Talamak na pagkabigo sa atay

Ang mga klinikal na palatandaan ng pinsala sa atay ay hindi magkakaibang: isang pagtaas sa laki ng organ, ang sakit nito sa palpation, paninilaw ng balat, pagkalasing, isang bilang ng mga punto ng sakit, na hindi pa rin nagpapahintulot sa amin na hatulan ang functional na estado ng organ. Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay maaaring wala, at ang talamak na pagkabigo sa atay ay magaganap pa rin, at ito ay maitatag lamang sa tulong ng mga naka-target na laboratoryo at instrumental na pag-aaral, na marami sa mga ito ay naging madaling ma-access, na nakagawian sa karamihan ng mga klinikal na laboratoryo. Ang isang nasasalat na tulong sa paglutas ng mga etiological na isyu ng hepatopathies ay ang pagtukoy ng mga marker ng viral hepatitis, ang spectrum nito ay lumawak nang malaki sa nakalipas na 2 dekada.

[ 1 ], [ 2 ]

Pangunahing talamak na pagkabigo sa atay

Ang pangunahing pagkabigo sa atay - pangunahin, endogenous, totoo (hepatargy, hepatodystrophy) - ay isang klasikong anyo ng talamak na pagkabigo sa atay at may isang medyo mahusay na tinukoy at malinaw na tinukoy na klinikal at laboratoryo na larawan. Ang paraan ng pagkabigo na ito ay batay sa alinman sa pagkasira o pagpapalit ng mga normal na elemento ng atay bilang resulta ng mga nakakahawa o nakakalason na epekto. Ang masa ng gumaganang atay ay nabawasan nang husto dahil sa talamak o subacute na nekrosis ng mga hepatocytes. Tungkol sa talamak na hepatitis, ang variant na ito ay tinutukoy bilang fulminant acute liver failure. Karaniwan itong bubuo sa malignant na anyo ng viral hepatitis, mabilis na pag-unlad ng cirrhosis, pagkalason, mga bukol, na mabilis na humantong sa pagkamatay ng mga pasyente.

Mayroong 10 kilalang pangunahing pag-andar ng atay; ang kanilang kakulangan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang paglabag sa lahat ng mga uri ng metabolismo, VEO, isang disorder ng pagbuo ng apdo at pagtatago ng apdo, isang pagbabago sa komposisyon at mga katangian ng dugo, isang pagtaas sa pagkalasing at pinsala sa central nervous system.

Morphologically, massive at submassive necrosis ay karaniwang matatagpuan sa autopsy sa mga namatay mula sa hepatodystrophy.

Minor acute liver failure

Ang menor de edad na talamak na pagkabigo sa atay, o hepatodepression, ay sinusunod sa maraming malalang sakit sa mga bata (pagkalason, impeksyon sa bituka, pulmonya, meningitis, sepsis, atbp.), ngunit bihirang masuri. Kasabay nito, ang autopsy ng mga bata na namatay mula sa pinagbabatayan na sakit ay madalas na nagpapakita ng "goose" na atay, morphologically na ipinakita ng protina at mataba na pagkabulok, mas madalas - centrilobular necrosis. Ang hepatogenic encephalopathy sa mga naturang pasyente ay wala o (mas madalas) ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, dysfunction ng iba pang mga organo at mga sistema, na nagpapaliwanag ng naobserbahang pagkalasing, may kapansanan sa kamalayan at aktibidad ng nerbiyos. Ang talamak na pagkabigo sa atay na ito ay madalas na bahagi ng MOF syndrome, ngunit ang tiyak na timbang nito sa kabuuan ng iba pang nakakalason-hypoxic na epekto sa katawan, bilang panuntunan, ay hindi isinasaalang-alang. Sa kasong ito, ang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng mga pangunahing pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng hepatic depression at shunting ng hepatic na daloy ng dugo.

Bilang karagdagan sa mga nakalista sa itaas, mayroon ding mga klinikal at laboratoryo na variant ng talamak na pagkabigo sa atay: shock, portal at false (electrolyte) failure.

