Malalang sakit sa atay

Klinikal na mga palatandaan ng sakit sa atay ay hindi naiiba iba't-ibang: ito pagtaas sa laki ng katawan, ang lambot nito sa pag-imbestiga, paninilaw ng balat, pagkalasing, ang isang bilang ng mga puntos na sakit na hindi nagpapahintulot sa amin upang hatulan ang mga functional estado ng katawan. Gayunpaman, ang mga sintomas ay maaaring maging absent, at acute atay kabiguan pa rin, at ito ay maaaring itakda lamang sa tulong ng mga naka-target na laboratoryo at instrumental pag-aaral, na marami nito ay naging maluwag sa loob magagamit sa karamihan ng routine klinikal laboratoryo. Ang isang tiyak na tulong sa paglutas ng etiological isyu ng hepatopathies ay ang pagkakakilanlan ng mga marker ng viral hepatitis, ang spectrum na kung saan ay lubos na pinalawak sa huling dalawang dekada.

[1], [2],

Ang malaking talamak na pinsala sa hepatic

Karamihan sa atay failure - pangunahin, endogenous, totoo (gepatargiya, hepatodystrophy) - ay isang klasikong anyo ng talamak atay pagkabigo at ay lubos na mabuti at malinaw na tinukoy klinikal at laboratoryo larawan. Ang form na ito ng kakulangan ay batay sa alinman sa pagkasira o kapalit ng normal na mga elemento sa atay bilang resulta ng isang nakakahawang o nakakalason na epekto. Ang bigat ng pag-andar ng atay ay nabawasan nang malaki dahil sa talamak o subacute nekrosis ng hepatocytes. Sa kaso ng talamak hepatitis, ang variant na ito ay tinutukoy bilang fulminant acute fulminant atay failure. Ito ay karaniwang develops kapag mapagpahamak form ng viral hepatitis, sirosis, mabilis na umuunlad, pagkalason, mga bukol, mabilis na humahantong sa kamatayan ng mga pasyente.

Mayroong 10 pangunahing pag-andar sa atay; ang kanilang kakulangan ay nagpapakita ng sarili bilang isang paglabag sa lahat ng uri ng metabolismo, VEO, bile formation at secretion ng bile, mga pagbabago sa komposisyon ng dugo at mga katangian, nadagdagan na pagkalasing at pinsala ng CNS.

Sa morphologically, ang mga autopsy sa namatay mula sa hepatodystrophy ay kadalasang nagsasangkot ng napakalaking at masunurin na nekrosis.

Maliit na matinding atay failure

Mababang talamak atay pagkabigo, o gepatodepressiya, na-obserbahan sa maraming malubhang sakit sa mga bata (pagkalason, bituka impeksiyon, pneumonia, meningitis, sepsis, atbp), Ngunit ay bihirang-diagnose. Gayunman, ang autopsy namatay ng kalakip na sakit ng mga bata ay madalas na mahanap ang "gansa" atay morphologically manifested protina at taba dystrophy, hindi bababa sa - tsentridolkovymi nekrosis. Gepatogennaya encephalopathy sa mga pasyente ay absent o (mas madalas) sa klinikal na larawan mamayani sintomas ng ang kalakip na sakit, ang kakulangan ng pag-andar ng iba pang mga organo at mga sistema, na nagpapaliwanag kung ang naobserbahang toxicity, kapansanan malay at kinakabahan na aktibidad. Ang acute atay kabiguan ay madalas na isang bahagi ng OPA ni syndrome, ngunit ang share sa halagang iba pang mga nakakalason-hypoxic epekto sa katawan, bilang isang patakaran, ay hindi kinuha sa account. Sa pag-aaral ng dugo sa kasong ito, ang mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng hepatodepression at shunting ng hepatikong daloy ng dugo ay namamayani.

Bilang karagdagan sa mga nakalista sa itaas, ang mga klinikal at laboratoryo variant ng acute hepatic insufficiency ay din highlight: shock, portal at pekeng (electrolyte) kakulangan.

