Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Pulmonary embolism (TELA)
Huling nasuri: 04.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang pulmonary embolism (PE) ay ang occlusion ng isa o higit pang pulmonary arteries sa pamamagitan ng blood clots na nabubuo sa ibang lugar, kadalasan sa malalaking ugat ng binti o pelvis.
Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng mga kondisyon na pumipinsala sa venous return at nagdudulot ng pinsala sa endothelial o dysfunction, lalo na sa mga pasyenteng may hypercoagulable na estado. Kasama sa mga sintomas ng pulmonary embolism (PE) ang dyspnea, pleuritic chest pain, ubo, at, sa malalang kaso, syncope o cardiac at respiratory arrest. Ang mga natuklasan ay malabo at maaaring kabilang ang tachypnea, tachycardia, hypotension, at tumaas na bahagi ng pulmonary ng pangalawang tunog ng puso. Ang diagnosis ay batay sa ventilation/perfusion scanning, CT angiography, o pulmonary arteriography. Kasama sa paggamot sa pulmonary embolism (PE) ang mga anticoagulants, thrombolytics, at kung minsan ay operasyon upang alisin ang namuong dugo.
Ang pulmonary embolism (PE) ay nangyayari sa humigit-kumulang 650,000 katao at nagiging sanhi ng hanggang 200,000 pagkamatay bawat taon, na nagkakahalaga ng humigit-kumulang 15% ng lahat ng pagkamatay sa ospital bawat taon. Ang saklaw ng pulmonary embolism (PE) sa mga bata ay humigit-kumulang 5 sa bawat 10,000 admission.
Mga sanhi ng pulmonary embolism
Halos lahat ng pulmonary emboli ay nagreresulta mula sa thrombosis sa lower extremities o pelvic veins (deep venous thrombosis [DVT]). Maaaring tahimik ang Thrombi sa alinmang sistema. Ang thromboemboli ay maaari ding mangyari sa mga ugat ng itaas na mga paa't kamay o sa kanang bahagi ng puso. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa deep venous thrombosis at pulmonary embolism (PE) ay pareho sa mga bata at matatanda at kasama ang mga kondisyon na nakakapinsala sa venous return o nagdudulot ng pinsala sa endothelial o dysfunction, lalo na sa mga pasyente na may pinagbabatayan na hypercoagulable na estado. Ang pahinga sa kama at limitasyon ng ambulasyon, kahit na sa loob ng ilang oras, ay karaniwang mga kadahilanan sa pag-uudyok.
Sa sandaling magkaroon ng deep vein thrombosis, ang thrombus ay maaaring masira at maglakbay sa venous system patungo sa kanang bahagi ng puso, pagkatapos ay tumira sa mga pulmonary arteries, kung saan bahagyang o ganap na nakaharang ito sa isa o higit pang mga vessel. Ang mga kahihinatnan ay depende sa laki at bilang ng emboli, ang tugon ng mga baga, at ang kakayahan ng panloob na thrombolytic system ng tao na matunaw ang thrombus.
Ang maliit na emboli ay maaaring walang matinding epekto sa pisyolohikal; marami ang nagsisimulang mag-lyse kaagad at malulutas sa loob ng ilang oras hanggang araw. Ang malalaking emboli ay maaaring magdulot ng reflex na pagtaas ng bentilasyon (tachypnea); hypoxemia dahil sa hindi pagkakatugma ng bentilasyon/perfusion (V/Q) at shunting; atelectasis dahil sa alveolar hypocapnia at surfactant defects; at isang pagtaas sa pulmonary vascular resistance na sanhi ng mekanikal na sagabal at vasoconstriction. Niresolba ng endogenous lysis ang karamihan sa mga emboli, kahit na ang mga may malaking sukat, nang walang paggamot, at ang mga tugon sa physiologic ay humihina sa loob ng ilang oras hanggang araw. Ang ilang mga emboli ay lumalaban sa lysis at maaaring ayusin at magpatuloy. Paminsan-minsan, ang talamak na natitirang obstruction ay nagreresulta sa pulmonary hypertension (chronic thromboembolic pulmonary hypertension), na maaaring umunlad sa paglipas ng mga taon at humantong sa talamak na right ventricular failure. Kapag ang malalaking emboli ay bumabara sa mga pangunahing arterya o kapag maraming maliliit na emboli ang bumabara sa higit sa 50% ng mga distal na arterya ng system, ang kanang ventricular pressure ay tumataas, na nagiging sanhi ng talamak na right ventricular failure, pagkabigo na may pagkabigla (massive pulmonary embolism (PE)) o biglaang pagkamatay sa mga malalang kaso. Ang panganib ng kamatayan ay nakasalalay sa antas at dalas ng pagtaas ng presyon ng kanang puso at sa naunang katayuan ng cardiopulmonary ng pasyente; mas karaniwan ang mas mataas na presyon sa mga pasyenteng may dati nang sakit sa puso. Ang mga malulusog na pasyente ay maaaring makaligtas sa pulmonary embolism na sumasaklaw sa higit sa 50% ng pulmonary vascular bed.
Mga kadahilanan ng peligro para sa deep vein thrombosis at pulmonary embolism (PE)
- Edad > 60 taon
- Atrial fibrillation
- Paninigarilyo (kabilang ang passive smoking)
- Estrogen receptor modulators (raloxifene, tamoxifen)
- Mga pinsala sa paa
- Heart failure
- Mga estado ng hypercoagulable
- Antiphospholipid syndrome
- Kakulangan ng antithrombin III
- Factor V Leiden mutation (activated protein C resistance)
- Heparin-induced thrombocytopenia at thrombosis
- Mga namamana na depekto ng fibrinolysis
- Hyperhomocysteinemia
- Pagtaas sa kadahilanan VIII
- Pagtaas sa factor XI
- Nadagdagang von Willebrand factor
- Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
- Kakulangan sa protina C
- Kakulangan sa protina S
- Mga genetic na depekto ng prothrombin GA
- Tissue factor pathway inhibitor
- Immobilization
- Pagpasok ng mga venous catheters
- Malignant neoplasms
- Myeloproliferative disease (hyperviscosity)
- Nephrotic syndrome
- Obesity
- Mga oral contraceptive/estrogen replacement therapy
- Pagbubuntis at postpartum period
- Nakaraang venous thromboembolism
- Sickle cell anemia
- Surgery sa nakaraang 3 buwan
Ang pulmonary infarction ay nangyayari sa mas mababa sa 10% ng mga pasyente na na-diagnose na may pulmonary embolism (PE). Ang mababang porsyento na ito ay nauugnay sa dalawahang suplay ng dugo sa mga baga (ibig sabihin, bronchial at pulmonary). Ang infarction ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng isang radiographic infiltrate, pananakit ng dibdib, lagnat, at kung minsan ay hemoptysis.