Ang "shock" na atay, o acute circulatory liver failure, ay madalas na exogenous na pinagmulan at sanhi ng hemodynamic disorder - sentralisasyon ng daloy ng dugo, matagal na ischemia, na natural na nabubuo sa iba't ibang anyo ng pagkabigla. Sa pagkabigla, ang dugo ay dumadaan sa isang pinaikling landas ng mga vascular anastomoses na lumalampas sa karamihan ng mga selula ng atay. Sa matagal na mga karamdaman sa sirkulasyon (higit sa 1 araw), ang pinsala sa selula ng atay ay maaaring umunlad na may matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga cytoplasmic membrane para sa tubig at mga enzyme, fatty infiltration at centrilobular necrosis.

Ang pangunahing morphological na larawan ng pinsala sa atay at bato sa pagkabigla ay ang paglitaw ng centrilobular necrosis sa atay (ang antas ng glutamate dehydrogenase sa dugo ay tumataas nang husto) at nekrosis ng epithelium ng renal tubules (nabawasan ang pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato), mas madalas - focal o kabuuang cortical necrosis. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng oliguria, nabawasan ang RPM, pagtaas ng azotemia laban sa background ng pagtaas ng mga indeks ng shunting ng atay at hepatodepressive syndrome ng talamak na pagkabigo sa atay.

Sa pagbuo ng portal insufficiency, o portal-hepatic insufficiency (portosystemic encephalopathy, coma), ang pangunahing papel ay nilalaro ng "disconnection" ng atay o bypass ng daloy ng dugo nito laban sa background ng portal hypertension na dulot ng pangunahing carcinoma o cirrhosis nito sa yugto ng terminal. Sa klinika, ang talamak na pagkabigo sa atay na ito ay karaniwang walang mga sintomas ng jaundice, ang mga phenomena ng encephalopathy na may medyo mababaw na kapansanan ng kamalayan, nanginginig (parkinsonism) ang nangingibabaw. Sa panahon ng pagkawala ng malay, ang mga pasyente ay kahawig ng mga taong malalim at mahinahon na natutulog (hypnargia).

Ang maling talamak na pagkabigo sa atay ay kadalasang nauugnay sa hypokalemia, na nagpapalakas ng pagbaba ng paggana ng atay. Sa klinika, ito ay kahawig ng nakaraang anyo, bilang karagdagan, ang mga bata ay may paresis ng bituka, na nagpapalubha ng pagkalasing. Ang antas ng potasa sa plasma ng dugo ay bumaba sa 1.8-2.9 mmol / l. Posible ang alkalosis. Laban sa background ng alkalosis, ang ammonia ay mas nakakalason, dahil madali itong tumagos sa cell.

Mga Sintomas ng Acute Liver Failure

Ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng talamak na pagkabigo sa atay.

Pagtaas ng mga neuropsychiatric disorder:

• intention tremor, na nagbabago ng sulat-kamay sa mas matatandang mga bata, flapping tremor;
• katigasan ng kalamnan na uri ng cogwheel, mataas (sa una) mga reflex ng litid;
• pag-atake ng kaguluhan, disorientation, pagkawala ng malay na may retrograde amnesia, clonic convulsions.

1. Paulit-ulit na pagsusuka, sa ibang pagkakataon ng uri ng "coffee grounds".
2. Hemorrhagic syndrome sa anyo ng mga pantal sa balat, pagdurugo laban sa background ng coagulopathy ng pagkonsumo, kakulangan ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo.
3. Ang paninilaw ng balat ay isang sintomas na ipinag-uutos para sa mga malubhang anyo ng viral hepatitis, at, bilang panuntunan, ang kalubhaan nito ay tumutugma sa kalubhaan ng pagkalasing, ngunit ang mas bata sa bata, ang hindi gaanong binibigkas na paninilaw ng balat.
4. Ang amoy ng atay ay sanhi ng isang kaguluhan sa metabolismo ng methionine at ang akumulasyon ng methyl mercaptan, methionine sulfoxide.
5. Ang temperatura ng katawan ay karaniwang tumataas nang malaki sa terminal stage ng talamak na pagkabigo sa atay; madalas itong lumalaban sa pagkilos ng mga antipirina na gamot, na dahil sa pagpapalabas ng isang malaking bilang ng mga pyrogens sa panahon ng pagkasira ng tisyu ng atay.
6. Ang pagbaba sa laki ng isang organ, ang masa nito (opsyonal na sintomas).
7. Oliguria na may mas mataas na konsentrasyon ng urea, creatinine, pagpapanatili ng likido (pangalawang hyperaldosteronism dahil sa kapansanan sa metabolismo ng hormone), sa subacute na kurso - na may edema, ascites.