"Shock" atay, gumagala o talamak atay pagkabigo, mas madalas exogenous kalikasan at ay sanhi ng karamdaman ng hemodynamics - sentralisasyon ng daloy ng dugo, matagal na ischemia, natural na pagbuo sa iba't-ibang mga anyo ng pagkabigla. Sa pagkabigla, ang dugo ay dumadaan sa isang pinaikling landas ng vascular anastomoses, sa pamamagitan ng pagpasok sa karamihan ng mga selula ng atay. Matagal na mahihirap na sirkulasyon (mahigit sa 1 araw) ay maaaring bumuo ng atay cell sugat na may isang matalim na pagtaas ng pagkamatagusin ng cytoplasmic lamad para sa tubig at enzymes tsentridolkovymi adipose paglusot at nekrosis.

Ang pangunahing morphological pattern ng atay at bato sa shock ay ang hitsura tsentridolkovyh nekrosis sa atay (kapansin-pansing nagpapataas ng antas ng glutamate sa dugo) at nekrosis, bato pantubo epithelium (pagbabawas ng konsentrasyon ng pag-andar sa bato), madalang na - o kabuuang focal cortical nekrosis. Ang mga pasyente ay sinusunod oliguria, nabawasan PKO, azotemia pagtaas sa mas mataas na mga rate ng bypass ang atay at hepatodepressive syndrome ng talamak atay pagkabigo.

Sa pag-unlad failure portal o portal-hepatic kabiguan (portosistemnayaentsefalopatiya, pagkawala ng malay), ang pangunahing papel na ginampanan ng "off" flow ng dugo sa atay o shunting ng kanyang background sa portal Alta-presyon dahil sa pangunahin o kanser na bahagi sa terminal stage cirrhosis. Clinically, ito talamak atay pagkabigo, paninilaw ng balat sintomas ay hindi karaniwan ay pinangungunahan ng ang mga palatandaan ng encephalopathy na may relatibong malanday gulo ng malay, tremors (Parkinson ng sakit). Sa panahon ng pagkawala ng malay, ang mga pasyente ay nakakahawig ng malalim at tahimik na natutulog na mga tao (hypnagogy).

Ang maling acute hepatic insufficiency ay mas madalas na nauugnay sa hypokalemia, potentiating lowered function sa atay. Sa klinikal na paraan, ito ay kahawig ng naunang form, sa karagdagan, ang mga bata ay may paresis ng bituka, nagpapalubha sa pagkalasing. Ang antas ng potasa sa plasma ng dugo ay bumaba sa 1.8 - 2.9 mmol / l. Posibleng alkalosis. Laban sa background ng alkalosis, ang ammonia ay mas nakakalason, dahil madali itong pumasok sa cell.

Mga sintomas ng Acute hepatic Insufficiency

Ang pangunahing clinical sintomas ng acute hepatic insufficiency.

Pagtaas ng neuropsychic disorder:

• sinadya nanginginig, pagbabago ng sulat-kamay sa mas matatandang bata, pumapalakpak na panginginig;
• Ang tigas ng kalamnan bilang isang cog-wheel, mataas (sa una) tendon reflexes;
• atake ng kaguluhan, disorientation, pagkawala ng kamalayan na may mag-alaala amnesya, clonic convulsions.

1. Ang pagsusuka ay paulit-ulit, sa kasunod na uri ng "mga bakuran ng kape".
2. Hemorrhagic syndrome sa anyo ng mga rashes sa balat, dumudugo sa background ng coagulopathy ng pagkonsumo, kakulangan ng mga clotting factor.
3. Ang jaundice ay isang palatandaan na ipinag-uutos sa malubhang mga uri ng viral hepatitis, at bilang isang patakaran, ang kalubhaan nito ay tumutugma sa kalubhaan ng pagkalasing, ngunit ang mas maliit ang bata, ang mas mababa na paninilaw ng balat ay ipinahayag.
4. Ang hepatikong amoy ay sanhi ng isang paglabag sa metabolismo ng methionine at ang akumulasyon ng methyl mercaptan, methionine sulfoxide.
5. Temperatura ng katawan ay kadalasang nagdaragdag nang malaki sa terminal na yugto ng talamak na kakulangan ng hepatic; kadalasan ito ay torpid sa pagkilos ng antipyretics, na dahil sa pagpapalabas ng isang malaking bilang ng pyrogen sa pagkawasak ng tissue sa atay.
6. Pagbawas ng laki ng katawan, ang masa nito (isang opsyonal na sintomas).
7. Oliguria ng pagtaas concentrations ng urea, creatinine, fluid retention (pangalawang hyperaldosteronism dahil sa metabolic hormone), na may subacute - upang edema, ascites.

