Pulmonary embolism (TELA) - Diagnosis

Ang diagnosis ng pulmonary embolism (PE) ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang mga sumusunod na pangyayari.

1. Ang biglaang paglitaw ng mga sindrom sa itaas: acute respiratory failure, acute vascular failure, acute pulmonary heart disease (na may mga katangian ng ECG manifestations), pain syndrome, cerebral, abdominal (masakit na congestive liver), nadagdagan ang temperatura ng katawan, at kalaunan ang hitsura ng pulmonary infarction at pleural friction rub.
2. Ang pagkakaroon ng mga sakit na nakalista sa artikulong " Sanhi ng pulmonary embolism (PE) ", pati na rin ang mga predisposing factor.
3. Data mula sa mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik na nagpapahiwatig ng pulmonary embolism.
4. Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng phlebothrombosis ng mga paa't kamay:
   • sakit, lokal na hardening, pamumula, lokal na init, pamamaga;
   • sakit at paninikip ng mga kalamnan ng guya, asymmetric na pamamaga ng paa at ibabang binti (mga palatandaan ng malalim na venous thrombosis ng mas mababang mga binti);
   • pagtuklas ng kawalaan ng simetrya sa circumference ng lower leg (sa pamamagitan ng 1 cm o higit pa) at ang hita sa isang antas ng 15 cm sa itaas ng patella (sa pamamagitan ng 1.5 cm o higit pa);
   • positibong pagsusuri sa Lowenberg - ang hitsura ng sakit sa mga kalamnan ng guya na may presyon mula sa sphygmomanometer cuff sa hanay na 150-160 mm Hg (karaniwang lumalabas ang sakit na may presyon na higit sa 180 mm Hg);
   • ang hitsura ng sakit sa mga kalamnan ng guya kapag dorsiflexing ang paa (sintomas ng Homans);
   • pagtuklas ng deep vein thrombosis ng lower extremities gamit ang radioindication na may fibrinogen na may label na 125I at ultrasound biolocation;
   • ang hitsura ng isang malamig na zone sa thermal image.

Programa ng screening ng pulmonary embolism

1. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo at ihi.
2. Biochemical blood test: pagtukoy ng kabuuang protina, mga fraction ng protina, bilirubin, aminotransferases, kabuuang lactate dehydrogenase at mga fraction nito, seromucoid, fibrin.
3. ECG sa dinamika.
4. X-ray na pagsusuri ng mga baga.
5. Ventilation-perfusion scanning ng mga baga.
6. Pag-aaral ng coagulogram at D-dimer sa plasma ng dugo.
7. Echocardiography.
8. Selective angiopulmonography.
9. Mga instrumental na diagnostic ng phlebothrombosis ng mas mababang mga paa't kamay.

Data ng laboratoryo

1. Kumpletong bilang ng dugo: neutrophilic leukocytosis na may band shift, lymphopenia, kamag-anak na monocytosis, tumaas na ESR;
2. Biochemistry ng dugo - nadagdagan ang nilalaman ng lactate dehydrogenase (lalo na ang ikatlong bahagi - LDH1); ang katamtamang hyperbilirubinemia ay posible; nadagdagan ang nilalaman ng seromucoid, haptoglobin, fibrin; hypercoagulation;
3. Mga pag-aaral sa immunological - posible ang hitsura ng mga nagpapalipat-lipat na complex sa dugo, na sumasalamin sa pagbuo ng isang immunological syndrome;
4. Tumaas na antas ng D-dimer sa plasma ng dugo, na tinutukoy gamit ang enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Karamihan sa mga pasyente na may venous thrombosis ay may endogenous (spontaneous) fibrinolysis. Ito ay ganap na hindi sapat upang maiwasan ang karagdagang paglaki ng thrombus, ngunit nagiging sanhi ng pagkasira ng mga indibidwal na fibrin clots na may pagbuo ng D-dimer. Ang sensitivity ng tumaas na antas ng D-dimer sa pag-diagnose ng proximal deep vein thrombosis o pulmonary embolism (PE) ay lumampas sa 90%. Ang mga normal na antas ng D-dimer sa plasma ng dugo ay nagbibigay-daan sa paghula na may higit sa 90% na katumpakan ng kawalan ng proximal deep vein thrombosis o PE (sa kawalan ng myocardial infarction, sepsis o anumang mga sistematikong sakit).

Mga instrumental na pag-aaral sa pulmonary embolism

Electrocardiography

Sa talamak na yugto (3 araw - 1 linggo) malalim na mga ngipin ng S1 Q III ay sinusunod; paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan; pag-aalis ng transition zone sa V4-V6, itinuro ang mataas na P ngipin sa II, III standard na mga lead, pati na rin sa avF, V1; pataas na elevation ng ST segment sa III, avR, V1-V2 at pababang displacement sa I, II, avL at V5-6, T III, avF, V1-2 na ngipin ay nabawasan o bahagyang negatibo; mataas na R ngipin sa lead avR.

Sa subacute stage (1-3 linggo), ang T waves II-III, avF, V1-3 ay unti-unting nagiging negatibo.

