Pagkabigo sa atay na may cancer chemotherapy

Walang pangkalahatang tinatanggap na kahulugan ng liver failure (LF). Naiintindihan ng maraming clinician ang LF bilang isang sindrom na nabubuo sa talamak o talamak na mga sakit sa atay, ang pangunahing mekanismo ng pathogenetic nito ay hepatocellular failure at portal hypertension.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiology

Ang hepatitis na dulot ng droga na may iba't ibang kalubhaan ay nabubuo sa 2-10% ng mga pasyente ng kanser na naospital.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mga dahilan

Sa mga matatandang pasyente, ang hepatotoxic na epekto ng mga gamot ay tumataas, na nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa atay, ito ay dahil sa isang pagbawas sa aktibidad ng mga enzyme na kasangkot sa biotransformation ng mga gamot, isang pagbawas sa dami ng atay at isang pagbawas sa daloy ng dugo ng hepatic.

[ 11 ]

Paano nagkakaroon ng pagkabigo sa atay sa panahon ng chemotherapy ng kanser?

Ang metabolismo ng mga gamot sa atay ay maaaring nahahati, bagaman medyo may kondisyon, sa mga yugto:

• Phase 1 - metabolismo na kinasasangkutan ng microsomal fraction ng hepatocytes, monooxygenases, cytochrome C reductase at cytochrome P450. Ang unibersal na cofactor sa mga sistemang ito ay binawasan ang NADP.
• Phase 2 - biotransformation, kung saan ang mga gamot o ang kanilang mga metabolite ay sumasailalim, ang kakanyahan ng yugto ay ang conjugation ng mga metabolite na may mga endogenous na molekula. Ang mga sistema ng enzyme na nagbibigay ng conjugation ay hindi tiyak sa atay, sila ay matatagpuan sa medyo mataas na konsentrasyon.
• Phase 3 - aktibong transportasyon at paglabas ng mga biotransformed na produkto na may apdo at ihi.

Mayroong ilang mga pangunahing mekanismo ng pinsala sa atay na dulot ng droga:

• Pagkagambala ng mga proseso ng metabolic sa mga hepatocytes (lalo na ang acinus zone).
• Nakakalason na pagkasira ng mga subcellular na istruktura.
• Induction ng immune response.
• Carcinogenesis.
• Pagkagambala ng suplay ng dugo sa mga hepatocytes.
• Paglala ng dati nang pinsala sa hepatocellular.

Listahan ng mga hepatotoxic na gamot

Mga sintomas ng pagkabigo sa atay sa panahon ng cancer chemotherapy

Ang mga klinikal at morphological na pagpapakita ng pinsala sa atay na dulot ng droga ay inuri sa nekrosis ng mga hepatocytes ng mga zone III at I ng acini, mitochondrial cytopathies, steatohepatitis, fibrosis ng atay, pinsala sa vascular, talamak at talamak na hepatitis, hypersensitivity reactions, acute at chronic cholestasis, chosislangitis, bile stasis.

Ang Hepatocyte nekrosis ng III acinus zone ay nangyayari kapag gumagamit ng paracetamol, salicylates, at cocaine. Ang pinsala sa Hepatocyte sa ganitong uri ng pinsala sa atay na naapektuhan ng droga ay sanhi ng mga aktibong metabolite ng gamot na may mataas na polaridad. Ang mga intermediate na ito ay may binibigkas na alkylating o acetylating effect, na sinamahan ng pagbawas sa intracellular detoxification at nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng glutathione (endogenous peptide), isa sa pinakamahalagang intracellular detoxifying agent. Kasama sa klinikal na kurso ang pinsala sa iba pang mga organo at sistema, lalo na ang mga bato, na ipinahayag ng isang paglabag sa kanilang mga pag-andar, hanggang sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang nekrosis ng mga hepatocytes ng unang zone ng acinus ay sanhi ng mga paghahanda ng bakal at mga compound ng organophosphorus kapag kinuha nang pasalita sa malalaking dosis. Sa klinikal na larawan, walang binibigkas na mga palatandaan ng paglahok sa bato sa proseso, ngunit ang pinsala sa gastrointestinal tract (kabag at enteritis) ay madalas na sinusunod.