Kabilang sa mga nakalistang sintomas, ang pinakamahalagang clinical significance ay hepatogenic encephalopathy, ang degree na kung saan ay tumutugma sa kalubhaan ng acute hepatic insufficiency. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) ay nakilala ang mga yugto ng mga precursors, precoma at ang 2nd stage ng coma. Sa isang bilang ng mga gawa, ang preComa ay nahahati sa 2 sub-yugto - mga precursor at aktwal na mga prekom.

Kung ang proseso ng pathological sa atay ay naantala, ang papel na ginagampanan ng extrahepatic components, na dulot ng napakalaking pagdurugo, mga impeksiyong bacterial, ay nagdaragdag sa pagpapaunlad ng encephalopathy. Ang pathogenesis ng encephalopathy gepatogennoy i-play ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng tserebral edema, ang hypoxia, acidosis, exposure sa nakakalason metabolites, endotoxin ng bituka bakterya at ang kanilang mga metabolic mga produkto.

Paano natuklasan ang pagkabigo ng matinding atay?

Upang linawin ang diagnosis at kalubhaan ng talamak na matinding atay ay dapat gamitin ang isang malawak na hanay ng mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo, kabilang ang:

1. Bawasan ang prothrombin index (<30% at kahit <10%), pagbaba sa mga antas ng dugo ng iba pang procoagulants.
2. Pagsubok ng dugo: leukocytosis, neutrophilia, ESR <2 mm / h.
3. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin ay pangunahin dahil sa hindi tuwirang bahagi nito.
4. Ang aktibidad ng cytoplasmic, mitochondrial, lysosomal enzymes ay bumababa; sa simula ng hepatodystrophy, ito ay lubhang nagdaragdag ng sampu at daan-daang beses at mabilis (sa paglipas ng oras) ay bumababa, minsan sa normal.
5. Ang ammonemia ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente, lalo na sa panahon ng paglago ng coma.
6. Ang isang malubhang anyo ng hypoglycemia ay nakasaad sa 40% ng mga pasyente na may hepatodystrophy.
7. Ang sodium content ay bumababa, at ang pagtaas ng osmolarity, metabolic acidosis sa terminal stage ay maaaring mapalitan ng respiratory alkalosis.

Ito ay tinanggap upang makilala ang 6 pangunahing mga laboratoryo syndromes ng pagkatalo ng sistema ng hepatobiliary:

1. cytolytic syndrome;
2. hepato-depressive syndrome;
3. mesenchymal-inflammatory syndrome;
4. cholestatic syndrome;
5. sindrom ng portocaval shunting, o "shutdown";
6. sindrom ng pagbabagong-buhay at pag-unlad ng tumor.

Ang direktang at mataas na diagnostic value sa kahulugan ng acute hepatic insufficiency ay may hepatodepressive syndrome at portocaval shunting syndrome. Ang lahat ng iba pang mga syndromes na nakalista sa itaas ay nagpapakita ng pagkatalo ng hepatic stroma at parenchyma (ng iba't ibang pinagmulan). Gayunpaman, ang kanilang pagkanaririto sa pagsasagawa ay posible na maiugnay ang pabago-bagong pag-unlad ng encephalopathy at thrombohemorrhagic syndrome na may mataas na antas ng posibilidad na may patolohiya sa atay.

Ang Cytolytic syndrome ay nangyayari dahil sa mga karamdaman sa istraktura ng hepatocytes at ang pangunahing isa sa pagsusuri ng hepatitis. Nailalarawan ng mas mataas na pagkamatagusin ng lamad ng cell para sa mga substansiyang intracellular at lalo na ang mga enzymes. Ang nadagdagan na permeability ng lamad ay nagtataguyod ng "washout" ng intracellular enzymes sa espasyo ng extracellular, at pagkatapos ay ipinasok nila ang sistematikong daluyan ng dugo, na nagpapataas ng kanilang konsentrasyon sa dugo. Mahalaga na bigyang-diin na ang cytolysis sa isang karaniwang sitwasyon ay hindi katulad ng cell necrobiosis (sa clinical practice gamitin ang terminong "nekrosis"). Nawawalan nang ganap ang selula ay huminto na gumawa ng mga enzymes, kaya sa taas ng napakalaking nekrosis, ang kanilang aktibidad sa dugo ay bumaba nang husto. Kasabay nito, ang mga tagapagpabatid ng cytolysis ang pangunahing tagapagpahiwatig ng direktang pinsala sa mga hepatocytes.

