Peritonitis - Mga Sanhi at Pathogenesis

Mga sanhi ng peritonitis

Ang pangunahing sanhi ng sakit ay microbial invasion.

Ang huli ay sa panimula posible sa mga pasyenteng ginekologiko dahil sa pagkilos ng tatlong mekanismo:

1. Hematogenous o lymphogenous infection ng peritoneum - ang tinatawag na idiopathic peritonitis na walang pokus ng nana o pagkasira sa lukab ng tiyan - isang napakabihirang uri ng peritonitis sa mga batang babae o kabataang babae. Pathogens - hemolytic streptococcus, pneumococcus, associative flora.
2. Pag-unlad ng talamak na purulent na pamamaga (pataas na ruta ng impeksiyon):
   • Tukoy na purulent salpingitis - pelvic peritonitis - peritonitis (pathogens - gonococcus na may kaugnayan sa mga STI, minsan anaerobes).
   • Obstetric peritonitis dahil sa pag-unlad ng endometritis: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitis (pathogens - associative flora na may predominance ng gram-negative at anaerobic) o, bilang kahalili: endomyometritis - purulent salpingo-oophoritis - pelvic peritonitis - peritonitis (pathogens) - peritonitis (pathogens).
   • Peritonitis dahil sa mga kriminal na interbensyon: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitis (pathogens - associative flora na may predominance ng anaerobic).
   • Peritonitis pagkatapos ng seksyon ng cesarean (direktang impeksyon ng peritoneum sa panahon ng operasyon o dahil sa pagkabigo ng mga tahi sa matris). Pathogens - nag-uugnay na flora na may pamamayani ng gramo-negatibo.
3. Impeksyon ng cavity ng tiyan sa pagkakaroon ng isang talamak na purulent focus sa cavity ng tiyan.
   • Pagbubutas o pagkalagot ng isang encapsulated abscess sa libreng cavity ng tiyan - pagkalagot ng pyosalpinx, pyovarium, purulent tubo-ovarian formation, extragenital abscesses. Pathogens - nag-uugnay na flora (anaerobic at gram-negative), mas madalas na gram-positive.
   • Pagbubutas o pagkalagot ng isang encapsulated abscess sa mga pasyente na may naantalang komplikasyon ng cesarean section (pagbuo ng pangalawang uterine suture failure at iba pang purulent foci laban sa background ng endometritis) - pagkalagot ng purulent tubo-ovarian formation, extragenital abscesses, abscess ng Douglas space. Pathogens - nag-uugnay na flora na may pamamayani ng gramo-negatibo at anaerobic.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenesis ng peritonitis

Ang pinaka-malubhang anyo ng anaerobic peritonitis ay sanhi ng B. fragilis, P. melannogenicus at iba pang mga bacteroid, na may pagkasira ng tissue, pagbuo ng nakahiwalay na purulent foci at madalas na pag-unlad ng pelvic thrombophlebitis at sepsis.

Ang mga obligadong bahagi ng peritonitis sa paunang yugto ay hyperemia ng peritoneum at ang pagbuo ng mga fibrinous na deposito dito. Ang huli ay nagsisilbing pangunahing lugar ng konsentrasyon ng microbial flora.

Ang nangungunang papel sa pathogenesis ng peritonitis ay nilalaro ng pagkalasing na dulot ng pagkilos ng mga produkto ng pagkabulok ng bacterial (mga lason), tissue protease, biogenic amines, pati na rin ang hypovolemia at paresis ng tiyan at bituka.

Kasama ng mga reflex effect, ang mga nakakalason na sangkap ng bacterial na pinagmulan ay nagpapataas ng capillary permeability at humantong sa pagbuo ng inflammatory exudate. Ang pagkawala ng likido ay maaaring umabot sa 50% ng kabuuang extracellular fluid ng katawan (hanggang sa 7-8 l) dahil sa paggalaw nito sa mga organo ng tiyan, pati na rin ang pag-aalis at pagsamsam sa mga sisidlan ng cavity ng tiyan. Ang hypovolemia ay isa sa mga pangunahing pathogenetic na link ng diffuse peritonitis. Ang isa pang mahalagang link ay ang mga microcirculation disorder, na higit na nakakatulong sa pag-unlad at pagpapalalim ng hypovolemia.

Ang karagdagang pagtaas sa pagkalasing sa panahon ng peritonitis at paglaki ng pagkawala ng protina (hypo- at dysproteinemia) ay humantong sa pagpapalalim ng mga microcirculatory disorder. Kung sa mga unang yugto ng mga karamdamang ito ang protina at likido ay pumasa mula sa mga tisyu patungo sa daluyan ng dugo, pagkatapos ay sa panahon ng decompensation ang reverse movement ay nangyayari. Ito ay pinadali sa pamamagitan ng pagtaas ng pagsasama-sama ng mga nabuong elemento, capillary thrombosis at akumulasyon ng mga sangkap na nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo (histamine, serotonin), na higit na nagpapataas ng pagkamatagusin ng mga vascular wall. Ang mga sentral na hemodynamic indicator ay hindi ganap na sumasalamin sa estado ng peripheral circulation. Ang isang kapansin-pansing pagbabago sa arterial pressure at cardiac index ay madalas na nangyayari kapag ang hindi maibabalik na mga phenomena ay nangyayari sa microcirculation system.

Habang umuunlad ang peritonitis at tumataas ang pagkalasing, ang atay, na siyang pangunahing hadlang sa mga lason, ay unti-unting nawawalan ng antitoxic function nito, at ang mga dumaraming pagbabago ay pinalala ng metabolic disturbances sa mismong atay at iba pang mga organo. Kaugnay nito, ang paglaban sa pagkalasing ay isa sa mga pangunahing gawain sa pagpapagamot ng peritonitis.

Ang isang espesyal na papel sa pathogenesis ng peritonitis ay kabilang sa functional obstruction ng gastrointestinal tract. Ang ilang mga mekanismo ng pag-unlad nito ay nakikilala. Ang pangunahing isa ay neuroreflex inhibition, na nangyayari kapag ang peritoneum ay inis sa pamamagitan ng uri ng viscero-visceral reflexes at mga reaksyon ng central nervous system. Sa hinaharap, ang motility ng bituka ay karagdagang pinipigilan bilang resulta ng mga nakakalason na epekto kapwa sa central nervous system at sa sariling nervous at muscular apparatus ng bituka. Sa iba't ibang yugto ng pag-unlad at kurso ng peritonitis, ang estado ng gastrointestinal tract ay apektado din ng mga kaguluhan sa balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base, dahil ang hypokalemia at acidosis ay makabuluhang binabawasan ang contractility ng bituka muscular wall.

Ginagawang imposible ng functional intestinal obstruction ang wastong nutrisyon, na nagpapalubha sa lahat ng uri ng metabolic process, nagiging sanhi ng kakulangan sa bitamina, dehydration, electrolyte imbalance, adrenal at enzymatic system. Ang pag-unlad at kurso ng peritonitis ay palaging nauugnay sa malalaking pagkawala ng protina ng katawan. Lalo na malaki ang pagkawala ng albumin.