Ang mitochondrial cytopathies ay nauugnay sa paggamit ng tetracycline antibiotics (doxycycline) at nucleoside analogues para sa paggamot ng mga impeksyon sa viral (didanosine, zidovudine). Ang mekanismo ng nakakalason na pagkilos ay dahil sa pagbara ng mga enzyme ng respiratory chain sa mitochondria. Ang mga morphological na tampok ng pinsala sa parenkayma ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng hepatocyte necrosis, pangunahin sa zone III. Mula sa isang klinikal na pananaw, ang hyperammonemia, lactic acidosis, hypoglycemia, dyspeptic syndrome at polyneuropathies ay sinusunod.

Ang Steatohepatitis ay sanhi ng paggamit ng mga synthetic estrogen, calcium ion antagonist at antimalarial na gamot. Sa klinika, ang sugat ay ipinakita nang napakalawak mula sa asymptomatic na pagtaas sa aktibidad ng transaminase hanggang sa pag-unlad ng fulminant liver failure (2-6% ng mga kaso ng pinsala na dulot ng droga ng ganitong uri), at posible rin ang pagbuo ng cholestatic syndrome.

Ang fibrosis ng atay ay nauugnay sa paggamit ng mga cytostatics, retinoids, at arsenic compound. Ang fibrosis ng iba't ibang antas ng kalubhaan bilang isang proseso ng morphological ay bubuo na may pinsala sa parenchyma ng atay ng halos anumang uri. Gayunpaman, sa ilang mga variant ng pinsala sa atay na dulot ng droga, ang tampok na morphological na ito ay ang pangunahing isa, na may fibrous tissue na pangunahing nabubuo sa mga puwang ng perisinusoidal, na nagdudulot ng kapansanan sa daloy ng dugo sa mga sinusoid at, sa isang mas mababang lawak, may kapansanan sa paggana ng hepatocyte. Klinikal na pagpapakita - non -cirrhotic portal hypertension.

Ang mga vascular lesyon ay kinakatawan ng peliosis, sakit na veno-occlusive at paglusaw ng mga sinusoid. Ang pagsusuri sa pasyente ay nagpapakita ng isang pinalaki na atay, ascites, binibigkas na cytolysis at bahagyang jaundice sa paunang yugto.

• Ang pagpapalawak ng mga sinusoids ay pangunahing naisalokal sa zone I ng Acinus; Ang proseso ay sinusunod sa paggamit ng mga kontraseptibo, anabolic steroid at azathioprine.
• Ang Peliosis ay isang morphological na variant ng pinsala sa atay na sapilitan ng droga, kung saan nabuo ang mga malalaking lukab na puno ng dugo. Ang pinsala sa atay na ito ay sanhi ng paggamit ng mga contraceptive, androgen, anabolic steroid, anti-estrogen na gamot (tamoxifen), at antigonadotropic na gamot.
• Ang sakit na Veno-occlusive ay kadalasang nauugnay sa paggamit ng mga cytostatics (cyclophosphamide, urea derivatives) at nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa maliliit na hepatic veins ng ikatlong zone ng acinus, na partikular na sensitibo sa mga nakakalason na ahente.

Ang talamak na hepatitis ay inilarawan sa paggamit ng mga ahente ng anti-tuberculosis (isoniazid), aminoglycosides, mga gamot na antifungal (ketoconazole, fluconazole), androgens (flutamide), imposibleng mahulaan ang pag-unlad ng talamak na hepatitis. Ang pinsala sa atay ay napansin ng humigit-kumulang 5-8 araw pagkatapos ng pagsisimula ng paggamit ng droga. Ang pre-icteric na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga hindi tiyak na sintomas ng anorexia, dyspepsia, adynamia. Sa panahon ng icteric, ang achola, pagdidilim ng ihi, hepatomegaly, na nakakaugnay sa isang pagtaas ng aktibidad ng transaminase, ay sinusunod. Kapag ang gamot na maaaring sanhi ng sakit ay itinigil, ang pagbabalik ng mga klinikal na sintomas ay nangyayari nang mabilis, ngunit ang fulminant liver failure ay maaaring umunlad. Imposibleng sa klinikal at morphologically makilala ang pinsala sa atay ng ganitong uri mula sa talamak na viral hepatitis; Ang kalubhaan ng nagpapaalab na paglusot ay nag -iiba, at ang nekrosis ay madalas na bubuo.