Nonthrombotic pulmonary embolism (PE)
Ang pulmonary embolism (PE), na nagmumula sa iba't ibang mga nonthrombotic na pinagmumulan, ay nagdudulot ng mga klinikal na sindrom na naiiba sa thrombotic pulmonary embolism (PE).
Ang air embolism ay nangyayari kapag ang isang malaking volume ng hangin ay na-injected sa systemic veins o kanang puso, na pagkatapos ay gumagalaw sa pulmonary arterial system. Kabilang sa mga sanhi ang operasyon, mapurol o barotrauma (hal., sa panahon ng mekanikal na bentilasyon), paggamit ng may sira o walang takip na venous catheter, at mabilis na decompression pagkatapos ng pagsisid sa ilalim ng tubig. Ang pagbuo ng microbubble sa pulmonary circulation ay maaaring magdulot ng endothelial injury, hypoxemia, at diffuse infiltration. Ang malaking dami ng air embolism ay maaaring maging sanhi ng pagbara ng pulmonary outflow tract, na maaaring mabilis na nakamamatay.
Ang fat embolism ay sanhi ng pagpasok ng fat o bone marrow particle sa systemic venous circulation at pagkatapos ay sa pulmonary arteries. Kabilang sa mga sanhi ang long bone fractures, orthopaedic procedures, capillary occlusion o nekrosis ng bone marrow sa mga pasyenteng may sickle cell crisis, at, bihira, nakakalason na pagbabago ng native o parenteral serum lipids. Ang fat embolism ay nagdudulot ng pulmonary syndrome na katulad ng acute respiratory distress syndrome, na may matinding hypoxemia ng mabilis na pagsisimula, kadalasang sinasamahan ng mga pagbabago sa neurologic at isang petechial rash.
Ang amniotic fluid embolism ay isang bihirang sindrom na sanhi ng amniotic fluid na pumapasok sa maternal venous circulation at pagkatapos ay sa pulmonary arterial system habang o pagkatapos ng panganganak. Ang sindrom ay maaaring mangyari paminsan-minsan sa antenatal uterine manipulation. Ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng cardiac shock at respiratory distress dahil sa anaphylaxis, vasoconstriction na nagdudulot ng talamak na malubhang pulmonary hypertension, at direktang pinsala sa pulmonary capillary.
Ang septic embolism ay nangyayari kapag ang mga nahawaang materyal ay pumasok sa mga baga. Kabilang sa mga sanhi ang paggamit ng droga, right-sided infective endocarditis, at septic thrombophlebitis. Ang septic embolism ay nagdudulot ng mga sintomas at senyales ng pulmonya o sepsis at unang na-diagnose sa pamamagitan ng paghahanap ng mga focal infiltrates sa chest radiography na maaaring lumaki sa paligid at bumuo ng mga abscess.
Ang foreign body embolism ay sanhi ng pagpasok ng mga particle sa pulmonary arterial system, kadalasan dahil sa intravenous administration ng mga inorganic substance tulad ng talc ng mga adik sa heroin o mercury ng mga pasyenteng may mental disorder.
Ang tumor embolism ay isang bihirang komplikasyon ng malignancy (karaniwan ay adenocarcinoma) kung saan ang mga selulang tumor mula sa isang tumor ay pumapasok sa venous at pulmonary arterial system, kung saan sila namumuo, dumarami, at humahadlang sa daloy ng dugo. Ang mga pasyente ay karaniwang nagpapakita ng mga sintomas ng dyspnea at pleuritic chest pain, pati na rin ang mga palatandaan ng cor pulmonale, na nagkakaroon ng mga linggo hanggang buwan. Ang diagnosis, na pinaghihinalaang sa pagkakaroon ng fine nodular o diffuse pulmonary infiltrates, ay maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng biopsy o minsan sa pamamagitan ng cytologic examination ng aspirated fluid at histologic examination ng pulmonary capillary blood.
Ang systemic gas embolism ay isang bihirang sindrom na nangyayari kapag ang barotrauma ay nangyayari sa panahon ng mekanikal na bentilasyon na may mataas na presyon ng daanan ng hangin, na nagreresulta sa pagtagas ng hangin mula sa parenchyma ng baga patungo sa mga ugat ng baga at pagkatapos ay sa mga systemic arterial vessel. Ang gas emboli ay nagdudulot ng mga sugat sa CNS (kabilang ang stroke), pinsala sa puso, at livedo reticularis sa mga balikat o anterior chest wall. Ang diagnosis ay batay sa pagbubukod ng iba pang mga proseso ng vascular sa pagkakaroon ng itinatag na barotrauma.
Mga sintomas ng pulmonary embolism
Karamihan sa pulmonary emboli ay maliit, physiologically insignificant, at asymptomatic. Kahit na nangyari ang mga ito, ang mga sintomas ng pulmonary embolism (PE) ay hindi tiyak at iba-iba ang dalas at intensity depende sa lawak ng pulmonary vascular occlusion at preexisting cardiopulmonary function.