Ang pinaka-karaniwang at nagbibigay-kaalaman marker ng cytolysis ay ang pagpapasiya ng aktibidad aminotransferase (ALT, ACT, atbp.). Ang sobrang limitasyon ng pamantayan ay 1.5-5 beses na sa isang katamtaman o maliit na hyperfermentemia, 6-10 beses sa hyperfermentemia ng isang average na antas, higit sa 10 beses sa isang malaking antas. Ang pagpapaunlad ng talamak na atay sa atay ay nauuna sa pamamagitan ng isang matalim at makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng enzymes sa dugo (100 beses o higit pa) at ang mabilis na pagbagsak nito (minsan sa normal).

Ang pagpapasiya ng koepisyent ng Ritis (ACT / ALT> 1.0) sa isang tiyak na lawak ay nakakatulong upang matukoy ang lalim ng pinsala ng atay (sa pamantayan na ito ay katumbas ng 0.9). Ito ay dahil sa ang katunayan na ang ACT ay isang intramitochondrial enzyme, at ALT ay cytoplasmic, i.e. Ay matatagpuan sa hepatocyte na mas malapit sa panlabas na lamad at mas madaling hugasan ito sa daluyan ng dugo kung ang huli ay nasira.

Sa normal na mga parameter ng enzyme, talamak na pinsala sa atay, ang paglala ng malalang sakit nito ay malamang. Sa ilalim ng sindrom ng hepatodepression, ang pang-aapi sa functional (pangunahing sintetiko) na kakayahan ng hepatocytes at isang pagbawas sa kabuuang aktibidad ng biochemical ay nauunawaan.

Ang mga marker ng hepatodepressive syndrome ay mga pag-andar (load) na mga pagsusuri, mga tagapagpahiwatig ng gawaing sintetiko at metabolic, pagpapasiya ng masa ng pag-andar ng atay.

Exercise testing - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-White test) at vofaverdinovaya (indotsianovaya) - sumasalamin sumisipsip-excretory atay function at ay karaniwang ginagamit sa talamak na proseso sa ganyang bagay.

Ang sintetikong function ay tinutukoy ng konsentrasyon sa dugo:

• procoagulants at anticoagulant bahagi ng dugo: fibrinogen, prothrombin, proaccelerin, antihemophilic factor (mga kadahilanan VII, VIII, IX, X);
• Ang mga protina ay nakapag-synthesized lamang sa atay: albumin at, sa isang mas maliit na lawak, fibronectin, pampuno, a) -antitrypsin, ceruloplasmin, false (pseudo) cholinesterase.

Ang pagpapasiya ng masa ng pag-andar ng atay gamit ang radionuclide scintigraphy o computed tomography ay ginagamit din.

Ang Mesenchymal-inflammatory syndrome ay sanhi ng pinsala sa mesenchymal-stromal elemento ng atay, pati na rin ang mga pagbabago sa mga indeks ng humoral kaligtasan sa sakit. Upang masuri ang sindrom na ito, ang mga sumusunod na halimbawa ay ginagamit: mga reaksyon ng sediment, ang nilalaman ng globulins, haptoglobin at iba pang mga protina ng matinding yugto ng pamamaga, pati na rin ang mga nag-uugnay na mga produkto ng tissue exchange.

Ang mga halimbawa ng sediment (timol at sulemic) ay nagpapakita ng pagkakaroon ng dysproteinemia. Thymol pagsubok ay positibo sa unang 5 araw ng viral hepatitis banayad hanggang katamtaman na antas sa mga pasyente na may sirosis ng natitirang normal sa karamihan (95%) mga pasyente na may nakahahadlang (obstructive) paninilaw ng balat. Sinasalamin nito ang pagtaas sa nilalaman ng dugo ng y-globulins at iba pang malalaking talamak na pamamaga ng protina C-reaktibo na protina-SRB) na may medyo normal na dami ng mga albumin. Ang sulphure assay ay may pinakamahalagang halaga sa mga nawawalang porma ng cirrhosis, isang paglala ng isang talamak na hepatitis at sa taas ng isang matinding hindi sapat na hepatic (mas mababa sa 1 ml); ito ay nagpapakita ng isang makabuluhang pagbawas sa mga antas ng albumin.