Ang talamak na hepatitis ay kahawig ng autoimmune hepatitis sa mga sintomas nito: walang mga marker ng viral infection, at sa ilang mga kaso ay maaaring matukoy ang mga autoantibodies. Ang talamak na hepatitis na sapilitan na gamot ay madalas na napansin ng pagkakataon, nang walang naunang nasuri na yugto ng talamak na hepatitis. Ang morphological na larawan ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng acinar at periportal na lokalisasyon ng mga sugat, ang pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga selula ng plasma sa infiltrate, at kung minsan sa pamamagitan ng binibigkas na fibrosis. Sa mga gamot na maaaring maging sanhi ng pagkasira ng atay ng ganitong uri, ang isoniazid, nitrofurans, at antibiotics ay maaaring mapansin.

Ang mga reaksyon ng hypersensitivity ay sanhi ng sulfonamides, NSAIDs, antithyroid at anticonvulsants. Ang morphological na larawan ay "variegated" nekrosis, paglahok ng mga duct ng apdo sa proseso, makabuluhang eosinophilic infiltration ng liver parenchyma, pagbuo ng granulomas. Ang klinikal na larawan ng pinsala sa atay ay magkakaiba mula sa mga pagpapakita ng ordinaryong talamak na hepatitis na may katamtamang aktibidad hanggang sa mataas na aktibong anyo na may matinding paninilaw ng balat, arthritis, cutaneous vasculitis, eosinophilia at hemolysis.

Bumubuo ang tubular cholestasis kapag kumukuha ng mga hormonal na gamot (androgens, estrogens) na naglalaman ng isang cyclopentane perhydrophenanthrene singsing. Bilang karagdagan, ang patolohiya sa atay na ito ay sanhi ng mga anabolic steroid, cyclosporine A. Ang pathophysiology ng proseso ay batay sa isang pagbawas sa daloy ng apdo, na hindi nakasalalay sa mga acid ng apdo, isang pagbawas sa pagkalikido ng sinusoid membranes at ang contractility ng peri-tubular microfilaments, at isang paglabag sa density ng intercellular contact. Ang morphological sign ay ang napanatili na architectonics ng atay, ang cholestatic component ay nakakaapekto sa pangunahin ang III zone ng acinus na may pag-unlad ng isang mahina na ipinahayag na reaksyon ng cellular. Ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ay kinabibilangan ng pangangati ng balat na may hindi gaanong antas ng bilirubin, isang lumilipas na pagtaas sa aktibidad ng mga transaminases, habang ang isang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase (AP) ay hindi palaging naitala, madalas itong nananatili sa loob ng normal na mga halaga.

Sa parenchymatous-tubular cholestasis, mas makabuluhang pinsala sa hepatocytes ay sinusunod. Ang mga pangunahing gamot na nagdudulot ng ganitong uri ng pinsala sa atay ay sulfonamides, penicillins, macrolides (erythromycin). Ang morphological na larawan ay kinakatawan ng isang cholestatic component, karamihan sa mga zone III at I ng acinus, na may binibigkas na cellular reaction na naisalokal pangunahin sa portal, habang ang mga eosinophil ay matatagpuan sa maraming dami sa infiltrate, at posible rin ang pagbuo ng granuloma. Ang isang klinikal na natatanging tampok ay isang pangmatagalang cholestatic syndrome (ilang buwan o taon, sa kabila ng pag-alis ng gamot).

Intraductal cholestasis. Ang mga ducts at tubules ay puno ng mga clots na naglalaman ng bilirubin at concentrated apdo, nang walang nagpapasiklab na reaksyon sa mga nakapaligid na tisyu. Ang pinsala sa atay na dulot ng droga ay napakabihirang (isang katulad na reaksyon ay inilarawan sa paggamit lamang ng benoxyprofen, ang paggamot na kasalukuyang ipinagbabawal).

Ang biliary sludge ay nagpapakilala sa paglabag sa pagpasa ng apdo sa mga extrahepatic duct. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay sanhi ng paglabag sa transportasyon ng acid ng apdo sa atay at ang paglabas ng mga lipid na may apdo. Ang mga pagbabago sa mga katangian ng physicochemical ng apdo ay pinagsama sa isang pagtaas sa nilalaman ng mga calcium salt ng mga gamot. Ang mga pangunahing gamot, ang paggamit nito ay nauugnay sa pagbuo ng sludge syndrome, ay cephalosporin antibiotics (ceftriaxone, ceftazidime). Sa klinika, ang putik ay madalas na walang sintomas, ngunit ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng pag-atake ng biliary colic.