Ang malalaking emboli ay nagdudulot ng talamak na dyspnea at pleuritic na sakit sa dibdib at, hindi gaanong karaniwan, ubo at/o hemoptysis. Ang napakalaking pulmonary embolism (PE) ay nagdudulot ng hypotension, tachycardia, syncope, o cardiac arrest.
Ang pinakakaraniwang sintomas ng pulmonary embolism (PE) ay tachycardia at tachypnea. Hindi gaanong karaniwan, ang mga pasyente ay may hypotension, isang malakas na tunog ng pangalawang puso (S2) dahil sa tumaas na bahagi ng baga (P), at/o mga kaluskos at paghinga. Sa pagkakaroon ng right ventricular failure, maaaring may nakikitang internal jugular venous distension at right ventricular heave, at isang right ventricular gallop ritmo (ikatlo at ikaapat na mga tunog ng puso [S3 at S4]), na mayroon o walang tricuspid regurgitation, ay maaaring naroroon. Maaaring may lagnat; Ang deep vein thrombosis at pulmonary embolism (PE) ay kadalasang hindi kasama bilang mga sanhi ng lagnat.
Ang talamak na thromboembolic pulmonary hypertension ay nagdudulot ng mga sintomas at senyales ng right heart failure, kabilang ang dyspnea sa pagod, pagkapagod, at peripheral edema na nagkakaroon ng mga buwan hanggang taon.
Saan ito nasaktan?
Anong bumabagabag sa iyo?
Diagnosis ng pulmonary embolism
Ang diagnosis ay hindi tiyak dahil ang mga sintomas at palatandaan ay hindi tiyak at ang mga diagnostic na pagsusuri ay alinman sa hindi perpekto o invasive. Ang diagnosis ay nagsisimula sa pagsasama ng pulmonary embolism (PE) sa differential diagnosis ng isang malaking bilang ng mga kondisyon na may katulad na mga sintomas, kabilang ang cardiac ischemia, heart failure, exacerbation ng COPD, pneumothorax, pneumonia, sepsis, acute chest syndrome (sa mga pasyenteng may sickle cell disease), at matinding pagkabalisa na may hyperventilation. Dapat kasama sa paunang pag-eehersisyo ang pulse oximetry, ECG, at chest radiography. Ang radiography ng dibdib ay karaniwang hindi tiyak ngunit maaaring magpakita ng atelectasis, focal infiltrates, mataas na diaphragm, at/o pleural effusion. Kasama sa mga klasikong natuklasan ang focal na pagkawala ng vascular component (Westermarck's sign), peripheral triangular infiltrate (Hampton's triangle), o dilation ng right descending pulmonary artery (Pall's sign), ngunit ang mga ito ay kahina-hinala ngunit hindi sensitibong mga palatandaan.
Ang pulse oximetry ay isang mabilis na paraan upang masuri ang oxygenation; isa sa mga palatandaan ng pulmonary embolism (PE) ay hypoxemia, ngunit ang iba pang makabuluhang abnormalidad ay dapat ding imbestigahan.
Ang ECG ay kadalasang nagpapakita ng tachycardia at variable na pagbabago sa ST-T na hindi tiyak para sa pulmonary embolism (PE). Ang SQT sign o bagong right bundle branch block ay maaaring magpahiwatig ng epekto ng matinding pagtaas ng right ventricular pressure sa right ventricular conduction; ang mga ito ay tiyak ngunit hindi sensitibo, na nangyayari sa halos 5% lamang ng mga pasyente. Maaaring naroroon ang right axis deviation at P pulmonale. Nagaganap din ang T-wave inversion sa mga lead 1–4.
Ang klinikal na posibilidad ng pulmonary embolism (PE) ay maaaring matantya sa pamamagitan ng pag-uugnay ng ECG at chest radiography sa kasaysayan at pisikal na pagsusuri. Ang mga pasyente na may mababang klinikal na posibilidad ng pulmonary embolism (PE) ay maaaring mangailangan lamang ng kaunti o walang karagdagang pagsusuri. Ang mga pasyente na may intermediate clinical probability ay nangangailangan ng karagdagang pagsusuri. Ang mga pasyente na may mataas na posibilidad ay maaaring mga kandidato para sa agarang paggamot habang nakabinbin ang mga resulta ng karagdagang pagsusuri.
Non-invasive diagnostics ng pulmonary embolism
Ang mga hindi invasive na pagsusuri ay karaniwang maaaring gawin nang mas mabilis at may mas kaunting mga komplikasyon kaysa sa mga invasive na pagsusuri. Ang pinakakapaki-pakinabang na mga pagsusuri para sa pag-diagnose at paghatol sa pulmonary embolism (PE) ay ang D-dimer test, ventilation-perfusion scanning, duplex ultrasonography, helical CT, at echocardiography.
Walang pangkalahatang tinatanggap na algorithm para sa pagpili at pagkakasunud-sunod ng mga pagsubok, ngunit ang mga pangkalahatang kinakailangan ay kinabibilangan ng D-dimer screening test at lower extremity ultrasonography. Kung positibo ang D-dimer at negatibo ang ultrasonography para sa thrombus, susunod na isasagawa ang CT o pulmonary embolism testing. Ang mga pasyente na may katamtaman hanggang mataas na posibilidad na magkaroon ng pulmonary embolism (PE) batay sa klinikal na pamantayan ngunit mababa o equivocal probability batay sa pulmonary embolism testing ay kadalasang nangangailangan ng pulmonary arteriography o helical CT upang kumpirmahin o hindi isama ang diagnosis. Ang mga positibong resulta ng ultrasonography sa lower extremity ay nagtatatag ng pangangailangan para sa anticoagulation at inaalis ang pangangailangan para sa karagdagang pagsusuri sa diagnostic. Ang mga negatibong resulta ng ultrasonography ay hindi nag-aalis ng pangangailangan para sa karagdagang pagsusuri. Ang isang positibong D-dimer, ECG, mga pagsukat ng arterial blood gas, chest x-ray, at echocardiogram ay mga karagdagang pagsusuri na hindi sapat na partikular upang ituring na diagnostic nang walang iba pang data.
