter. Ito ay mas banayad, at ang mga kusang pangmatagalang pagpapatawad ay mas karaniwan.
Kaya, ang kinalabasan ng autoimmune thyroiditis ay ang pagbuo ng hypothyroidism kasama ang lahat ng mga katangian ng klinikal na sintomas. Gayunpaman, sa simula ng sakit, ang isang klinikal na larawan ng thyrotoxicosis ay maaaring maobserbahan. Ang tagal ng yugto ng hyperthyroid ay kadalasang hindi lalampas sa ilang buwan, na maaaring magsilbi bilang isa sa mga palatandaan ng kaugalian na diagnostic: ang pangmatagalang thyrotoxicosis ay sinusunod sa nagkakalat o halo-halong nakakalason na goiter.