Ang sclerosing cholangitis ay bubuo kapag ang mga ahente ng antitumor (5-fluorouracil, cisplatin) ay direktang ibinibigay sa hepatic artery, X-ray therapy na may pag-iilaw sa ibabang bahagi ng tiyan. Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy at patuloy na cholestasis. Ang pangunahing palatandaan kung saan ang komplikasyon na ito ay maaaring makilala mula sa pangunahing sclerosing cholangitis ay ang intactness ng pancreatic ducts.

Mga diagnostic

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pananaliksik sa laboratoryo

Upang masuri ang pinsala sa mga hepatocytes, ang mga klinikal at biochemical na pag-aaral ng integridad ng cell, excretory capacity at cholestasis, function ng atay, aktibidad ng mesenchymal at immune response ay ginagamit.

Pag-aaral ng Cell Integrity

Ang mga klinikal na sintomas ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkalasing at paninilaw ng balat na may iba't ibang kalubhaan. Ang mga pagsusuri sa enzyme ay lubos na sensitibong mga tagapagpahiwatig ng hepatocyte cytolysis, na tumutukoy sa kanilang papel sa mga pangunahing diagnostic ng talamak na hepatitis ng iba't ibang etiologies. Ang AST/ALT ratio ay kinakalkula, karaniwang malapit sa 1. Ang pagbaba nito sa mas mababa sa 0.7 ay nagpapatunay din sa atay, at isang pagtaas sa higit sa 1.3 - non-liver genesis ng hyperenzymemia. Ang isang partikular na makabuluhang pagbaba sa ratio ay itinuturing na isang tagapagpahiwatig ng malubhang pinsala sa atay. Upang masuri ang likas na katangian ng hyperenzymemia, ang hepatogenic dependence nito, ang mga pag-aaral ng aktibidad ng tinatawag na liver-specific enzymes ay ginagamit - sorbitol dehydrogenase (SDH), fructose-1-phosphate aldolase, urokinase at ilang iba pa. Ang mas matinding pinsala sa selula ng atay ay nangyayari dahil sa pagkasira ng mitochondria at sinamahan ng pagtaas ng antas ng glutamate dehydrogenase (GLD).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kapasidad ng excretory at pag-aaral ng cholestasis

Ang mga indeks ng metabolismo ng Bilirubin ay makabuluhang nagdaragdag sa klinikal na pagtatasa ng jaundice at tinutukoy ang antas ng pinsala sa parenkayma ng atay. Ang mga resulta ng hiwalay na dami ng pagpapasiya ng libre at nakatali na mga fraction ng bilirubin sa dugo ay mas nakapagtuturo. Ang bilirubin index ay nagpapakilala sa ratio ng nakatali na bahagi sa kabuuang nilalaman nito sa viral hepatitis at umabot sa 50-60%, habang sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological ang nakagapos na bahagi ay wala o ang nilalaman nito ay hindi lalampas sa 20-25%. Ang paglilinaw ng likas na katangian ng jaundice (pangingibabaw ng cytolysis o cholestasis) ay mahalaga para sa pagpapatibay ng plano ng paggamot ng pasyente at pagpili ng pinaka-makatwirang mga therapeutic agent. Ang Cholestasis ay isang functional na konsepto na nagpapakita ng paglabag sa pag-agos ng apdo. Alinsunod dito, hindi lamang ang mga pigment ng apdo (bilirubin glucuronides), tulad ng sa jaundice ng cytolytic na kalikasan, kundi pati na rin ang iba pang mga bahagi ng apdo (mga acid ng apdo, kolesterol, excretory enzymes, ie alkaline phosphatase, leucine aminopeptidase (LAP), y-glutamyl transpeptidase (SGT), at sa kaso ng matagal na cholestasis ng dugo at copper. Ang hitsura ng jaundice sa sarili nito ay hindi nagpapahiwatig ng pag-unlad ng cholestasis. Ang mga palatandaan ng kapansanan sa pag-agos ng apdo ay hindi gaanong karaniwan sa mga anicteric na anyo ng pagkabigo sa atay. Ang criterion para sa cholestasis sa kasong ito ay ang data ng ultrasound ng atay, ang pagtuklas ng dilated bile ducts.