Ang D-dimer ay isang by-product ng intrinsic fibrinolysis; kaya, ang mga nakataas na antas ay nagmumungkahi ng kamakailang pagbuo ng thrombus. Ang pagsusulit ay lubhang sensitibo; higit sa 90% ng mga pasyente na may DVT/PE ay may mataas na antas. Gayunpaman, ang isang positibong resulta ay hindi tiyak para sa venous thrombus, dahil ang mga antas ay nakataas sa maraming mga pasyente na walang DVT/PE. Sa kabaligtaran, ang isang mababang D-dimer ay may negatibong predictive na halaga na higit sa 90%, na nagpapahintulot sa pagbubukod ng deep vein thrombosis at pulmonary embolism, lalo na kapag ang paunang pagtatantya ng posibilidad ay mas mababa sa 50%. May mga naiulat na kaso ng pulmonary embolism (PE) sa pagkakaroon ng negatibong D-dimer test gamit ang mas lumang enzyme-linked immunosorbent assays, ngunit ang mas bago, lubos na tiyak, at mabilis na mga assay ay ginagawang isang maaasahang pagsubok ang negatibong D-dimer upang hindi isama ang diagnosis ng PE sa nakagawiang pagsasanay.
Ang V/P scan ay maaaring makakita ng mga bahagi ng baga na maaliwalas ngunit hindi perfused, na nangyayari sa pulmonary embolism (PE); ang mga resulta ay namarkahan bilang mababa, intermediate, o mataas na posibilidad ng PE batay sa mga resulta ng V/P. Ang ganap na normal na mga resulta ng pag-scan ay mahalagang ibinukod ang PE na may halos 100% katumpakan, ngunit ang mga resulta ng mababang posibilidad ay nagpapanatili pa rin ng 15% na pagkakataon ng PE. Ang mga kakulangan sa perfusion ay maaaring mangyari sa maraming iba pang mga kondisyon, kabilang ang pleural effusion, mga tumor sa dibdib, pulmonary hypertension, pneumonia, at COPD.
Ang duplex scanning ay isang ligtas, hindi-traumatic, portable na paraan para sa pag-detect ng thrombi sa lower extremities (pangunahin ang femoral vein). Ang isang thrombus ay maaaring matukoy sa tatlong paraan: sa pamamagitan ng pag-visualize sa vein outline, pagpapakita ng hindi compressibility ng ugat, at pagtukoy ng mga nabawasang daloy sa panahon ng Doppler examination. Ang pag-aaral ay may sensitivity ng higit sa 90% at isang pagtitiyak ng higit sa 95% para sa trombosis. Ang pamamaraan ay hindi mapagkakatiwalaang nakakakita ng thrombi sa mga ugat ng guya o iliac veins. Ang kawalan ng thrombi sa femoral veins ay hindi nagbubukod sa posibilidad ng thrombosis sa ibang mga lokasyon, ngunit ang mga pasyente na may negatibong duplex ultrasonography na resulta ay may survival rate na higit sa 95% nang hindi nagkakaroon ng mga kaso ng pulmonary embolism (PE), dahil ang thrombi mula sa iba pang mga pinagmumulan ay hindi gaanong karaniwan. Ang ultrasonography ay kasama sa maraming diagnostic algorithm dahil ang mga natuklasan ng femoral vein thrombosis ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa anticoagulant therapy, na maaaring gumawa ng karagdagang pagsisiyasat para sa pulmonary embolism o iba pang mga thromboses na hindi na kailangan.
Ang Helical CT na may contrast ay isang alternatibo sa VP scanning at pulmonary arteriography sa maraming kaso dahil ito ay mabilis, abot-kaya, at hindi nakakasakit at nagbibigay ng higit pang impormasyon tungkol sa iba pang patolohiya sa baga. Gayunpaman, ang pasyente ay dapat na pigilin ang kanyang hininga sa loob ng ilang segundo. Pinakamataas ang sensitivity ng CT para sa pulmonary embolism (PE) sa lobar at segmental vessel at pinakamababa para sa emboli sa maliliit na subsegmental vessel (humigit-kumulang 30% ng lahat ng PE) at sa pangkalahatan ay hindi gaanong sensitibo kaysa sa perfusion scanning (60% vs. >99%). Ito rin ay hindi gaanong partikular kaysa sa pulmonary arteriograms (90% vs. >95%) dahil ang mga natuklasan sa imaging ay maaaring lumabas mula sa hindi kumpletong paghahalo ng contrast. Ang mga positibong pag-scan ay maaaring diagnostic ng pulmonary embolism (PE), ngunit ang mga negatibong pag-scan ay hindi kinakailangang magbukod ng subsegmental na sakit, bagama't ang klinikal na kahalagahan ng embolism sa maliliit na subsegmental vessel ay nangangailangan ng paglilinaw. Ang mga bagong scanner na may mas mataas na resolution ay malamang na mapabuti ang diagnostic accuracy at sa gayon ay maaaring palitan ang perfusion scan at arteriograms.
Ang pagiging kapaki-pakinabang ng echocardiography bilang diagnostic test para sa pulmonary embolism (PE) ay kontrobersyal. Ito ay may sensitivity ng >80% para sa pag-detect ng right ventricular dysfunction (hal., dilation at hypokinesis, na nangyayari kapag ang pulmonary artery pressure ay lumampas sa 40 mmHg). Ito ay isang kapaki-pakinabang na pagsubok para sa pagtukoy ng kalubhaan ng hemodynamic compromise sa talamak na PE, ngunit ang right ventricular dysfunction ay naroroon sa maraming mga kondisyon, kabilang ang COPD, pagpalya ng puso, at sleep apnea, at samakatuwid ay isang hindi tiyak na pagsubok. Ang pagtatasa ng pulmonary artery systolic pressure, gamit ang Doppler flow studies, ay nagbibigay ng karagdagang kapaki-pakinabang na impormasyon tungkol sa kalubhaan ng talamak na PE. Ang kawalan ng right ventricular dysfunction o pulmonary hypertension ay ginagawang hindi malamang ang diagnosis ng major PE ngunit hindi ito ibinubukod.