Kabilang sa mga nakalistang sintomas, ang hepatogenic encephalopathy ay may pinakamahalagang klinikal na kahalagahan, ang antas ng pagpapahayag na tumutugma sa kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa atay. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) ay nakikilala ang mga yugto ng precursors, precoma at 2 yugto ng coma. Sa isang bilang ng mga gawa, ang precoma ay nahahati sa 2 substages - precursors at precoma proper.

Kung ang proseso ng pathological sa atay ay pinahaba, ang papel ng mga extrahepatic na bahagi na dulot ng napakalaking pagdurugo at mga impeksyon sa bacterial ay nagdaragdag sa pag-unlad ng encephalopathy. Sa pathogenesis ng hepatogenic encephalopathy, ang isang pangunahing papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pagbuo ng cerebral edema, hypoxia nito, acidosis, ang epekto ng mga nakakalason na metabolite, endotoxins ng bituka bacteria, at ang kanilang mga metabolic na produkto.

Paano nasuri ang talamak na pagkabigo sa atay?

Upang linawin ang diagnosis at kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa atay, ang isang malawak na hanay ng mga parameter ng laboratoryo ay dapat gamitin, kabilang ang:

1. Nabawasan ang prothrombin index (<30% at kahit <10%), nabawasan ang mga antas ng iba pang procoagulants sa dugo.
2. Pagsusuri ng dugo: leukocytosis, neutrophilia, ESR <2 mm/h.
3. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin ay higit sa lahat dahil sa hindi direkta, hindi nakatali na bahagi nito.
4. Ang aktibidad ng cytoplasmic, mitochondrial, at lysosomal enzymes ay bumababa; sa simula ng hepatodystrophy, ito ay tumataas nang husto ng sampu at daan-daang beses at mabilis (sa loob ng ilang oras) ay bumababa, minsan sa normal.
5. Ang ammonia ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente, lalo na sa panahon ng pagtaas ng pagkawala ng malay.
6. Ang matinding hypoglycemia ay sinusunod sa 40% ng mga pasyente na may hepatodystrophy.
7. Bumababa ang nilalaman ng sodium at tumataas ang osmolarity; Ang metabolic acidosis sa terminal stage ay maaaring mapalitan ng respiratory alkalosis.

Nakaugalian na makilala ang 6 pangunahing mga sindrom ng laboratoryo ng pinsala sa sistema ng hepatobiliary:

1. cytolytic syndrome;
2. hepatodepressive syndrome;
3. mesenchymal inflammatory syndrome;
4. cholestatic syndrome;
5. portocaval shunt syndrome, o "disconnection" syndrome;
6. pagbabagong-buhay at tumor growth syndrome.

Ang Hepatodepressive syndrome at portocaval shunt syndrome ay may direkta at mataas na diagnostic na halaga sa pagtukoy ng talamak na pagkabigo sa atay. Ang lahat ng iba pang mga sindrom na nakalista sa itaas ay sumasalamin sa katotohanan ng pinsala sa stroma ng atay at parenkayma (ng iba't ibang mga pinagmulan). Gayunpaman, ang kanilang presensya sa pagsasanay ay nagpapahintulot sa amin na iugnay ang dynamic na pagbuo ng encephalopathy at thrombohemorrhagic syndrome na may patolohiya sa atay na may mataas na antas ng posibilidad.

Ang Cytolytic syndrome ay nangyayari dahil sa mga kaguluhan sa istraktura ng mga hepatocytes at ang pangunahing isa sa diagnosis ng hepatitis. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad ng cell para sa mga intracellular na sangkap at lalo na ang mga enzyme. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad ay nagtataguyod ng "paghuhugas" ng mga intracellular enzymes sa extracellular space, pagkatapos ay pumasok sila sa systemic bloodstream, bilang isang resulta kung saan ang kanilang konsentrasyon sa dugo ay tumataas. Mahalagang bigyang-diin na ang cytolysis sa isang tipikal na sitwasyon ay hindi magkapareho sa cell necrobiosis (sa klinikal na kasanayan, ang terminong "nekrosis" ay ginagamit). Ang isang ganap na nawasak na selula ay huminto sa paggawa ng mga enzyme, samakatuwid, sa taas ng napakalaking nekrosis, ang kanilang aktibidad sa dugo ay bumababa nang husto. Kasabay nito, ang mga tagapagpahiwatig ng cytolysis ay ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng direktang pinsala sa mga hepatocytes.

