Pleurisy: sanhi at pathogenesis

Depende sa etiology, ang lahat ng pleurisy ay maaaring nahahati sa dalawang malalaking grupo: nakakahawa at hindi nakakahawa (aseptiko). Sa nakakahawang pleurisy, ang nagpapaalab na proseso sa pleura ay sanhi ng pagkilos ng mga nakakahawang ahente, na may di-nakakahawa na pleurisy, pleural na pamamaga ay nangyayari nang walang paglahok ng mga pathogenic microorganism.

Nakakahawang pleurisy na sanhi ng mga sumusunod na pathogens:

• bacteria (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, tipus bacillus, Brucella et al.);
• mycobacteria ng tuberculosis;
• Riccati;
• ang pinakasimpleng (amoeba);
• fungi;
• parasites (echinococcus, atbp.);
• mga virus.

Dapat ito ay nabanggit na ang pinaka-karaniwang mga nakahahawang pamamaga ng pliyura obserbahan sa pulmonya ng iba't ibang etiologies (para- at metapnevmonicheskie pamamaga ng pliyura) at tuberculosis, hindi bababa sa - na may baga paltos, bronchiectasis festering, podtsiafragmalnom pigsa.

Ang hindi nakakahawa (aseptiko) pleurisy ay sinusunod sa mga sumusunod na sakit:

• Malignant tumor (pleural carcinomatosis ay ang sanhi ng pleurisy sa 40% ng mga kaso). Maaari itong maging isang pangunahing pleural tumor ( mesothelioma ); metastasis ng isang malignant tumor sa pleura, sa partikular, sa ovarian cancer (Meigs syndrome - pleurisy at ascites sa ovarian carcinoma); lymphogranulomatosis, lymphosarcoma, hemoblastosis at iba pang malignant na mga bukol;
• systemic connective tissue diseases (systemic lupus erythematosus, dermatomyositis, scleroderma, rheumatoid arthritis);
• systemic vasculitis;
• trauma ng dibdib, fractures ng mga buto-buto at kirurhiko interventions (traumatiko pleurisy);
• pulmonary infarction dahil sa pulmonary embolism;
• Talamak pancreatitis (enzymes ng pancreas tumagos sa pleural cavity at bumuo ng "enzymatic" pleurisy);
• myocardial infarction (postressfarction syndrome Dressler);
• hemorrhagic diathesis;
• talamak na pagkabigo ng bato (uraemic pleurisy);
• panaka-nakang sakit.

Kabilang sa lahat ng mga dahilan para sa pleurisy, pneumonia, tuberculosis, malignant tumor, systemic connective tissue disease ang pinaka madalas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pathogenesis ng nakakahawang pleurisy

Ang pinakamahalagang kondisyon para sa pagpapaunlad ng nakakahawang pleurisy ay ang pagtagos ng pathogen sa pleural cavity sa pamamagitan ng isa sa mga sumusunod na paraan:

• Direktang impeksiyon mula sa mga nakakahawang foci na matatagpuan sa tissue ng baga (pneumonia, abscess, festering cysts, tuberculosis lesions ng baga at radical lymph nodes);
• lymphogenous impeksiyon ng pleural cavity;
• hematogenous pathway ng impeksiyon;
• direktang impeksiyon ng pleura mula sa panlabas na kapaligiran na may mga pinsala sa dibdib at mga operasyon; na may paglabag sa integridad ng cavity pleural.

Ipinasok sa lukab ng pleura, nakakahawa ahente direktang sanhi ng pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso sa pleura. Ito ay pinadali ng isang paglabag sa pag-andar ng lokal na proteksyon ng bronchopulmonary at ang sistema ng kaligtasan sa kabuuan. Sa ilang mga kaso, ang dating sensitization ng katawan na may nakakahawang ahente (halimbawa, sa kaso ng tuberkulosis) ay napakahalaga. Sa sitwasyong ito, ang pag-agos ng kahit isang maliit na bilang ng mga pathogens sa pleural cavity ay nagiging sanhi ng pagpapaunlad ng pleurisy.

Sa unang araw ng pamamaga ng pliyura ay pinalaki lymph capillaries, pagtaas sa vascular pagkamatagusin, pleural edema, cellular paglusot subpleurally layer obserbahan moderate exudate sa pleural lukab. Kapag ang isang maliit na halaga ng exudate at maayos na gumagana lymph "hatches" likidong bahagi exudate hinihigop at pleural kumot sa ibabaw ng ang namuo ay nananatiling fibrin pagpakita - kaya nabuo fibrinous (dry) pamamaga ng pliyura. Gayunpaman, na may isang mataas na intensity ng nagpapasiklab na proseso, ang lahat ng mga kondisyon ay nilikha para sa pagpapaunlad ng exudative pleurisy:

• isang matalim na pagtaas sa pagkamatagusin ng mga capillary ng dugo ng visceral at parietal pleura sheet at ang pagbuo ng isang malaking bilang ng mga nagpapaalab exudates;
• nadagdagan ang oncotic presyon sa pleural cavity dahil sa presensya ng protina sa nagpapaalab na exudate;
• compression ng lymphatic capillaries ng parehong pleural sheet at lymphatic "hatches" ng parietal pleura at isinasara ang mga ito sa isang pelikula ng precipitated fibrin;
• Ang sobrang bilis ng exudation sa rate ng pagsipsip ng pagbubuhos.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga salik na nasa itaas, ang exudate ay nakakakuha sa pleural cavity, exudative pleurisy develops.

