Pleurisy - Mga Sanhi at Pathogenesis

Depende sa etiology, ang lahat ng pleurisy ay maaaring nahahati sa dalawang malalaking grupo: nakakahawa at hindi nakakahawa (aseptic). Sa nakakahawang pleurisy, ang nagpapasiklab na proseso sa pleura ay sanhi ng pagkilos ng mga nakakahawang ahente, habang sa hindi nakakahawang pleurisy, ang pamamaga ng pleura ay nangyayari nang walang paglahok ng mga pathogenic microorganism.

Ang nakakahawang pleurisy ay sanhi ng mga sumusunod na pathogens:

• bakterya (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, typhoid bacillus, brucella, atbp.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• rickettsia;
• protozoa (amoebas);
• mushroom;
• mga parasito (echinococcus, atbp.);
• mga virus.

Dapat itong isaalang-alang na ang nakakahawang pleurisy ay madalas na sinusunod sa pneumonia ng iba't ibang etiologies (para- at metapneumonic pleurisy) at tuberculosis, mas madalas - sa abscess ng baga, suppurating bronchiectasis, subdiaphragmatic abscess.

Ang non-infectious (aseptic) pleurisy ay sinusunod sa mga sumusunod na sakit:

• malignant na mga bukol (pleural carcinomatosis ang sanhi ng pleurisy sa 40% ng mga kaso). Ang mga ito ay maaaring pangunahing pleural tumor ( mesothelioma ); metastases ng isang malignant tumor sa pleura, sa partikular, sa ovarian cancer (Meigs syndrome - pleurisy at ascites sa ovarian carcinoma); lymphogranulomatosis, lymphosarcoma, hemoblastoses at iba pang mga malignant na tumor;
• systemic connective tissue disease (systemic lupus erythematosus, dermatomyositis, scleroderma, rheumatoid arthritis);
• systemic vasculitis;
• mga pinsala sa dibdib, bali ng tadyang at mga interbensyon sa kirurhiko (traumatic pleurisy);
• pulmonary infarction dahil sa pulmonary embolism;
• talamak na pancreatitis (pancreatic enzymes tumagos sa pleural cavity at "enzymatic" pleurisy ay bubuo);
• myocardial infarction (post-infarction Dressler syndrome);
• hemorrhagic diathesis;
• talamak na pagkabigo sa bato ("uremic pleurisy");
• panaka-nakang sakit.

Sa lahat ng nakalistang sanhi ng pleurisy, ang pinakakaraniwan ay pneumonia, tuberculosis, malignant na tumor, at systemic connective tissue disease.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenesis ng nakakahawang pleurisy

Ang pinakamahalagang kondisyon para sa pagbuo ng nakakahawang pleurisy ay ang pagtagos ng pathogen sa pleural cavity sa isa sa mga sumusunod na paraan:

• direktang paglipat ng impeksiyon mula sa nakakahawang foci na matatagpuan sa tissue ng baga (pneumonia, abscess, suppurating cysts, tuberculous lesions ng baga at hilar lymph nodes);
• lymphogenous impeksiyon ng pleural cavity;
• hematogenous na ruta ng impeksyon;
• direktang impeksyon ng pleura mula sa panlabas na kapaligiran sa panahon ng mga sugat at operasyon sa dibdib; sa kasong ito, ang integridad ng pleural cavity ay nakompromiso.

Ang mga nakakahawang ahente na direktang tumagos sa pleural cavity ay nagdudulot ng pag-unlad ng isang nagpapasiklab na proseso sa pleura. Ito ay pinadali ng isang pagkagambala sa paggana ng lokal na bronchopulmonary defense at ang immune system sa kabuuan. Sa ilang mga kaso, ang dating sensitization ng katawan ng isang nakakahawang ahente (halimbawa, sa tuberculosis) ay napakahalaga. Sa ganitong sitwasyon, ang pagpasok ng kahit isang maliit na halaga ng pathogen sa pleural cavity ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng pleurisy.

Sa unang araw ng pag-unlad ng pleurisy, lumalawak ang mga lymphatic capillaries, ang mga vessel ay nagiging mas natatagusan, ang pleura ay namamaga, ang subpleural layer ay nagiging cellularly infiltrated, at ang katamtamang pagbubuhos sa pleural cavity ay sinusunod. Sa isang maliit na halaga ng pagbubuhos at mahusay na gumaganang lymphatic "hatches", ang likidong bahagi ng effusion ay nasisipsip at ang fibrin na nahulog mula sa exudate ay nananatili sa ibabaw ng pleural sheet - ito ay kung paano nabuo ang fibrinous (dry) pleurisy. Gayunpaman, na may mataas na intensity ng proseso ng nagpapasiklab, ang lahat ng mga kondisyon para sa pagbuo ng exudative pleurisy ay nilikha:

• isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga capillary ng dugo ng visceral at parietal pleura at ang pagbuo ng isang malaking halaga ng nagpapaalab na exudate;
• isang pagtaas sa oncotic pressure sa pleural cavity dahil sa pagkakaroon ng protina sa inflammatory exudate;
• compression ng lymphatic capillaries ng parehong pleural layer at ang lymphatic "hatches" ng parietal pleura at ang kanilang pagsasara ng isang pelikula ng precipitated fibrin;
• labis sa rate ng exudation sa rate ng pagsipsip ng effusion.