Ang pinakakaraniwan at nagbibigay-kaalaman na marker ng cytolysis ay ang pagpapasiya ng aktibidad ng aminotransferase (ALT, AST, atbp.). Ang paglampas sa kanilang itaas na limitasyon ng pamantayan sa pamamagitan ng 1.5-5 beses ay tumutugma sa katamtaman o menor de edad hyperfermentemia, sa pamamagitan ng 6-10 beses - katamtaman hyperfermentemia, higit sa 10 beses - major. Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa atay ay nauuna sa isang matalim at makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng enzyme sa dugo (sa pamamagitan ng 100 beses o higit pa) at ang mabilis na pagbaba nito (minsan sa normal).

Ang pagtukoy sa koepisyent ng de Ritis (AST/ALT > 1.0) ay nakakatulong sa ilang lawak upang matukoy ang lalim ng pinsala sa atay (karaniwang ito ay 0.9). Ito ay dahil sa ang katunayan na ang AST ay isang intramitochondrial enzyme, at ang ALT ay cytoplasmic, ibig sabihin, ito ay matatagpuan sa hepatocyte na mas malapit sa panlabas na lamad at mas madaling hugasan mula dito sa dugo kapag ang huli ay nasira.

Sa normal na antas ng enzyme, ang matinding pinsala sa atay o paglala ng malalang sakit sa atay ay malamang na hindi. Ang Hepatodepression syndrome ay nauunawaan bilang ang pagsugpo sa functional (pangunahing synthetic) na kapasidad ng mga hepatocytes at pagbaba sa kabuuang biochemical na aktibidad.

Ang mga marker ng hepatodepressive syndrome ay mga functional (stress) na pagsusuri, mga tagapagpahiwatig ng synthetic at metabolic function, at pagpapasiya ng masa ng gumaganang atay.

Ang mga pagsusuri sa pag-load - bromsulfalein (Rosenthal-White test) at wofaverdine (indocyanine) - sumasalamin sa pag-andar ng pagsipsip-paglabas ng atay at kadalasang ginagamit para sa mga talamak na proseso sa loob nito.

Ang sintetikong pag-andar ay tinutukoy ng konsentrasyon sa dugo:

• procoagulants at anticoagulant na bahagi ng dugo: fibrinogen, prothrombin, proaccelerin, antihemophilic na mga kadahilanan (mga kadahilanan VII, VIII, IX, X);
• ang mga protina na na-synthesize lamang sa atay: albumin at, sa isang mas mababang lawak, fibronectin, complement, a)-antitrypsin, ceruloplasmin, false (pseudo) cholinesterase.

Ang pagtukoy sa masa ng gumaganang atay ay ginagamit din gamit ang radionuclide scintigraphy o computed tomography.

Ang Mesenchymal-inflammatory syndrome ay sanhi ng pinsala sa mga elemento ng mesenchymal-stromal ng atay, pati na rin ang mga pagbabago sa humoral immunity indicator. Ang mga sumusunod na pagsusuri ay ginagamit upang masuri ang sindrom na ito: sedimentary reactions, ang nilalaman ng globulins, haptoglobin at iba pang mga protina ng talamak na yugto ng pamamaga, pati na rin ang mga produkto ng metabolismo ng connective tissue.

Ang mga sedimentary test (thymol at sublimate) ay sumasalamin sa pagkakaroon ng dysproteinemia. Ang thymol test ay positibo sa unang 5 araw ng banayad hanggang katamtamang viral hepatitis sa mga pasyenteng may cirrhosis, na nananatiling normal sa karamihan (95%) ng mga pasyente na may subhepatic (obstructive) jaundice. Sinasalamin nito ang pagtaas ng nilalaman ng dugo ng y-globulins at iba pang malalaking acute-phase inflammatory protein (C-reactive protein - CRP) na may medyo normal na dami ng albumin. Ang sublimate test ay pinakamahalaga sa mga advanced na anyo ng cirrhosis, exacerbation ng talamak na hepatitis at sa taas ng talamak na pagkabigo sa atay (mas mababa sa 1 ml); ito ay sumasalamin sa isang makabuluhang pagbaba sa antas ng albumin.