Ang mga cardiac marker ay itinuturing na kapaki-pakinabang sa mortality risk stratification sa mga pasyente na may acute pulmonary embolism (PE). Ang mataas na antas ng troponin ay maaaring magpahiwatig ng pinsala sa kanang ventricular. Ang mataas na brain natriuretic peptide (BNP) at mga antas ng npo-BNP ay hindi diagnostic, ngunit ang mababang antas ay malamang na nagpapakita ng magandang pagbabala. Ang klinikal na kahalagahan ng mga pagsusuring ito ay dapat matukoy, dahil ang mga ito ay hindi partikular para sa alinman sa right ventricular distension o PE.
Ang arterial blood gas at exhaled air PaCO2 measurements ay nagbibigay ng pagtatantya ng physiological dead space (ibig sabihin, ang fraction ng baga na may ventilated ngunit hindi perfused). Kapag ang dead space ay mas mababa sa 15% at ang D-dimer level ay mababa, ang negatibong predictive value para sa acute pulmonary embolism (PE) ay 98%.
Invasive diagnostics ng pulmonary embolism
Ang pulmonary angiography ay ipinahiwatig kapag ang probabilidad ng pulmonary embolism (PE) batay sa mga nakaraang pag-aaral ay katamtaman hanggang mataas at ang mga noninvasive na pagsusuri ay hindi tiyak; kapag may agarang pangangailangan na kumpirmahin o ibukod ang diagnosis, tulad ng sa isang pasyenteng may matinding karamdaman; at kapag ang anticoagulant therapy ay kontraindikado.
Ang pulmonary arteriography ay nananatiling pinakatumpak na pagsubok para sa pag-diagnose ng pulmonary embolism (PE), ngunit hindi gaanong kailangan dahil sa sensitivity ng ultrasonography at helical CT. Ang isang arteriogram na may mga depekto sa pagpuno ng intraluminal o biglaang pagbawas ng daloy ay positibo. Ang mga kahina-hinalang natuklasan, ngunit hindi diagnostic ng PE, ay kinabibilangan ng bahagyang occlusion ng mga pulmonary arterial branch na may tumaas na proximal at nabawasan na distal caliber, hypovolemic area, at retention ng contrast sa proximal artery sa panahon ng late (venous) phase ng arteriogram. Sa mga bahagi ng baga na may nakaharang na mga arterya, ang pagpuno ng venous na may contrast ay naantala o wala.
Ano ang kailangang suriin?
Anong mga pagsubok ang kailangan?
Sino ang dapat makipag-ugnay?
Paggamot ng pulmonary embolism
Ang paunang paggamot ng pulmonary embolism (PE) ay kinabibilangan ng oxygen therapy upang itama ang hypoxemia at intravenous 0.9% saline at mga vasopressor upang gamutin ang hypotension. Ang lahat ng mga pasyente na may matinding pinaghihinalaang o nakumpirma na pulmonary embolism (PE) ay dapat na maospital at, sa isip, dapat na subaybayan para sa mga komplikasyon ng cardiovascular na nagbabanta sa buhay sa unang 24 hanggang 48 na oras. Kasama sa kasunod na paggamot ang anticoagulation at kung minsan ay pagtanggal ng clot.
Pag-alis ng namuong dugo
Ang thrombus lysis o pagtanggal ay dapat isaalang-alang sa mga pasyente na may hypotension. Maaari rin itong isaalang-alang sa mga pasyenteng may klinikal, ECG, at/o echocardiographic na ebidensya ng sobrang karga o pagkabigo ng kanang ventricular, ngunit ang data na sumusuporta sa pamamaraang ito ay hindi ganap. Ang pag-aalis ng thrombus ay nakakamit gamit ang embolectomy o intravenous thrombolytic therapy.
Ang embolectomy ay ipinahiwatig para sa mga pasyenteng may pulmonary embolism (PE) na nasa panganib ng cardiac o respiratory arrest (persistent systolic blood pressure <90 mmHg pagkatapos ng fluid at O2 therapy, o kung kinakailangan ang vasopressor therapy). Ang pagsipsip o fragmentation ng embolus sa pamamagitan ng pulmonary artery catheter ay nagpapaliit sa morbidity ng surgical embolectomy, ngunit ang benepisyo ng pamamaraang ito ay hindi napatunayan. Ang surgical embolectomy ay malamang na nagpapabuti sa kaligtasan ng buhay sa mga pasyente na may napakalaking PE, ngunit hindi malawak na magagamit at nauugnay sa mataas na dami ng namamatay. Ang desisyon na magsagawa ng embolectomy at ang pagpili ng pamamaraan ay nakasalalay sa mga lokal na kakayahan at karanasan.
Ang thrombolytic therapy na may tissue plasmagen activator (tPA), streptokinase, o urokinase ay nag-aalok ng isang noninvasive na paraan upang mabilis na maibalik ang pulmonary blood flow ngunit kontrobersyal dahil ang pangmatagalang benepisyo ay hindi mas malaki kaysa sa panganib ng pagdurugo. Ang mga thrombolytics ay nagpapabilis sa paglutas ng mga pagbabago sa radiographic at pagbawi ng mga hemodynamic function (rate ng puso at kanang ventricular function) at pinipigilan ang cardiopulmonary decompensation sa mga pasyente na may submassive pulmonary embolism (PE), ngunit hindi nagpapabuti ng kaligtasan. Inirerekomenda ng ilang mga may-akda ang thrombolytics para sa mga normotensive na pasyente na may PE na may echocardiographic na ebidensya ng proximal (malaking) pulmonary embolism o right ventricular dysfunction dahil sa PE o preexisting na sakit. Inirerekomenda ng iba ang thrombolytic therapy para sa mga pasyenteng may massive pulmonary embolism (PE) (hypotension, hypoxemia, o obstruction ng 2 o higit pang lobar arteries). Ang mga ganap na contraindications sa thrombolysis ay kinabibilangan ng naunang hemorrhagic stroke; aktibong pagdurugo mula sa anumang pinagmulan; intracranial trauma o operasyon sa loob ng 2 buwan; kamakailang pagbutas ng femoral o iba pang pangunahing arterya; pagdurugo ng gastrointestinal kabilang ang mga positibong pagsusuri sa okultismo (<6 na buwan); at cardiopulmonary resuscitation. Kasama sa mga kamag-anak na kontraindikasyon ang kamakailang operasyon (< 10 araw), pagdurugo ng diathesis (hal., dahil sa liver failure), pagbubuntis, at matinding hypertension (systolic BP > 180 o diastolic BP > 110 mmHg).