Sa ilalim ng impluwensya ng nabanggit na mga kadahilanan, ang exudate ay naipon sa pleural cavity at ang exudative pleurisy ay bubuo.

Sa nakakahawang exudative pleurisy, ang iba't ibang uri ng exudate ay sinusunod. Ang pinakakaraniwan ay serous-fibrinous exudate. Kapag ang exudate ay nahawaan ng pyogenic microflora, ito ay nagiging serous-purulent, at pagkatapos ay purulent (pleural empyema).

Nang maglaon, habang binabaligtad ang proseso ng pathological, ang rate ng resorption ay unti-unting nagsisimulang manginig sa rate ng exudation at ang likidong bahagi ng exudate ay nasisipsip. Ang mga fibrinous na deposito sa pleura ay sumasailalim sa pagkakapilat, ang mga adhesion ay nabuo, na maaaring maging sanhi ng higit pa o hindi gaanong makabuluhang pagkasira ng pleural cavity.

Dapat itong bigyang-diin na ang purulent exudate ay hindi kailanman na-resorbed; maaari lamang itong ilikas kapag ang pleural empyema ay pumutok sa bronchus patungo sa labas o maaaring alisin sa pamamagitan ng pagbutas o pagpapatuyo ng pleural cavity.

Sa ilang mga kaso, ang pagsasanib ng mga pleural sheet ay posible ayon sa hangganan ng pagbubuhos, na nagreresulta sa pagbuo ng encapsulated pleurisy.

Pathogenesis ng non-infectious pleurisy

Sa pathogenesis ng carcinomatous pleurisy at pagbuo ng effusion, ang epekto ng pleura sa mga produkto ng metabolismo ng tumor ay may mahalagang papel, pati na rin ang pagkagambala sa sirkulasyon ng lymph dahil sa pagbara ng pag-agos nito (pleural "hatches", lymph nodes) ng neoplasma o metastases nito. Ang pathogenesis ng pleurisy na nabubuo sa hemoblastoses ay magkatulad.

Sa pagbuo ng pleurisy sa mga systemic na sakit ng connective tissue at systemic vasculitis, ang panaka-nakang sakit, mga mekanismo ng autoimmune, pangkalahatang pinsala sa vascular, at immune complex na patolohiya ay mahalaga.

Ang aseptic traumatic pleurisy ay sanhi ng reaksyon ng pleura sa natapong dugo, gayundin ng direktang pinsala nito (halimbawa, na may bali sa tadyang).

Ang pag-unlad ng pleurisy sa talamak na pagkabigo sa bato ay sanhi ng pangangati ng pleura sa pamamagitan ng sikretong uremic toxins - mga intermediate na produkto ng nitrogen metabolism.

Ang enzymatic pleurisy ay sanhi ng nakakapinsalang epekto sa pleura ng pancreatic enzymes na pumapasok sa pleural cavity sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel sa pamamagitan ng diaphragm.

Sa pagbuo ng pleurisy sa panahon ng myocardial infarction (post-infarction Dressler syndrome), ang mekanismo ng autoimmune ay gumaganap ng isang nangungunang papel.

Ang pleurisy sa pulmonary infarction (dahil sa pulmonary embolism) ay sanhi ng direktang paglipat ng proseso ng aseptiko na nagpapasiklab mula sa infarcted na baga hanggang sa pleura.

Pag-uuri ng pleurisy

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Dahilan ng pleurisy

1. Nakakahawang pleurisy
2. Aseptic pleurisy

Ang likas na katangian ng proseso ng pathological

1. Dry (fibrinous) pleurisy
2. Exudative pleurisy

Ang likas na katangian ng pagbubuhos sa exudative pleurisy

1. Seryoso
2. Serous-fibrinous
3. Purulent
4. Putrefactive
5. Hemorrhagic
6. Eosinophilic
7. Cholesterol
8. Chylous
9. Mixed

Kurso ng pleurisy

1. Talamak na pleurisy
2. Subacute pleurisy
3. Talamak na pleurisy

Lokalisasyon ng pleurisy

1. Nagkakalat
2. Naka-encapsulated (may hangganan)
   1. Apical
   2. Parietal (paracostal)
   3. Osteodiaphragmatic
   4. Diaphragmatic (basal)
   5. Paramediastinal
   6. Interlobar