Ang nilalaman ng mga globulin sa talamak na hepatitis, bilang panuntunan, ay tumataas, lalo na ang IgM; sa talamak na hepatitis at cirrhosis sa atay, ang konsentrasyon ng IgA ay nadagdagan din. Ang isang matalim na kakulangan ng IgA sa dugo ay nag-aambag sa pagbuo ng mga cholestatic na anyo ng hepatitis, cholestasis na dulot ng droga (sa panahon ng paggamot na may testosterone, progesterone, ajmaline, atbp.). Ang kakulangan ng IgA na pumapasok sa apdo ay humahantong sa isang hindi kanais-nais na kurso ng mga nagpapaalab na proseso sa pinakamaliit na ducts ng apdo, ay nag-aambag sa pagkagambala sa pagbuo ng apdo micelle. Ang antas ng haptoglobin, seromucoid at a2-macroglobulin sa dugo ng mga pasyente ay tumataas sa talamak na yugto ng sakit.

Sa dugo ng mga pasyente na may hepatitis at cirrhosis, nag-uugnay na mga produkto ng metabolismo ng tissue, oxyproline at proline (collagen metabolites, sumasalamin sa mga proseso ng fibrogenesis), pati na rin ang procollagen-3-peptide (na matatagpuan higit sa lahat sa atay, nakakaugnay nang maayos sa mga nagpapaalab na pagbabago sa mga portal tract, periportal zone) na maipon. Ang kanilang nilalaman ay tumataas sa pinakamalaking lawak sa talamak na viral hepatitis; ang paglabas ng mga uronic acid sa ihi ay tumataas nang proporsyonal sa kalubhaan ng viral hepatitis.

Ang Cholestatic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahin o pangalawang pagkagambala ng pagtatago ng apdo. Ang mga icteric at anicteric na variant ng sindrom ay kilala.

Ang klasikong icteric form ng cholestasis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• paninilaw ng balat at makati;
• hyperbilirubinemia, pangunahin dahil sa conjugated form (direktang Jendrasik test);
• nadagdagan na aktibidad ng mga enzyme - mga tagapagpahiwatig ng cholestasis - alkaline phosphatase (karaniwan ay 2-5 na mga yunit), 5-nucleotidase, leucine aminopeptidase,
• pagtaas sa nilalaman ng lipid - mga acid ng apdo, kolesterol, beta-lipoproteins, atbp.

Ang anicteric cholestasis ay isang pre-stage ng icteric cholestasis, na nasuri sa pamamagitan ng pagtukoy ng mataas na konsentrasyon ng mga acid ng apdo, alkaline phosphatase, atbp. sa dugo.

Mga tagapagpahiwatig ng liver shunt. Ito ay mga sangkap na karaniwang pumapasok sa atay mula sa mga bituka sa pamamagitan ng portal vein system at hindi aktibo doon. Sa pamamagitan ng portocaval shunting ng dugo, lumilitaw ang mga ito sa aktibong sirkulasyon. Kung mas mataas ang kanilang konsentrasyon sa plasma ng dugo, mas malaki ang paglilipat. Ang mga marker ng liver shunt ay:

• ammonia at mga derivatives nito;
• phenol;
• amino acids - tyrosine, phenylalanine, tryptophan;
• maikling chain fatty acids.

Karaniwan, ang konsentrasyon ng ammonia sa dugo ay hanggang sa 70 μmol/l. Ang isang pagsubok na may ammonium chloride load ay maaaring isagawa. Ang ammonia ay may binibigkas na nakakalason na epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos, lalo na laban sa background ng metabolic alkalosis.

Ang Phenol (karaniwang ang konsentrasyon sa dugo ay hanggang sa 50 μmol / l) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na nakakalason na epekto sa utak, ito ay ginawa sa bituka sa ilalim ng impluwensya ng mga bituka microbes. Ayon kay S. Branner et al. (1983), na nagtrabaho sa paglikha ng isang artipisyal na atay, ang phenol ay maaaring ituring na isang lubhang nakakalason na sangkap na mahusay na nagmomodelo ng hepatogenic encephalopathy.