Maaaring gamitin ang Streptokinase, urokinase, at alteplase (recombinant tPA) para sa thrombolysis. Wala sa mga gamot na ito ang nagpakita ng malinaw na kahusayan sa iba. Ang karaniwang intravenous regimens ay streptokinase 250,000 U sa loob ng 30 min, pagkatapos ay tuloy-tuloy na pagbubuhos ng 100,000 U/hour sa loob ng 24 h; urokinase 4,400 U/kg sa loob ng 10 min, nagpatuloy sa 4,400 U/kg/hour sa loob ng 12 h; o alteplase 100 mg sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na pangangasiwa sa loob ng higit sa 2 oras, na sinusundan ng karagdagang pangangasiwa ng 40 mg para sa isa pang 4 na oras (10 mg/oras) o tenecteplase (kinakalkula ang dosis depende sa timbang ng katawan, ang maximum na dosis ay hindi dapat lumampas sa 10,000 IU 50 mg. Ang kinakailangang dosis ng gamot ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang mabilis na solong 5-10 na iniksyon). Kung ang mga klinikal na pagpapakita at paulit-ulit na pulmonary angiograms ay nagpapahiwatig ng kawalan ng thrombus lysis at ang mga paunang dosis ay hindi nagiging sanhi ng pagdurugo. Ang Streptokinase ay bihirang ginagamit ngayon, dahil madalas itong nagiging sanhi ng mga reaksiyong allergy at pyrogenic at nangangailangan ng matagal na pangangasiwa.
Ang paunang dosis ng pagbubuhos ng heparin ay dapat ibigay nang sabay-sabay, ngunit ang na-activate na PTT ay dapat pahintulutang bumaba sa 1.5-2.5 beses ang antas ng baseline bago simulan ang tuluy-tuloy na pagbubuhos. Ang direktang thrombolysis na may thrombolytics na pinangangasiwaan sa pamamagitan ng pulmonary artery catheter ay minsan ginagamit sa mga pasyente na may massive pulmonary embolism (PE) o para sa mga pasyente na may kamag-anak na kontraindikasyon sa systemic thrombolysis, ngunit ang diskarte na ito ay hindi pumipigil sa systemic thrombolysis. Kung ang pagdurugo ay nangyayari, maaari itong ganap na kontrolin ng cryoprecipitate o sariwang frozen na plasma at compression ng mga naa-access na vascular site.
Anticoagulant therapy
Dahil ang mga venous thromboses ay bihirang ganap na mag-embolize, ang anticoagulation therapy ay sinisimulan nang mapilit upang maiwasan ang natitirang thrombus mula sa paglaki at magdulot ng embolism. Ang mga pasyente kung saan ang mga anticoagulants ay kontraindikado o kung saan ang thromboembolism ay nangyayari sa kabila ng therapeutic anticoagulation ay dapat sumailalim sa isang percutaneous inferior vena cava filter procedure.
Ang Heparin, alinman sa unfractionated o mababang molekular na timbang, ay ang pangunahing paggamot para sa acute deep vein thrombosis at pulmonary embolism (PE) at dapat ibigay kaagad sa diagnosis, o sa lalong madaling panahon kung mataas ang klinikal na hinala; Ang hindi sapat na anticoagulation sa unang 24 na oras ay nauugnay sa isang pagtaas ng panganib ng paulit-ulit na pulmonary embolism sa loob ng 3 buwan. Pinapabilis ng Heparin ang pagkilos ng antithrombin-III, isang inhibitor ng mga clotting factor; Ang unfractionated heparin ay mayroon ding antithrombin-III mediated anti-inflammatory properties na maaaring magsulong ng thrombus organization at mabawasan ang thrombophlebitis. Ang unfractionated heparin ay ibinibigay sa pamamagitan ng bolus at infusion ayon sa protocol, na nakakamit ng isang activated PTT na 1.5-2.5 beses kaysa sa mga normal na kontrol. Ang subcutaneous low molecular weight heparin (LMWH) ay kasing epektibo ng unfractionated heparin at nagiging sanhi ng mas kaunting thrombocytopenia. Ang mahabang kalahating buhay nito ay ginagawang angkop para sa paggamot sa outpatient ng mga pasyente na may malalim na ugat na trombosis at pinapadali ang mas maagang paglabas ng mga pasyente na hindi nakamit ang therapeutic anticoagulation na may warfarin.
Ang lahat ng heparin ay maaaring magdulot ng pagdurugo, thrombocytopenia, urticaria, at, bihira, thrombosis o anaphylaxis. Ang pangmatagalang paggamit ng heparin ay maaaring magdulot ng hypokalemia, mataas na liver enzymes, at osteoporosis. Ang mga pasyente ay dapat na masuri para sa pagdurugo sa pamamagitan ng paulit-ulit na kumpletong bilang ng dugo at fecal occult blood tests. Ang pagdurugo dahil sa overheparinization ay maaaring kontrolin ng maximum na 50 mg protamine sa 5000 U unfractionated heparin (o 1 mg sa 20 mL na normal na saline na na-infuse sa loob ng 10 hanggang 20 minuto para sa LMWH, bagama't ang eksaktong dosis ay hindi tiyak dahil ang protamine ay bahagyang binabaligtad ang hindi aktibo ng LMWH ng Factor Xa). Ang paggamot sa Heparin o LMWH ay dapat ipagpatuloy hanggang sa makamit ang kumpletong anticoagulation na may oral warfarin. Ang paggamit ng LMWH sa pangmatagalang anticoagulation therapy pagkatapos ng acute pulmonary embolism (PE) ay hindi pa pinag-aralan ngunit malamang na limitado sa gastos at pagiging kumplikado ng pangangasiwa kumpara sa oral warfarin.