Ang nilalaman ng globulin sa talamak na hepatitis, bilang panuntunan, ay nagdaragdag, lalo na ang IgM; Sa talamak na hepatitis at cirrhosis, ang konsentrasyon ng IgA ay nadagdagan din. Ang isang matalim na depisit sa dugo IgA ay nagtataguyod ng pag-unlad ng cholestatic forms ng hepatitis, cholestasis ng gamot (sa paggamot ng testosterone, progesterone, aymalin, atbp.). Ang kakulangan ng IgA na pumapasok sa apdo ay humahantong sa isang hindi kanais-nais na kurso ng mga nagpapaalab na proseso sa pinakamaliit na ducts ng bile, na nag-aambag sa pagkagambala ng pagbuo ng bile micelle. Ang antas ng haptoglobin, seromucoid at a2-macroglobulin sa dugo ng mga pasyente ay nagdaragdag sa matinding yugto ng sakit.

Sa dugo ng mga pasyente na may sakit sa atay at sirosis makaipon exchange uugnay produkto tissue, hydroxyproline at proline (metabolites ng collagen, na sumasalamin proseso fibrogenesis) at Procollagen-3 peptide (natagpuan lalo na sa atay ay magkakaugnay sa nagpapasiklab pagbabago sa portal tracts, periportal zone). Sa pinakadakilang lawak, ang kanilang nilalaman ay nagdaragdag sa talamak na viral hepatitis; bahagdan ng viral hepatitis gravity ay nagdaragdag uronic acid tae sa ihi.

Ang Cholestatic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangunahing o sekundaryong kaguluhan ng pagtatago ng bile. May mga jaundice at jaundiced variant ng syndrome.

Para sa klasikal na mga paraan ng paglilinaw ng cholestasis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• jaundice at nangangati;
• Hyperbilirubinemia, pangunahin dahil sa conjugated form (direct test ayon sa Endrashiku);
• isang pagtaas sa aktibidad ng enzymes - mga tagapagpabatid ng cholestasis - alkaline phosphatase (sa pamantayan ng 2-5 unit), 5-nucleotidase, leucinaminopeptidase,
• isang pagtaas sa nilalaman ng lipids - apdo acids, cholesterol, beta-lipoproteins, atbp.

Ang libreng-jaundiced cholestasis, isang manifestation ng icteric cholestasis, ay diagnosed kapag ang mga konsentrasyon ng dugo ng mga bile acids, alkaline phosphatase, atbp ay natutukoy sa dugo.

Mga tagapagpahiwatig ng pag-iwas sa atay. Ang mga ito ay mga sangkap na karaniwang nanggagaling sa bituka sa pamamagitan ng sistema ng ugat ng portal sa atay at inactivated doon. Sa portocaval shunting ng dugo, lumilitaw ang mga ito sa aktibong sirkulasyon. Ang mas mataas na konsentrasyon sa plasma ng dugo, mas malaki ang paglilipat. Ang mga marker ng pag-iwas sa atay ay:

• ammonia at mga derivat nito;
• phenol;
• amino acids - tyrosine, phenylalanine, tryptophan;
• mataba acids na may isang maikling kadena.

Karaniwan, ang konsentrasyon ng amonya sa dugo ay hanggang sa 70 μmol / l. Posible upang magsagawa ng sample na may isang load ng ammonium chloride. Ang ammonia ay may malinaw na nakakalason na epekto sa central nervous system, lalo na laban sa isang background ng metabolic alkalosis.

Ang Phenol (normal na konsentrasyon sa dugo hanggang sa 50 μmol / l) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na nakakalason na epekto sa utak, na ginawa sa mga bituka sa ilalim ng impluwensya ng mga microbes ng bituka na pinanggalingan. Sa opinyon ng S. Bruner at katrabaho. (1983), na nagtatrabaho sa paglikha ng artipisyal na atay, ang phenol ay maaaring ituring na isang lubhang nakakalason na substansiya, isang magandang modelo ng hepatogenic encephalopathy.