Ang mga mabangong amino acid, na nagiging tyramine at octopamine, ay kumikilos bilang mga maling neurotransmitter, na nag-aalis ng dopamine at norepinephrine mula sa mga receptor. Sa isang tiyak na lawak, ang branched-chain amino acids - leucine, isoleucine, valine - ay mga antagonist ng aromatic amino acids. Ang huli ay ginagamit sa katawan sa panahon ng gluconeogenesis, lalo na sa mga selula ng utak. Karaniwan, ang ratio ng valine + leucine + isoleucine/phenylalanine + tyrosine = 3-3.5. Sa portohepatic insufficiency, ito ay karaniwang <1.0. Ang ganitong profile ng amino acid ay itinuturing na katangian ng shunt encephalopathy. Ang indol at skatole ay nabuo mula sa tryptophan, na nag-aambag din sa encephalopathy.

Ang mga short-chain fatty acids - butyric (butanoic - C4), valerianic (pentanoic - C5), caproic (hexanoic - C6), caprylic (octanoic - C8) - ay lubos na nakakalason sa utak, lalo na ang butyric at valerianic.

Ang isang tagapagpahiwatig ng pagbabagong-buhay at paglaki ng tumor ay itinuturing na alpha-fetoprotein (AFP) ng serum ng dugo. Ang pangunahing pinagmumulan nito ay hepatocyte. Kung mas mataas ang konsentrasyon ng AFP (> 500 ng/ml), mas malaki ang posibilidad na magkaroon ng carcinoma, cancer ng common bile duct. Ang pagtaas nito sa 50-100 ng/ml ay maaaring magpahiwatig ng talamak na hepatitis at iba pang mga sakit, kabilang ang mga regenerative na proseso na sinusunod sa liver cirrhosis. Karaniwan, halos wala ang AFP.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay

Ang batayan ng paggamot para sa mga pasyente na may matinding talamak na pagkabigo sa atay (hepatargia) ay pathogenetic therapy, na kinabibilangan ng isang bilang ng mga lugar.

Ang mga pasyente sa taas ng estado ng comatose ay pinapakain sa pamamagitan ng isang tubo o parenteral sa halagang 50-75% ng normal na kinakailangan sa edad. Ang pangangailangan ng enerhiya ay natutugunan ng 70% dahil sa carbohydrates (pangunahin ang glucose) at 30% - taba. Ang halaga ng protina ay nabawasan ng kalahati kumpara sa pamantayan. Sa pagkakaroon ng pagsusuka ng "coffee grounds" o pagdurugo ng o ukol sa sikmura, kinansela ang nutrisyon ng enteral at inireseta ang nutrisyon ng parenteral. Sa kasong ito, ipinapayong gumamit ng mga pinaghalong amino acid ("Heptamyl") na may mas mataas na kamag-anak na nilalaman ng mga amino acid na may isang branched chain (valine, leucine, atbp.) At isang mas mababang nilalaman ng aromatic amino acids (phenylalanine, tyrosine, atbp.). Kapag kinakalkula ang pangangailangan para sa protina, hindi ito dapat lumagpas sa 1 g / kg bawat araw.

Ang detoxification ay ibinibigay ng IT, plasmapheresis, hemofiltration, amino acid dialysis. Ang Plasmapheresis o OPZ ay dapat isagawa sa malalaking volume - hindi bababa sa 1.0-1.5 BCC bawat araw. Sa pagkakaroon ng pagkabigo sa bato (sa 50-70% ng mga pasyente na may hepatic coma), ang OPZ ay pinagsama sa hemodialysis o amino acid dialysis. Ang low-flow hemofiltration ay isang modernong paraan ng paggamot sa matinding pagkalasing, ito ay isinasagawa nang mahabang panahon, hanggang sa makamit ang epekto. Sa panahon ng pamamaraan, hanggang sa 40-60 litro ng ultrafiltrate ay inalis, samakatuwid, ang patuloy na pagsubaybay sa computer ng dami at komposisyon ng mga ibinibigay na solusyon ay kinakailangan. Sa simula ng paggamot, mahalagang gumamit ng mataas na enemas (tulad ng paghuhugas ng bituka) kasama ang pagpapakilala ng 2% na solusyon ng sodium bikarbonate o Ringer, pati na rin ang gastric lavage.

