Paghadlang sa paghinga

Ang paghinga acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing pagtaas sa PSR _{2 na} may o walang bayad na pagtaas sa HCO ³ ~; Karaniwang mababa ang antas ng pH, ngunit maaaring malapit sa normal. Ang diagnosis ay batay sa clinical data at ang pagpapasiya ng gas komposisyon ng arterial blood at plasma electrolyte levels. Ang paggamot sa pinagmulan na dahilan ay kinakailangan: O ₂ at artipisyal na bentilasyon ay madalas na kinakailangan .

[1], [2],

Mga sanhi respiratory acidosis

Ang dahilan ay ang pagbaba sa rate ng respiratory at / o tidal volume (hypoventilation) dahil sa disorder ng central nervous system, respiratory system o iatrogenic na sanhi.

Ang acidosis sa respiratory ay ang akumulasyon ng CO ₂  (hypercapnia) dahil sa pagbaba sa rate ng respiratory at / o dami ng paghinga (hypoventilation). Ang mga sanhi ng hypoventilation ay kinabibilangan ng mga kondisyon na nakakagambala sa pag-andar ng respiratory center ng central nervous system; paglabag sa neuromuscular transmission at iba pang mga sanhi ng kalamnan kahinaan, nakahahadlang, mahigpit at parenchymal sakit sa baga.  Karaniwang kasama ng Hypoxia ang hypoventilation.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Mga sintomas respiratory acidosis

Ang mga sintomas ng respiratory acidosis ay depende sa bilis at antas ng pagtaas sa PSR ₂. Ang CO _{2 ay}  mabilis na pumapasok sa barrier ng dugo-utak; Ang mga sintomas at palatandaan ay ang resulta ng mataas na konsentrasyon ng CO ₂  sa central nervous system (mababang pH ng gitnang nervous system) at anumang concomitant hypoxia.

Ang talamak (o acutely progresibong talamak) paghinga acidosis nagiging sanhi ng sakit ng ulo, kapansanan sa kamalayan, pagkabalisa, antok, stupor (CO ₂  kawalan ng pakiramdam). Mabagal na pagbuo, matatag na acidosis sa respiratoryo (tulad ng sa COPD) ay karaniwang maaaring disimulado, ngunit ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pagkawala ng memorya, pagkagambala ng pagtulog, labis na pag-aantok sa araw, pagbabago sa personalidad. Kabilang sa mga palatandaan ang mga abnormalidad ng lakad, panginginig, pagbaba ng malalim na reflexes sa litid, mga myoclonic cramp, "fluttering tremor", edema ng optic nerve.

Mga Form

Ang paghinga acidosis ay maaaring talamak o talamak: ang talamak na form ay asymptomatic, ngunit talamak o progresibong mga form ay nailalarawan sa sakit ng ulo, may kapansanan sa kamalayan at pag-aantok. Kabilang sa mga sintomas ang pagyanig, myoclonic cramps, "fluttering tremor".

Ang pagkakaiba sa mga form ay batay sa antas ng metabolic na kompensasyon: sa simula, ang CO _{2 ay hindi}  epektibo, ngunit 3-5 araw pagkaraan ang mga bato ay makabuluhang tumaas ang reabsorption ng HCO ³.

[11], [12]

Diagnostics respiratory acidosis

Ito ay kinakailangan upang matukoy ang gas komposisyon ng arterial dugo at plasma electrolyte antas. Karaniwang makakatulong ang Anamnesis at data ng pagsusuri upang hulaan ang dahilan. Pagkalkula ng alveolar  arterial gradient O ₂  [PO ₂ sa paglanghap (arterial PO ₂  + 5/4 arterial POP ₂ )] ay maaaring makatulong sa iba-iba ang mga sakit sa baga mula sa extrapulmonary pathology; ang normal na gradient ay halos hindi kasama ang mga sakit sa baga.

[13], [14], [15], [16], [17]

Paggamot respiratory acidosis

Ang paggamot ay binubuo sa pagbibigay ng sapat na pagpapasok ng sariwang hangin sa pamamagitan ng pagtula ng trachea o paggamit ng di-nagsasalakang bentilasyon na may positibong presyon. Upang iwasto ang respiratory acidosis sapat na sapat na bentilasyon ngunit talamak hypercapnia ay dapat na naitama mabagal (hal, sa paglipas ng ilang oras o mas matagal pa), dahil masyadong mabilis na pagbaba sa PCO ₂  ay maaaring maging sanhi alkalosis postgiperkapnichesky kapag nakita simula compensatory giperbikarbonatemiya; ang naobserbahang tumaas na pagtaas sa antas ng pH sa central nervous system ay maaaring humantong sa convulsions at kamatayan. Kung kinakailangan, ang pagwawasto ng kakulangan ng K at CI ay isinasagawa.

Panimula NaHCO ³  pangkalahatan ay kontraindikado dahil HCO ³ ~ ay maaaring ma-convert sa RNO ₂  plasma, ngunit dahan-dahan penetrates ang dugo-utak barrier pamamagitan ng pagtaas ng PH ng plasma at isang ph ng hindi naaapektuhan ang CNS. Ang mga eksepsiyon ay mga kaso ng malubhang bronchospasm, kapag ang HCO ^{3 ay}  nagdaragdag ng sensitivity ng makinis na mga kalamnan ng bronchi sa beta -agonists.