Ang mga aromatikong amino acids, na nagiging tyramine at octopamine, ay kumikilos bilang mga false neurotransmitters, na nawawala ang dopamine at norepinephrine mula sa mga receptor. Ang mga antagonists ng aromatic amino acids sa isang tiyak na lawak ay amino acids na may branched na istraktura - leucine, isoleucine, valine. Ang huli ay ginagamit sa katawan sa proseso ng gluconeogenesis, lalo na sa mga selula ng utak. Karaniwan, ang ratio ng valine + leucine + isoleucine / phenylalanine + tyrosine = 3-3.5. Sa kabiguan ng portohepatic, karaniwang ito ay <1.0. Ang ganitong profile ng amino acid ay itinuturing na katangian ng encephalopathy na paglilipat. Ng tryptophan nabuo indole at scatol, na kung saan din ng kontribusyon sa encephalopathy.

Mataba acids na may isang maikling chain - butyric (butanoic - C4), valeric (pentanoic - C5), caproic (hexanoic - C6), caprylic (octanoic - C8) - ding mga lubos na nakakalason sa utak, lalo butyric at valeric.

Ang tagapagpahiwatig ng pagbabagong-buhay at pag-unlad ng tumor ay itinuturing na isang-fetoprotein (AFP) suwero. Ang pangunahing pinagkukunan nito ay ang hepatocyte. Ang mas mataas na konsentrasyon ng AFP (> 500 ng / ml), mas malaki ang posibilidad ng carcinoma, isang karaniwang kanser sa bituka ng bile. Ang pagdaragdag nito sa 50-100 ng / ml ay maaaring magpahiwatig ng matinding hepatitis at iba pang mga sakit, kabilang ang mga proseso ng pagbabagong-buhay, na sinusunod sa sirosis ng atay. Sa pamantayan, ang AFP ay halos wala.

Paggamot ng matinding atay failure

Ang batayan para sa paggamot ng mga pasyente na may malaking anyo ng acute hepatic insufficiency (hepatargia) ay pathogenetic therapy, na kinabibilangan ng isang bilang ng mga direksyon.

Ang nutrisyon ng mga pasyente sa taas ng pagkawala ng malay ay ginagawa sa pamamagitan ng probe o parenterally sa isang dami ng 50-75% ng normal na edad na kinakailangan. Ang demand na enerhiya ay nasiyahan ng 70% dahil sa carbohydrates (pangunahing glucose) at ng 30% - taba. Ang halaga ng protina ay nabawasan ng kalahati kumpara sa pamantayan. Sa pagkakaroon ng pagsusuka "mga bakuran ng kape" o gastric bleeding enteral nutrition ay nakansela at ang nutrisyon ng parenteral ay inireseta. Sa kasong ito, ito ay kanais-nais upang umupa ng isang halo ng amino acid ( "Geptamil") na may isang mataas na kamag-anak na nilalaman ng branched kadena amino acids (valine, leucine, at iba pa) At mas maliit - aromatikong amino acids (phenylalanine, tyrosine, atbp). Kapag kinakalkula ang kinakailangang protina, hindi ito dapat lumagpas sa 1 g / kg bawat araw.

Ang detoxification ay ibinibigay sa tulong ng IT, plasmapheresis, hemofiltration, dialisis ng amino acid. Ang Plasmapheresis o OPZ ay dapat isagawa sa malalaking volume - hindi bababa sa 1.0-1.5 BCC kada araw. Sa pagkakaroon ng kakulangan ng bato (sa 50-70% ng mga pasyente na may hepatikong koma), ang SCI ay sinamahan ng hemodialysis o diyalidong amino acid. Ang haemofiltration na low-flow ay isang modernong paraan ng paggamot ng malubhang pagkalasing, ito ay natupad sa loob ng mahabang panahon, hanggang sa makamit ang epekto. Ang pamamaraan ay nag-aalis ng hanggang sa 40-60 liters ng ultrafiltrate, kaya ang patuloy na pagsubaybay sa computer ng dami at komposisyon ng mga iniksiyong solusyon ay kinakailangan. Sa simula ng paggamot mahalaga na gumamit ng mataas na enema (tulad ng lavage ng bituka) na may pagpapakilala ng 2% na solusyon ng sosa bikarbonate o Ringer, pati na rin ang gastric lavage.