Mga pagsusuri sa function ng atay

Sa kaso ng malawak na pinsala sa parenchyma ng atay, o fulminant PN, ang synthesis ng halos lahat ng mga protina ng plasma ay nabawasan. Ang pagbaba sa antas ng albumin, cholinesterase (ChE) at mga kadahilanan ng coagulation sa plasma ay kasama ng mga malalang sakit sa atay.

Pag-aaral ng aktibidad ng mesenchymal

Ang pag-aaral ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagtukoy sa mga antas ng y-globulins, immunoglobulins at procollagen-III peptide. Ang mga malalang sakit sa atay ay sinamahan ng pagtaas ng antas ng y-globulins, IgA, IgG at IgM. Bilang karagdagan, ang immunoglobulinemia ay nagpapahiwatig ng binibigkas na mga proseso ng autoimmune.

Pagsusuri ng immune response

Ang pamamaraang ito ay ginagamit para sa differential diagnosis at pagtatasa ng kurso ng mga sakit sa atay.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Instrumental na pananaliksik

Upang kumpirmahin ang mga resulta ng iba't ibang klinikal at biochemical na pag-aaral, ginagamit ang mga instrumental na pag-aaral tulad ng CT, scintigraphy sa atay, ultrasound at laparoscopy.

Paggamot ng pagkabigo sa atay sa panahon ng chemotherapy ng kanser

Ang programa ng paggamot ay dapat na komprehensibo at may kasamang dalawang pangunahing lugar (etiotropic at pathogenetic therapy). Ang etiotropic therapy ay naglalayong iwasto ang antitumor therapy, ito ay isinasagawa ayon sa mga rekomendasyon ng WHO, na nakikilala sa limang antas ng intensity ng mga side effect ng mga antitumor na gamot at mga pagpapakita ng hepatotoxicity mula 0 - walang manifestations sa 4 - hepatic coma. Isinasaalang-alang ito, ang isang pagsasaayos ng mga cytostatic na dosis ay binuo depende sa pag-andar ng atay. Kung ang mga parameter ng laboratoryo ay patuloy na lumihis mula sa normal na antas, inirerekomenda na ihinto ang antitumor therapy.

Binabawasan ang dosis ng anthracyclines ng 50%, iba pang cytostatics ng 25% na may pagtaas sa antas ng kabuuang bilirubin ng 1.26-2.5 beses, transaminases ng 2-5 beses.

Pagbawas ng dosis ng anthracyclines ng 75%, iba pang mga cytostatics ng 50% na may pagtaas sa antas ng kabuuang bilirubin ng 2.6-5 beses, transaminase ng 5.1-10 beses.

Ang pathogenetic therapy program ay nakikilala sa pagitan ng basic at non-specific na therapy.

Ang pangunahing therapy ay isang hanay ng mga hakbang na hindi nauugnay sa paggamit ng mga gamot at naglalayong tiyakin ang isang proteksiyon na regimen at sapat na therapeutic na nutrisyon.

Kasama sa non-specific na drug therapy ang normalisasyon ng amino acid at electrolyte homeostasis, pagkamit ng positibong balanse ng nitrogen, pag-iwas at paggamot sa PE, pati na rin ang detoxification at metabolic therapy.

Paggamot sa droga

Kasama sa therapy sa droga ang paggamit ng mga gamot na may target na epekto sa pinsala sa atay, mga gamot na nagbabawas sa pagsipsip ng ammonia na nabuo sa colon, at mga gamot na nagpapahusay sa pagbuo ng ammonia sa atay.

Mga gamot na nagbabawas sa pagbuo at pagsipsip ng ammonia at iba pang mga lason na nabuo sa colon.

Lactulose 10-30 ml 3 beses sa isang araw, lactitol 0.3-0.5 g/kg bawat araw. Ang dosis ay pinili nang paisa-isa, ito ay pinakamainam kung ang malambot na dumi ay nakamit 2-3 beses sa isang araw kapag inireseta.