Ang Warfarin ay ang oral na gamot na pinili para sa pangmatagalang anticoagulation sa lahat ng mga pasyente maliban sa mga buntis na kababaihan at mga pasyente na may bago o lumalalang venous thromboembolism sa panahon ng warfarin therapy. Ang gamot ay sinimulan sa isang dosis na 5-10 mg bilang mga tablet isang beses araw-araw sa unang 48 oras pagkatapos ng pagsisimula ng epektibong heparinization o, bihira, sa mga pasyente na may kakulangan sa protina C, pagkatapos lamang na makamit ang therapeutic hypocoagulation. Ang therapeutic goal ay karaniwang isang INR na 2-3.
Dapat malaman ng mga nagrereseta ang tungkol sa maraming pakikipag-ugnayan sa gamot, kabilang ang mga pakikipag-ugnayan sa mga over-the-counter na herbal na gamot. Ang mga pasyente na may pansamantalang panganib na kadahilanan para sa deep vein thrombosis o pulmonary embolism (PE) (hal., bali, operasyon) ay maaaring ihinto ang gamot pagkatapos ng 3 hanggang 6 na buwan. Ang mga pasyente na may non-transient risk factor (hal., hypercoagulability), walang natukoy na risk factor, o isang kasaysayan ng paulit-ulit na deep vein thrombosis o pulmonary embolism ay dapat magpatuloy ng warfarin nang hindi bababa sa 6 na buwan at posibleng habang buhay kung walang mga komplikasyon ng therapy. Sa mga pasyenteng mababa ang panganib, ang warfarin ay ibinibigay sa mababang intensity (upang mapanatili ang INR sa pagitan ng 1.5 at 2.0) at maaaring ligtas at epektibo sa loob ng hindi bababa sa 2 hanggang 4 na taon, ngunit ang regimen na ito ay nangangailangan ng karagdagang ebidensya ng kaligtasan bago ito mairekomenda. Ang pagdurugo ay ang pinakakaraniwang komplikasyon ng warfarin therapy; Ang mga pasyente na higit sa 65 taong gulang at ang mga may napapailalim na kondisyong medikal (lalo na ang diabetes mellitus, kamakailang myocardial infarction, hematocrit <30%, creatinine>1.5 mg/dL) at isang kasaysayan ng stroke o gastrointestinal na pagdurugo ay malamang na nasa pinakamalaking panganib. Ang pagdurugo ay maaaring ganap na kontrolin ng subcutaneous o oral administration ng 2.5–10 mg vitamin K at, sa malalang kaso, fresh frozen plasma. Ang bitamina K ay maaaring magdulot ng pagpapawis, lokal na pananakit, at, bihira, anaphylaxis.
Ang paglalagay ng inferior vena cava filter (IVC filter, IF) ay ipinahiwatig sa mga pasyenteng may kontraindikasyon sa anticoagulant therapy at thrombolysis, na may paulit-ulit na emboli sa sapat na anticoagulation, o pagkatapos ng pulmonary embolectomy. Mayroong ilang mga uri ng mga filter, naiiba sa laki at palitan. Ang filter ay inilalagay sa pamamagitan ng catheterization ng panloob na jugular o femoral veins; ang pinakamainam na lokasyon ay nasa ibaba lamang ng pagpasok ng renal vein. Binabawasan ng mga filter ang talamak at subacute na thromboembolic na komplikasyon ngunit nauugnay sa mga susunod na komplikasyon; halimbawa, ang mga venous collateral ay maaaring bumuo at magbigay ng isang bypass na ruta kung saan maaaring lampasan ng pulmonary embolism (PE) ang filter. Ang mga pasyente na may paulit-ulit na deep vein thrombosis o talamak na panganib para sa pagkakaroon ng deep vein thrombosis ay maaaring mangailangan pa rin ng anticoagulation; Ang mga filter ay nagbibigay ng ilang proteksyon hanggang sa mawala ang mga kontraindiksyon sa anticoagulation. Sa kabila ng malawakang paggamit ng mga filter, ang kanilang pagiging epektibo sa pagpigil sa pulmonary embolism (PE) ay hindi pa napag-aralan o napatunayan.
Gamot
Pag-iwas sa pulmonary embolism
Ang pulmonary embolism (PE) prophylaxis ay nangangahulugan ng pagpigil sa deep vein thrombosis; ang pangangailangan ay depende sa panganib ng pasyente. Ang mga pasyenteng nakaratay sa kama at mga pasyenteng sumasailalim sa operasyon, lalo na ang orthopaedic, ay may pinakamalaking pangangailangan, at karamihan sa mga pasyenteng ito ay dapat na matukoy bago mabuo ang isang namuong dugo. Ang PE ay pinipigilan ng low-dose unfractionated heparin (UFH), LMWH, warfarin, mas bagong anticoagulants, compression device at stockings.
Ang pagpili ng gamot o aparato ay depende sa tagal ng paggamot, contraindications, kamag-anak na gastos, at kadalian ng paggamit.
Ang NDNFG ay ibinibigay sa isang dosis na 5000 units subcutaneously 2 oras bago ang operasyon at bawat 8-12 oras pagkatapos noon para sa 7-10 araw o hanggang sa ang pasyente ay ganap na ambulatory. Ang mga immobilized na pasyente na hindi sumasailalim sa operasyon ay dapat tumanggap ng 5000 units subcutaneously tuwing 12 oras nang walang takda o hanggang sa mawala ang panganib.