Ang JAG ay isinasagawa sa isang pang-araw-araw na dami ng 1.0-1.5 FP. Sa DVO, na posible sa madalas na pagsusuka, ang pagwawasto ng dami ay ginaganap. Upang iwasto ang metabolic acidosis, ang 4.2% sosa karbonato solusyon ay ibinibigay sa unang araw sa isang rate ng 2 ml / kg dropwise, pagkatapos ay sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng CBS. Kapag ang fluid ay naantala, ang mga diuretika ay inireseta (lasix, mannitol, veroshpiron).

Ang DIC-syndrome at ng o ukol sa o ukol sa dugo ay sinusunod sa 70% ng mga pasyente na nasa isang pagkawala ng malay. Upang maiwasan ang ICE ay magtalaga ng heparin sa isang rate ng 100-200 U / kg bawat araw sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram (mas mabuti na mababa ang molekular-timbang heparin sa isang dosis ng 0.1 -0.3 ML 1-2 beses sa isang araw). Upang maiwasan o ukol sa sikmura dinudugo inilapat cimetidine (5 mg / kg, 3-4 beses sa isang araw) o famotidine (kvamatel) intravenously, antacids (Almagelum, fosfolyugel) sa loob. Sa pagbuo ng o ukol sa dugo ng dumudugo, ang dosis ng heparin ay nabawasan sa 50 yunit / kg o pansamantalang nakansela at iniksiyon sa dicinone, paghahanda ng kaltsyum, bitamina K, FFP, cryoprecipitate.

Antiproteoliticheskoe paggamot ng talamak atay pagkabigo kontrikala ibinigay pagsasalin ng dugo (sa isang dosis ng 1-2 thousand. IU / kg bawat araw) o gordoksa, trasylol at iba pang mga inhibitors ng proteolysis in katumbas fractional dosis intravenously.

Kapag cerebral edema (obserbahan sa 40% ng mga pasyente) ay pinamamahalaan ng protina paghahanda - 10% albumin solusyon, isang puro plasma, at diuretics - Lasix (hanggang sa 3 mg / kg bawat araw), mannitol (1 g ng dry sangkap per 1 kg BW bata i.v. Drip, ang mga bata ay bihirang ginagamit). Ang pagkakaroon ng pangalawang hyperaldosteronism sa mga pasyente na may OPechN ay ang batayan para sa pagtatalaga ng mga ito aldactone, veroshpirona sa isang dosis ng 3-5 mg / (kg bawat araw) para sa hindi bababa sa 7-10 na araw. Sa epektibong paraan, ang pangangasiwa ng dexamethasone sa isang dosis ng 0.5-1.5 mg / (kg / day) ay hinati intravenously sa pamamagitan ng jet.

Ang pagpapapanatag ng sirkulasyon ng dugo ay ibinibigay ng administrasyon ng dropwise dopamine (2-5 μg / kg kada minuto) o dobutrex (2-5 μg / kg kada minuto); sa mababang presyon ng dugo, ang dosis ay nadagdagan sa 15 μg / kg bawat araw o ang gamot na ginagamit ay pinagsama sa dropwise pangangasiwa ng norepinephrine (0.1-0.5 μg / kg kada minuto).

Anti-inflammatory treatment ng matinding atay failure

Domestic mga may-akda pinapayo prednisolone pinangangasiwaan sa isang dosis ng 5-10 mg / araw sa loob ng 4-6 KGW pamamaraan intravenously short course ibukod ang biological ritmo upang makuha ang epekto (karaniwan ay 3-5 araw o hanggang ang bata mula sa pagkawala ng malay). Ang mga dayuhang may-akda sa pagpapakilala ng prednisone tulad ng mga pasyente ay nakalaan. Gayunpaman, dapat itong remembered na, ayon sa mga makabagong teorya ng pathogenesis ng hepatic pagkawala ng malay sa mga pasyente na may viral hepatitis sanhi ng aktibong pagsira ng hepatocytes ay ang hyperimmune estado autoaggression. Bilang resulta, ang appointment ng immunosuppressive mga ahente ay nabigyang-katarungan kapag ang isang tinatawag na "parada" ng antiviral antibodies, kapag sa taas ng talamak atay pagkabigo sa dugo at sa parehong oras may mga lahat ng uri ng antibodies sa virus na hepatitis B subunits na may sabay-sabay na pag-aalis ng antigen (HBeAg, HBsAg) mula sa dugo ng pasyente.