Antibiotics (rifaximin, ciprofloxacin, metronidazole). Ang pagiging epektibo ng antibiotics ay katulad ng sa lactulose. Bilang karagdagan, pinapawi ng mga antibiotic ang mga sintomas ng PE nang mas mabilis at mas mahusay na pinahihintulutan kaysa sa lactulose. Ang isang makabuluhang kawalan ng paggamot sa antibiotic ay ang limitadong tagal ng kanilang paggamit (5-7 araw).

Ang arsenal ng mga gamot na may target na aksyon para sa pinsala sa atay ay maliit. Kabilang dito ang ademetionine, ursodeoxycholic acid (UDCA), mahahalagang phospholipid, flumecinol, at metadoxine.

Ang ademetionine ay makukuha sa mga vial na may lyophilisate para sa mga iniksyon at tablet sa isang enteric coating. Ang gamot ay unang inireseta parenterally sa 5-10 ml (400-800 mg) intravenously o intramuscularly para sa 10-14 araw, pagkatapos ay 400-800 mg (1-2 tablets) 2 beses sa isang araw. Ang tagal ng kurso ng paggamot ay 30 araw. Kung kinakailangan, posible na pahabain o ulitin ang kurso. Ang mga pasyenteng nasa panganib ay nangangailangan ng patuloy na paggamit ng ademetionine sa buong chemotherapy. Walang mga kontraindiksyon sa paggamit ng ademetionine.

Mga pahiwatig para sa paggamit:

• ang hitsura ng jaundice at hyperfermentemia (pagtaas ng transaminases ng 5 beses o higit pa) na may nakakalason o viral hepatitis, na may cholestasis,
• mga pasyente na unang nahawaan ng hepatitis B at C virus,
• pag-iwas sa hepatotoxicity sa mga pasyente na may kasaysayan ng pinsala sa atay mula sa mga nakaraang kurso ng polychemotherapy,
• pagbawas ng nabuo na mga pagpapakita ng hepatopathy,
• nakaplanong high-dose polychemotherapy,
• bone marrow transplant.

Ang UDCA ay isang tertiary bile acid na nabuo sa mga hepatocytes at bituka, hydrophilic at hindi nakakalason. Kapag nagrereseta ng mga gamot, ang mga sumusunod na mekanismo ay isinasaalang-alang: choleretic, immunomodulatory, choleretic, antifibrotic action, pati na rin ang cytoprotective effect, na naglalayong sa hepatocytes at bile ducts. Inireseta sa 10-15 mg / kg bawat araw hanggang sa malutas ang cholestasis. Ang mga ahente ng choleretic ay tumutulong na mapanatili ang pagtatago ng apdo at maiwasan ang pagpapalapot ng apdo. Inirerekomenda na gumamit lamang ng mga gamot pagkatapos tumigil ang kumpletong acholia, kung hindi man ang pagpapasigla ng pagtatago ng apdo ay maaaring makapukaw ng biliary hypertension at mag-ambag sa pag-unlad ng cholestasis.

Choleretic bile-containing drugs bile (ginagamit pagkatapos kumain), immortelle flowers, corn silk, choleretic infusions, flacumin, tanacehol, rosehip fruit extract, fat-soluble vitamins retinol + vitamin E, vitamin E, retinol.

Ang Phospholipids, o phosphoglycerides, ay kabilang sa klase ng mga highly specialized lipids, sila ay mga ester ng glycerophosphoric acid. Ang kanilang pangunahing pag-andar ay upang bumuo ng isang dobleng layer ng lipid sa mga lamad ng cell. Ang inirekumendang regimen para sa pagkuha ng phospholipids + multivitamins ay 2 kapsula 2-4 beses sa isang araw para sa hindi bababa sa 2-3 buwan, phospholipids - 2-4 ampoules ng 5 ml para sa 4-6 na linggo (1 ampoule ay naglalaman ng 250 mg ng mahahalagang phospholipids), ang mga kapsula ay inireseta 3 beses sa isang araw, 4-6 na linggo. Kapag nagrereseta ng mga gamot ng pangkat na ito, posible na makamit ang mga makabuluhang epekto sa klinika:

• pagbawas sa antas ng tagapagpahiwatig ng mga enzyme ng atay sa plasma ng dugo,
• pagbabawas ng lipid peroxidation,
• bawasan ang kalubhaan ng pinsala sa lamad,
• pagpapabilis ng pagbabagong-buhay ng hepatocyte,
• pagpapabuti ng mga metabolic na proseso na nagaganap sa atay.