Isinasagawa ang YAG sa araw-araw na dami ng 1.0-1.5 FP. Sa kaso ng DVO, na posible sa madalas na pagsusuka, ang volume ay naitama. Upang iwasto ang metabolic acidosis, ang isang 4.2% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay sa unang araw sa rate na 2 ml/kg sa pamamagitan ng pagtulo, pagkatapos ay sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng balanse ng acid-base. Sa kaso ng pagpapanatili ng likido, ang mga diuretics ay inireseta (lasix, mannitol, veroshpiron).

Ang DIC syndrome at gastric bleeding ay sinusunod sa 70% ng mga pasyente sa isang pagkawala ng malay. Upang maiwasan ang DIC, ang heparin ay inireseta sa isang rate ng 100-200 U / kg bawat araw sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram (mababang molecular weight heparin sa isang dosis ng 0.1-0.3 ml 1-2 beses sa isang araw ay mas mahusay). Upang maiwasan ang pagdurugo ng o ukol sa sikmura, ang cimetidine (sa dosis na 5 mg/kg 3-4 beses sa isang araw) o famotidine (quamatel) ay ginagamit nang intravenously, antacids (almagel, phosphalugel) pasalita. Kung ang pagdurugo ng tiyan ay bubuo, ang dosis ng heparin ay nabawasan sa 50 U/kg o pansamantalang itinigil at ang dicynone, paghahanda ng calcium, bitamina K, FFP, cryoprecipitate ay pinangangasiwaan.

Ang antiproteolytic na paggamot ng talamak na pagkabigo sa atay ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagsasalin ng contrical (sa isang dosis ng 1-2 thousand U/kg bawat araw) o gordox, trasylol at iba pang proteolysis inhibitors sa isang katumbas na dosis, fractionally intravenously sa pamamagitan ng drip.

Sa kaso ng cerebral edema (na-obserbahan sa 40% ng mga pasyente), ang mga paghahanda ng protina ay pinangangasiwaan - 10% na solusyon sa albumin, puro plasma, pati na rin ang diuretics - lasix (hanggang sa 3 mg / kg bawat araw), mannitol (1 g ng dry matter bawat 1 kg ng BW ng bata sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo; bihirang ginagamit sa mga sanggol). Ang pagkakaroon ng pangalawang hyperaldosteronism sa mga pasyente na may matinding hepatic insufficiency ay ang batayan para sa pagrereseta ng aldactone, veroshpiron sa isang dosis ng 3-5 mg / (kg bawat araw) nang hindi bababa sa 7-10 araw. Ang pagpapakilala ng dexamethasone sa isang dosis na 0.5-1.5 mg / (kg bawat araw) na fractionally intravenously sa pamamagitan ng jet stream ay epektibo.

Ang pagpapapanatag ng sirkulasyon ng dugo ay sinisiguro sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na pagtulo ng dopamine (2-5 mcg/kg kada minuto) o dobutrex (2-5 mcg/kg kada minuto); na may mababang presyon ng dugo, ang mga dosis ay tataas sa 15 mcg/kg bawat araw o ang gamot na ginamit ay pinagsama sa drip administration ng norepinephrine (0.1-0.5 mcg/kg bawat minuto).

Anti-inflammatory treatment ng talamak na pagkabigo sa atay

Inirerekomenda ng mga domestic na may-akda ang pagbibigay ng prednisolone sa isang dosis na 5-10 mg/kg bawat araw sa 4-6 na dosis nang intravenously sa pamamagitan ng jet stream sa isang maikling kurso nang hindi isinasaalang-alang ang biological rhythm hanggang sa makamit ang epekto (karaniwan ay 3-5 araw o hanggang ang bata ay lumabas mula sa isang pagkawala ng malay). Ang mga dayuhang may-akda ay nakalaan tungkol sa pagbibigay ng prednisolone sa mga naturang pasyente. Gayunpaman, dapat tandaan na, ayon sa modernong teorya ng pathogenesis ng hepatic coma, sa mga pasyente na may viral hepatitis, ang sanhi ng aktibong pagkasira ng mga hepatocytes ay isang hyperimmune state, autoaggression. Dahil dito, ang appointment ng mga immunosuppressant ay makatwiran kapag ang tinatawag na "parada" ng mga antiviral antibodies ay lumitaw, kapag sa taas ng talamak na pagkabigo sa atay, ang lahat ng mga uri ng antibodies sa mga subunit ng hepatitis B virus ay sabay-sabay na lumilitaw sa dugo na may sabay-sabay na pag-aalis ng mga antigens (HBeAg, HBsAg) mula sa dugo ng pasyente.