Ang yugto ng reverse development (hanggang 1-3 buwan) ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagbaba at pagkawala ng negatibong T at pagbabalik ng ECG sa normal.

Ang mga pagbabago sa ECG sa PE ay dapat na naiiba mula sa mga pagpapakita ng ECG ng myocardial infarction. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga pagbabago sa ECG sa mga pagbabago sa PE at ECG sa myocardial infarction:

• sa kaso ng inferior diaphragmatic myocardial infarction, lumilitaw ang mga pathological Q wave sa mga lead II, III, avF; sa kaso ng pulmonary embolism, ang mga pathological Q wave ay hindi sinamahan ng paglitaw ng mga pathological QIII waves, ang tagal ng Q wave sa mga lead III, avF ay hindi lalampas sa 0.03 s; terminal R waves (r) ay nabuo sa parehong mga lead;
• ang mga pagbabago sa ST segment at T wave sa lead II sa inferior diaphragmatic myocardial infarction ay karaniwang may parehong pattern tulad ng sa lead III, avF; sa PE, inuulit ng mga pagbabagong ito sa lead II ang mga pagbabago sa lead I;
• Ang myocardial infarction ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagliko ng electrical axis ng puso sa kanan.

Sa ilang mga kaso, ang pulmonary embolism ay nagdudulot ng right bundle branch block (kumpleto o hindi kumpleto), at posible ang mga abala sa ritmo ng puso (atrial fibrillation at flutter, atrial at ventricular extrasystole).

Selective angiopulmonography

Ang pamamaraan ay ang "pamantayan ng ginto" sa pagsusuri ng pulmonary embolism; Ang mga sumusunod na palatandaan ng angiopulmonographic ay katangian:

• pagtaas sa diameter ng pulmonary artery;
• kumpleto (na may occlusion ng pangunahing kanan o kaliwang sangay ng pulmonary artery) o bahagyang (na may occlusion ng segmental arteries) kawalan ng contrast enhancement ng lung vessels sa apektadong bahagi;
• "blur" o "batik-batik" na katangian ng sisidlan na naiiba sa marami, ngunit hindi kumpletong bara ng lobar at segmental na mga arterya;
• pagpuno ng mga depekto sa lumen ng mga daluyan ng dugo sa pagkakaroon ng nakahiwalay na mural thrombi;
• pagpapapangit ng pulmonary pattern sa anyo ng pagpapalawak at tortuosity ng segmental at lobar vessel na may maraming sugat ng maliliit na sanga.

Ang isang angiographic na pag-aaral ay kinakailangang kasama ang parehong probing ng right heart chambers at retrograde iliac arteriography, na nagbibigay-daan para sa paglilinaw ng mga pinagmumulan ng embolism, na kadalasang lumulutang na thrombi sa iliac at inferior vena cava.

Ang selective angiopulmonography ay nagbibigay ng kakayahang maghatid ng thrombolytics sa site ng vessel occlusion. Ang pulmonary arteriography ay ginagawa sa pamamagitan ng pagbubutas sa subclavian vein o internal jugular vein.

X-ray ng dibdib

Sa kawalan ng pulmonary infarction sa pulmonary embolism (PE), ang mga paraan ng pagsusuri sa X-ray ay maaaring hindi sapat na impormasyon. Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ng pulmonary embolism (PE) ay:

• bulging ng pulmonary cone (ipinapakita sa pamamagitan ng pagpapakinis ng baywang ng puso o pag-usli ng pangalawang arko lampas sa kaliwang tabas) at pagpapalawak ng anino ng puso sa kanan dahil sa kanang atrium;
• pagpapalaki ng mga contour ng sangay ng pulmonary artery na may kasunod na pagkalagot ng daluyan (sa kaso ng napakalaking pulmonary embolism (PE));
• matalim na pagpapalawak ng ugat ng baga, pagputol nito, pagpapapangit;
• lokal na paliwanag ng patlang ng baga sa isang limitadong lugar (sintomas ng Westermarck);
• ang hitsura ng discoid atelectasis ng baga sa apektadong bahagi;
• mataas na posisyon ng dome ng diaphragm (dahil sa reflex wrinkling ng baga bilang tugon sa embolism) sa apektadong bahagi;
• pagluwang ng anino ng superior vena cava at azygos veins; ang superior vena cava ay itinuturing na dilat kapag ang distansya sa pagitan ng linya ng mga spinous na proseso at ang tamang tabas ng mediastinum ay tumataas ng higit sa 3 cm;
• Matapos ang simula ng pulmonary infarction, ang paglusot ng tissue ng baga (kung minsan sa anyo ng isang tatsulok na anino) ay napansin, kadalasang matatagpuan sa subpleurally. Ang tipikal na larawan ng pulmonary infarction ay napansin nang hindi mas maaga kaysa sa ikalawang araw at sa 10% lamang ng mga pasyente.