Ang dosis ng LMWH ay nakasalalay sa gamot: ang enoxaparin 30 mg subcutaneously tuwing 12 oras, dalteparin 2500 IU isang beses araw-araw, at tinzaparin 3500 IU isang beses araw-araw ay tatlo lamang sa maraming pantay na epektibong LMWH na hindi mas mababa sa NDNFH sa mga tuntunin ng pagpigil sa deep vein thrombosis at pulmonary embolism.
Karaniwang epektibo at ligtas ang warfarin sa isang dosis na 2-5 mg isang beses araw-araw o sa isang dosis na nababagay upang mapanatili ang INR sa pagitan ng 1.5 at 2.
Ang mga bagong anticoagulants, kabilang ang hirudin (isang subcutaneous direct thrombin inhibitor), ximelagatran (isang oral direct thrombin inhibitor), at danaparoid at fondaparinux, na mga selective factor Xa inhibitors, ay nagpakita ng bisa sa deep vein thrombosis at pulmonary embolism (PE) na pag-iwas ngunit nangangailangan ng karagdagang pag-aaral upang matukoy ang kanilang pagiging epektibo sa gastos at kaligtasan. Ang aspirin ay mas epektibo kaysa sa placebo ngunit hindi gaanong epektibo kaysa sa lahat ng iba pang magagamit na gamot sa pagpigil sa deep vein thrombosis at pulmonary embolism (PE).
Ang intermittent pneumatic compression (IPC) ay naghahatid ng maindayog na panlabas na compression sa mga binti o mula sa mga binti hanggang sa mga hita. Ito ay mas epektibo sa pagpigil sa calf thrombosis kaysa proximal deep vein thrombosis at samakatuwid ay itinuturing na hindi epektibo pagkatapos ng operasyon sa balakang o tuhod. Ang IPC ay kontraindikado sa mga pasyenteng napakataba at maaaring theoretically magdulot ng pulmonary embolism sa mga immobilized na pasyente na nagkaroon ng silent deep vein thrombosis o hindi nakatanggap ng prophylactic treatment.
Ang nagtapos na nababanat na medyas ay may kaduda-dudang bisa maliban sa mga pasyenteng may mababang panganib sa operasyon. Gayunpaman, ang pagsasama ng mga medyas sa iba pang mga hakbang sa pag-iwas ay maaaring maging mas epektibo kaysa sa alinmang panukalang nag-iisa.
Para sa mga operasyon na may mataas na panganib ng VTE, tulad ng orthopedic hip at lower extremity surgery, hindi sapat ang NDFG at aspirin lamang; Inirerekomenda ang LMWH at titrated warfarin. Sa pagpapalit ng tuhod, ang pagbabawas ng panganib na ibinigay ng LMWH at IPC ay maihahambing; ang kumbinasyon ay isinasaalang-alang para sa mga pasyente na may nauugnay na mga klinikal na panganib. Sa orthopedic surgery, ang mga gamot ay maaaring simulan bago ang operasyon at magpatuloy nang hindi bababa sa 7 araw pagkatapos ng operasyon. Sa ilang mga pasyente na may napakataas na panganib ng parehong VTE at pagdurugo, ang intravenous CF ay isang prophylactic measure.
Ang mataas na saklaw ng venous thromboembolism ay nauugnay din sa ilang uri ng neurosurgical procedure, acute spinal cord injury, at polytrauma. Bagama't ang mga pisikal na pamamaraan (IPC, elastic stockings) ay ginamit sa mga neurosurgical na pasyente dahil sa mga alalahanin tungkol sa intracranial hemorrhage, ang LMWH ay malamang na isang katanggap-tanggap na alternatibo. Ang kumbinasyon ng IPC at LMWH ay maaaring maging mas epektibo kaysa sa alinmang paraan lamang sa mga pasyenteng may mataas na panganib. Sinusuportahan ng limitadong data ang kumbinasyon ng IPC, elastic stockings, at LMWH sa pinsala sa spinal cord o polytrauma. Para sa mga pasyenteng napakataas ng panganib, maaaring isaalang-alang ang paglalagay ng CF.
Ang pinakakaraniwang nonsurgical na kondisyon kung saan ang deep vein thrombosis prophylaxis ay ipinahiwatig ay myocardial infarction at ischemic stroke. Sa mga pasyenteng may myocardial infarction, epektibo ang NDNFH. Kung kontraindikado ang mga anticoagulants, maaaring gamitin ang IPC, elastic stockings, o pareho. Sa mga pasyenteng may stroke, maaaring gamitin ang NDNFH o LMWH; Maaaring makatulong ang IPC, elastic stockings, o pareho.
Kasama sa mga rekomendasyon para sa ilang iba pang kundisyong walang operasyon ang NDNEF para sa mga pasyenteng may pagkabigo sa puso; titrated warfarin (INR 1.3-1.9) para sa mga pasyenteng may metastatic na kanser sa suso; at warfarin 1 mg/araw para sa mga pasyente ng cancer na may central venous catheter.
Pagtataya
Ang pulmonary embolism (PE) ay may mahinang pagbabala. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente na may pulmonary embolism (PE) ang namamatay sa loob ng isang oras. Sa mga nakaligtas sa unang oras, halos 30% lamang ang nasuri at ginagamot; higit sa 95% ng mga pasyenteng ito ay nabubuhay. Kaya, ang karamihan sa nakamamatay na pulmonary embolism (PE) ay nangyayari sa mga pasyente na hindi kailanman na-diagnose, at ang pinakamahusay na mga prospect para sa pagbabawas ng dami ng namamatay ay nakasalalay sa pagpapabuti ng diagnosis sa halip na paggamot. Ang mga pasyente na may talamak na thromboembolic disease ay tumutukoy sa napakaliit na proporsyon ng mga nakaligtas sa PE. Binabawasan ng anticoagulant therapy ang rate ng pag-ulit ng PE sa humigit-kumulang 5% sa lahat ng mga pasyente.