Ang Flumecinol ay inuri bilang isang phenobarbital-type inducer. Kapag ito ay pinangangasiwaan, ang isang makabuluhang pagtaas sa kabuuang nilalaman ng pangunahing enzyme ng monooxygenase system cytochrome P450 ay nabanggit, at ang aktibidad ng atay microsomal enzyme glutathione-B transferase ay tumataas din. Ang Flumecinol ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na unang nahawaan ng hepatitis B at C na mga virus, at para sa mga pasyente na may kasaysayan ng mga makabuluhang reaksyon sa atay sa nakaraang therapy. Ang inirekumendang regimen para sa pagkuha ng flumecinol ay 10 mg / kg ng timbang ng katawan (ngunit hindi hihigit sa 800 mg) 1 beses bawat linggo. Upang mabawasan ang nabuo na mga pagpapakita ng hepatopathy - 1-2 dosis ng gamot, upang maiwasan ang mga pagpapakita ng hepatotoxicity, ang patuloy na pangangasiwa ng gamot ay kinakailangan sa buong chemotherapy.

Ang metadoxine ay isang pares ng ion ng pyridoxine at pyrrolidone carboxylic acid. Ang gamot ay unang inireseta nang pasalita sa 5-10 ml (300-600 mg) intravenously o intramuscularly para sa 10-14 araw, at pagkatapos ay sa 500-1000 mg (1-2 tablets) 2 beses sa isang araw. Para sa intravenous administration, ang kinakailangang dosis ng gamot ay diluted sa 500 ML ng isotonic sodium chloride solution o 5% glucose solution at ibinibigay sa dropwise sa loob ng 1.5 oras. Ang tagal ng kurso ng paggamot ay 30 araw. Kung kinakailangan, ang kurso ay maaaring pahabain o ulitin. Ang paggamit ng metadoxine ay nagpapabuti sa subjective na estado ng mga pasyente at binabawasan ang mga palatandaan ng depression. Ang paggamit ng metadoxine ay ipinahiwatig:

• mga pasyente na may kasaysayan ng alcoholic liver disease,
• mga pasyente na may kasaysayan ng mga nakakalason na reaksyon sa atay sa mga nakaraang kurso ng polychemotherapy,
• sa panahon ng nakaplanong high-dose polychemotherapy,
• sa panahon ng bone marrow transplantation.

Ang isang gamot na nagpapabuti sa pagbuo ng ammonia sa atay - ornithine aspartate ay nakakaapekto sa ilang mga link sa kapansanan sa metabolismo ng atay at ang pathogenesis ng PE. Ang granulate ay natunaw sa 200 ML ng likido at kinuha pagkatapos kumain, ang concentrate para sa pagbubuhos ay natunaw sa 500 ML ng solusyon sa pagbubuhos. Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa atay sa panahon ng pagpapatawad ay inirerekomenda na kumuha ng mga dosis ng kurso ng ornithine sa 9-18 g bawat araw.

Scheme ng aplikasyon ng ornithine

Granulate	Pag-isiping mabuti para sa mga pagbubuhos
Talamak na hepatitis ng iba't ibang pinagmulan (kabilang ang viral, alcoholic toxic), fatty degeneration	Talamak na hepatitis ng iba't ibang pinagmulan (kabilang ang viral, alcoholic toxic), fatty degeneration
Para sa malubhang sintomas, 3 beses 2 sachet ng butil bawat araw	Para sa malubhang sintomas ng neurological (mataas na dosis) hanggang 4 na ampoules bawat araw
Para sa katamtamang sintomas, 2-3 beses, 1 sachet ng granules bawat araw	Ang cirrhosis ng atay na may katamtamang sintomas ay 1-4 na ampoules bawat araw
Ang cirrhosis ng atay na may malubhang sintomas ng PE 3 beses 1-2 sachet ng granules bawat araw depende sa kalubhaan ng sakit	Ang cirrhosis ng atay na may malubhang sintomas ng PE na may mga karamdaman sa kamalayan (precoma) o estado ng comatose hanggang 8 ampoules bawat araw