Ang suporta sa paghinga para sa paghinga sa mga pasyente na may coma 2 ay dapat na ipagkaloob ng mekanikal na bentilasyon at oxygen therapy.

Tupukin paglilinis sa gas ay nakamit sa pamamagitan ng bibig pangangasiwa ng aminoglycosides: kanamycin sa 20 mg / kg bawat araw), gentamycin sa isang dosis ng 6-10 mg / kg bawat araw (4 na dosis sa paraang binibigkas). Posible ang pangangasiwa ng antibiotics ng parenteral.

Ang pagpapatahimik at anticonvulsant therapy (na may pagkabalisa at convulsions sa mga bata) ay isinasagawa sa mga gamot na excreted sa ihi (seduxen), na may maingat na titration ng kanilang dosis sa panahon ng paggamot.

Ang antipiretiko therapy ay karaniwang limitado sa mga pisikal na pamamaraan ng paglamig ng katawan ng bata, dahil ang analgesics ay maaaring mapahusay ang talamak na kabiguan sa atay.

Ang mga pasyente na may maliliit at iba pang mga anyo ng matinding pag-atay sa atay ay ginagamot para sa nakapailalim na sakit. Ang nawala o nabawasan na pag-andar ng atay (pinaka-madalas na detoxication, gawa ng tao at biliary excretion) ay nabayaran:

• paraan ng pagpapalit ng therapy (ipasok ang FFP, albumin, clotting factor, bitamina K, kung kinakailangan);
• mga gamot na nagpapasigla protina synthesis, - ipinakilala amino acid halo, anabolic hormones, activators glucuronyl (phenobarbital), stimulants ng enerhiya metabolismo (insulin na may asukal at potassium ATP kokarboksilazu, pyridoxal pospeyt, atbp);
• cholagogue (flamin, sorbitol, xylitol, magnesium sulfate, atbp) at spasmolytic (no-spa) therapy;
• inactivation amonya (glutamic acid), penol at iba pang mga protina derivatives exchange (plasmapheresis, hemosorption), pagpapabuti ng atay daloy ng dugo (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) at dugo oxygenation (oxygen therapy, pagwawasto ng anemia at pinahusay na oxygen-bisang kakayahan ng pula ng dugo). Bigyang-diin namin na sa talamak atay pagkabigo recycling xenobiotics (pinaka therapies) ay lubhang nabalisa, para sa paggamot ng mga pasyente ay nangangailangan ng mahigpit na seleksyon pathogenetic mga gamot, na pumipigil sa polypharmacy.

Ang mga bata na nagdusa ng sakit na ito bilang talamak na atay sa kabiguan, ay dapat na sundin ng hindi bababa sa 6 na buwan sa isang pedyatrisyan at neurologist. Karaniwan itakda ang numero ng talahanayan 5 para sa 6-12 buwan o higit pa (depende sa functional state ng hepatobiliary system). Ang mga kurso ng mga ahente ng cholagogue, antispasmodics, hepatoprotectors, mga paghahanda ng multivitamin, mga tsaang nagpapainit ay ipinapakita. Kapag nag-save ka gitnang nervous system disorder ng isang bata pang-course therapy ay isinasagawa out, na naglalayong sa pagpapabuti ng metabolismo at sirkulasyon ng dugo sa utak, sa ilang mga kaso, mag-atas anticonvulsant therapy ay ipinapakita massage, gymnastics, at pang-matagalang panahon spa treatment. Pagkatapos ng hepatodephritis, na binuo laban sa background ng viral hepatitis B at / o D, halos walang malalang mga anyo ng hepatitis. Gayunpaman, sa susunod na 6-12 na buwan, gaya bata din kailangan ng isang power saving mode at paraan ng pagpapabuti ng functional estado ng atay, pagbabawas fibrosis tissue, mapabuti ang apdo pagtatago.

[3], [4], [5], [6], [7]