Ventilation-perfusion scanning ng mga baga

Ang pag-scan ng bentilasyon-perfusion ng mga baga ay nagsasangkot ng sequential perfusion at pag-scan ng bentilasyon na may kasunod na paghahambing ng mga resulta. Ang pulmonary embolism (PE) ay nailalarawan sa pagkakaroon ng perfusion defect na may napanatili na bentilasyon ng mga apektadong bahagi ng baga.

Ang perfusion scanning ng mga baga ay nagbibigay-daan upang gawing mas maaasahan ang diagnosis ng pulmonary embolism (PE), upang matukoy ang dami ng pinsala sa embolic sa mga pulmonary vessel. Ang kawalan ng mga depekto sa perfusion ng tissue ng baga ay halos hindi kasama ang pagkakaroon ng pulmonary embolism (PE). Ang PE sa scanogram ay ipinakita sa pamamagitan ng mga depekto sa akumulasyon ng isotope, na tumutugma sa foci ng oligemia, habang kinakailangang isaalang-alang na ang mga katulad na scanogram ay sinusunod sa iba pang mga sakit na nakakapinsala sa sirkulasyon ng dugo sa mga baga (emphysema, bronchiectasis, cysts, tumor). Kung pagkatapos ng pag-scan sa mga baga ang diagnosis ng pulmonary embolism (PE) ay nananatiling nagdududa o ang isang makabuluhang paglabag sa pulmonary perfusion ay ipinahayag, ang contrast angiopulmonography ay ipinahiwatig.

Depende sa kalubhaan ng mga depekto sa perfusion ng pulmonary tissue, isang mataas (>80%), katamtaman (20-79%) at mababa (<19%) ang posibilidad ng pagkakaroon ng pulmonary embolism (PE) ay nakikilala.

Para sa perfusion scintigraphy ng baga, ginagamit ang intravenous administration ng albumin macroaggregate na may laki ng particle na 50-100 µm, na may label na ^99m Tc, na hindi pumupuno sa lumen ng mga nakaharang na pulmonary arteries at arterioles.

Ginagamit ang ventilation scintigraphy upang matukoy ang lokasyon, hugis, at sukat ng mga lugar na hindi maaliwalas ng baga. Ang pasyente ay humihinga ng halo na naglalaman ng inert radioactive gas, tulad ng ¹³³ Xe, ^{127 Xe, o99m} Tc aerosol.

Ang mga resulta ng perfusion at ventilation lung scintigraphy ay inihambing. Ang pagkakaroon ng malaking segmental perfusion defect na may normal na mga indeks ng bentilasyon ay partikular para sa PE.

Ang pagkakataon ng segmental at mas malalaking depekto ng perfusion at bentilasyon ay maaaring maobserbahan sa embolism na kumplikado ng infarction pneumonia.

Mga instrumental na diagnostic ng phlebothrombosis ng mas mababang mga paa't kamay

Venous occlusive plethysmography

Ang pamamaraan ay batay sa pagsukat ng rate ng pagbabago sa dami ng ibabang binti pagkatapos ng pag-alis ng panlabas na presyon na nakagambala sa venous outflow ng dugo. Kung ang patency ng malalim na mga ugat ay may kapansanan, ang pagbaba sa dami ng ibabang binti pagkatapos na mailabas ang cuff ay magiging mas mabagal.

Ultrasound Doppler flowmetry

Ang pamamaraan ay batay sa acoustic assessment at pagtatala ng mga pagbabago sa dalas (haba) ng ultrasound wave na ibinubuga ng aparato sa direksyon ng sinusuri na ugat. Ang paglabag sa patency ng ugat ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo.

Radiometry na may fibrinogen na may label na radioactive iodine

Ang pagtaas ng radiation ay naitala sa itaas ng lugar ng thrombus dahil sa pagsasama ng isotope sa thrombus kasama ang nagresultang fibrin.

NMR phlebography

Pinapayagan ang maaasahang diagnosis ng trombosis ng mga ugat ng ibabang binti, pelvis, at mga hita.

X-ray contrast phlebography

Isa sa mga pinaka-kaalaman na pamamaraan para sa pag-detect ng phlebothrombosis.

Prognosis para sa pulmonary embolism

Sa kaso ng malawak na pulmonary embolism laban sa background ng binibigkas na mga karamdaman ng cardiovascular at respiratory system, ang dami ng namamatay ay maaaring lumampas sa 25%. Sa kawalan ng binibigkas na mga karamdaman ng mga sistemang ito at ang magnitude ng pulmonary artery occlusion na hindi hihigit sa 50%, ang kinalabasan ng sakit ay kanais-nais.

Ang posibilidad ng pag-ulit ng PE sa mga pasyente na hindi nakatanggap ng anticoagulant therapy ay maaaring humigit-kumulang 50%, at hanggang sa kalahati ng mga pag-ulit ay maaaring magresulta sa kamatayan. Sa napapanahong at wastong pangangasiwa ng anticoagulant therapy, ang dalas ng pag-ulit ng PE ay maaaring bumaba sa 5%, at ang mga pagkamatay ay sinusunod lamang sa 1/5 ng mga pasyente.