Ang suporta sa paghinga para sa paghinga sa mga pasyente na may coma 2 ay dapat ibigay ng mekanikal na bentilasyon at oxygen therapy.

Ang decontamination ng bituka ay nakamit sa pamamagitan ng oral administration ng aminoglycosides: kanamycin sa isang dosis ng 20 mg/kg bawat araw), gentamicin sa isang dosis ng 6-10 mg/kg bawat araw (sa 4 na dosis pasalita). Ang parenteral na pangangasiwa ng mga antibiotic ay posible.

Ang sedative at anticonvulsant therapy (kung ang mga bata ay may pagkabalisa o convulsions) ay isinasagawa kasama ng mga gamot na pinalabas sa ihi (seduxen), na may maingat na titration ng kanilang dosis sa panahon ng proseso ng paggamot.

Ang antipyretic therapy ay karaniwang limitado sa mga pisikal na paraan ng paglamig sa katawan ng bata, dahil ang analgesics ay maaaring magpalala ng talamak na pagkabigo sa atay.

Ang mga pasyente na may menor de edad at iba pang mga anyo ng talamak na pagkabigo sa atay ay tumatanggap ng paggamot para sa pinagbabatayan na sakit. Nawawala o nabawasan ang mga function ng atay (kadalasan ay detoxification, synthetic at apdo excretion) ay binabayaran:

• replacement therapy (pangasiwaan ang FFP, albumin, blood clotting factor, bitamina K kung kinakailangan);
• ang mga gamot na nagpapasigla sa synthesis ng protina - mga pinaghalong amino acid, mga anabolic hormone, glucuronyl transferase activators (phenobarbital), mga stimulant ng metabolismo ng enerhiya (insulin na may glucose at potassium, ATP, cocarboxylase, pyridoxal phosphate, atbp.) ay pinangangasiwaan;
• choleretic (flamin, sorbitol, xylitol, magnesium sulfate, atbp.) at antispasmodic (no-shpa) therapy;
• hindi aktibo ng ammonia (glutamic acid), phenol at iba pang mga derivatives ng metabolismo ng protina (plasmapheresis, hemosorption), pagpapabuti ng daloy ng dugo ng hepatic (microcirculators, disaggregants, rheoprotectors) at oxygenation ng dugo (oxygen therapy, pagwawasto ng anemia at pagpapabuti ng oxygen-binding capacity ng hemoglobin). Binibigyang-diin namin na sa mga kondisyon ng talamak na pagkabigo sa atay, ang paggamit ng xenobiotics (karamihan sa mga therapeutic agent) ay may kapansanan, samakatuwid, ang paggamot sa mga naturang pasyente ay nangangailangan ng mahigpit na pagpili ng pathogenetic ng mga gamot, pag-iwas sa polypharmacy.

Ang mga bata na nagkaroon ng sakit tulad ng talamak na pagkabigo sa atay ay dapat obserbahan nang hindi bababa sa 6 na buwan ng isang pediatrician at neurologist. Karaniwan, ang talahanayan No. 5 ay inireseta para sa 6-12 buwan o higit pa (depende sa functional state ng hepatobiliary system). Ang mga kurso ng mga ahente ng choleretic, antispasmodics, hepatoprotectors, paghahanda ng multivitamin, at masasarap na tsaa ay ipinahiwatig. Kung ang bata ay mayroon pa ring CNS dysfunctions, ang isang pangmatagalang kurso ng therapy ay isinasagawa na naglalayong mapabuti ang metabolismo at sirkulasyon ng dugo sa utak, sa ilang mga kaso ay inireseta ang anticonvulsant therapy, masahe, himnastiko, at sa mahabang panahon, ang paggamot sa spa ay ipinahiwatig. Pagkatapos ng hepatodystrophy, na nabuo laban sa background ng viral hepatitis B at (o) D, ang mga talamak na anyo ng hepatitis ay halos hindi sinusunod. Gayunpaman, sa susunod na 6-12 buwan, ang mga naturang bata ay nangangailangan din ng banayad na diyeta at mga gamot na nagpapabuti sa functional na estado ng atay, nagpapababa ng tissue fibrosis, at nagpapabuti ng pagtatago ng apdo.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]