Sa kaso ng mga nakakahawang exudative pleurisy, ang iba't ibang uri ng exudates ay sinusunod. Ang pinaka-karaniwang ay serous-fibrinous exudate. Kapag ang isang exudate ay nahawaan ng isang pyogenic microflora, ito ay nagiging serous-purulent, at pagkatapos purulent (empyema ng pleura).

Sa hinaharap, sa reverse development ng proseso ng pathological, ang rate ng resorption ay nagsisimula sa unti-unting mananaig sa ibabaw ng rate ng exudation at ang likido bahagi ng exudate resolves. Ang nakagagambala na mga pagbubuhos sa pleura ay dumaranas ng pagkakapilat, ang mga moorings ay nabuo, na maaaring maging sanhi ng higit pa o hindi gaanong makabuluhang pagtulo ng pleural cavity.

Dapat itong bigyang-diin na ang purulent exudate hindi resorbed, maaari itong maging evacuated lamang sa pagsira sa pamamagitan ng bronchus pleural empyema out o maaaring alisin sa pamamagitan butasin, o thoracostomy.

Sa maraming mga kaso, posible upang pagsamahin ang mga pleural sheet ayon sa hangganan ng pagbubuhos, bilang isang resulta na kung saan ang isang nabuo na pleurisy ay nabuo.

Pathogenesis ng di-nakakahawang pleurisy

Sa pathogenesis ng carcinomatous pleuritis at exudate formation ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa mga produkto epekto pliyura exchange ng tumor mismo at paglabag lymph sirkulasyon dahil sa ang bumangkulong ng kanyang pag-agos (pleural "pinto sa suwelo", lymph nodes) maga o metastases. Ang pathogenesis ng pleurisies na bumubuo sa ilalim ng hemoblastoses ay magkatulad.

Sa pag-unlad ng pleurisy na may systemic na sakit ng nag-uugnay tissue at systemic vasculitis, panaka-nakang sakit, autoimmune mekanismo, pangkalahatan vascular lesyon, at immunocomplex patolohiya ay mahalaga.

Ang aseptiko traumatikong pleurisy ay sanhi ng pleural reaksyon sa nabuong dugo, pati na rin sa pamamagitan ng direktang pinsala nito (halimbawa, may bali ng mga buto-buto).

Ang pagpapaunlad ng pleurisy sa talamak na kabiguan ng bato ay dahil sa pangangati ng pleura na may secreted uremic toxins - interstitial na mga produkto ng nitrogen metabolism.

Ang enzymatic pleurisy ay sanhi ng nakakapinsalang epekto sa pleura ng pancreatic enzymes na pumapasok sa pleural cavity sa pamamagitan ng lymphatic vessels sa pamamagitan ng diaphragm.

Sa pag-unlad ng pleurisy na may myocardial infarction (Post-wrinkle syndrome Dressler), ang nangungunang papel ay nilalaro ng mekanismo ng autoimmune.

Pleurisy na may baga infarction (dahil sa baga embolism) ay sanhi ng isang direktang paglipat ng aseptiko nagpapasiklab na proseso mula sa infarcted baga sa pleura.

Pag-uuri ng pleurisy

[9], [10], [11], [12]

Dahilan ng pleurisy

1. Nakakahawang pleurisy
2. aseptiko pamamaga ng pliyura

Ang kalikasan ng proseso ng pathological

1. Dry (fibrinous) pleurisy
2. Exudative pleurisy

Ang katangian ng pagbubuhos sa exudative pleurisy

1. Malungkot
2. seroplastic
3. Purulent
4. Pagkawasak
5. Hemorrhagic
6. Iozinofilny
7. Cholesterol
8. chylous
9. Mixed

Ang kurso ng pleurisy

1. Malalang pleurisy
2. Pensive pleurisy
3. Talamak na pleurisy

Lokalisasyon ng pleurisy

1. Kumalat
2. Isolated (delimited)
   1. Apical (apical)
   2. Parietal (paracostal)
   3. Bony-diaphragmatic
   4. Diaphragmatic (basal)
   5. Ang paramediastinal
   6. Intermediate (interlobar)