Silicosis

Ang silicosis ay sanhi ng paglanghap ng uncrystallized na silica dust at nailalarawan sa pamamagitan ng nodular pulmonary fibrosis. Ang talamak na silicosis sa simula ay hindi nagdudulot ng mga sintomas o banayad na dyspnea lamang, ngunit sa paglipas ng mga taon ay maaaring umunlad na may kinalaman sa malalaking volume ng baga at humantong sa dyspnea, hypoxemia, pulmonary hypertension, at respiratory failure.

Ang diagnosis ay batay sa kasaysayan at X-ray ng dibdib. Walang epektibong paggamot para sa silicosis maliban sa suportang pangangalaga at, sa malalang kaso, paglipat ng baga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ano ang nagiging sanhi ng silicosis?

Ang silicosis, ang pinakalumang kilalang sakit sa baga sa trabaho, ay sanhi ng paglanghap ng maliliit na particle ng silicone sa anyo ng malinaw na "libre" na quartz (common quartz) o, hindi gaanong karaniwan, sa pamamagitan ng paglanghap ng silicates - mga mineral na naglalaman ng silicone dioxide na hinaluan ng iba pang elemento (hal., talc). Ang mga nasa panganib ay ang mga nagtatrabaho sa bato o buhangin (mga minero, mga manggagawa sa quarry, mga tagaputol ng bato) o mga gumagamit ng mga tool na naglalaman ng quartz o mga gulong sa paggiling ng buhangin (mga minero ng buhangin; mga glassblower; pandayan, alahas, at mga manggagawang ceramic; mga magpapalayok). Ang mga minero ay nasa panganib ng magkahalong sakit, silicosis at coal workers' pneumoconiosis.

Ang talamak na silicosis ay ang pinakakaraniwang anyo at kadalasang nabubuo lamang pagkatapos ng pagkakalantad sa loob ng mga dekada. Maaaring mangyari ang pinabilis na silicosis (bihirang) at talamak na silicosis pagkatapos ng mas matinding pagkakalantad sa loob ng ilang taon o buwan. Ang kuwarts ay isa ring sanhi ng kanser sa baga.

Ang mga salik na nakakaimpluwensya sa posibilidad na magkaroon ng silicosis ay kinabibilangan ng tagal at intensity ng pagkakalantad, ang anyo ng silicone (ang pagkakalantad sa malinaw na anyo ay may mas malaking panganib kaysa sa nakagapos na anyo), ang mga katangian sa ibabaw (ang pagkakalantad sa mga di-napahiran na mga anyo ay may mas malaking panganib kaysa sa mga pinahiran na mga anyo), at ang bilis ng paglanghap pagkatapos ang alikabok ay dinudurog at nagiging malalanghap (ang pagkakalantad ay nagdudulot kaagad ng panganib pagkatapos ng paggiling). Ang kasalukuyang limitasyon ng halaga para sa libreng silica sa mga pang-industriyang kapaligiran ay 100 µg/m3, isang halaga na kinakalkula mula sa isang average na walong oras na pagkakalantad at ang porsyento ng silica sa alikabok.

Pathophysiology ng silicosis

Ang mga alveolar macrophage ay nakakain ng mga nalalanghap na libreng silica particle at pumapasok sa lymphatic at interstitial tissue. Ang mga macrophage ay nag-uudyok sa pagpapalabas ng mga cytokine (tumor necrosis factor TNF-alpha, IL-1), growth factor (tumor growth factor FGF-beta), at mga oxidant, na nagpapasigla sa parenchymal na pamamaga, collagen synthesis, at sa huli ay fibrosis.

Kapag namatay ang mga macrophage, naglalabas sila ng silica sa interstitial tissue sa paligid ng maliliit na bronchioles, na nagiging sanhi ng pathognomonic silicotic nodule. Ang mga nodule na ito sa una ay naglalaman ng mga macrophage, lymphocytes, mast cell, fibroblast na may disorganized na mga kumpol ng collagen at mga nakakalat na biconvex na particle na pinakamahusay na nakikita gamit ang polarized light microscopy. Habang tumatanda sila, ang mga sentro ng nodule ay nagiging siksik na globule ng fibrous tissue na may klasikong hitsura ng balat ng sibuyas, na napapalibutan ng panlabas na layer ng mga nagpapaalab na selula.

Sa low-intensity o panandaliang pagkakalantad, ang mga nodule na ito ay nananatiling discrete at hindi nagiging sanhi ng pagbabago sa function ng baga (simpleng talamak na silicosis). Ngunit sa mas mataas na intensity o mas matagal na pagkakalantad (complicated chronic silicosis), ang mga nodule na ito ay nagsasama-sama at nagiging sanhi ng progresibong fibrosis at pagbawas sa mga volume ng baga (VLC, VC) sa mga pulmonary function test, o nagsasama-sama ang mga ito, kung minsan ay bumubuo ng malalaking pangkat na masa (tinatawag ding progressive massive fibrosis).

Sa talamak na silicosis, na sanhi ng matinding pagkakalantad sa silica dust sa loob ng maikling panahon, ang mga puwang ng alveolar ay puno ng mga PAS-positibong protina na substrate na katulad ng matatagpuan sa pulmonary alveolar proteinosis (silicoproteinosis). Ang mga mononuclear cell ay pumapasok sa alveolar septa. Ang isang kasaysayan ng trabaho ng panandaliang pagkakalantad ay kinakailangan upang maiba ang silicoproteinosis mula sa mga pagbabagong idiopathic.

Sintomas ng Silicosis

Ang mga malalang pasyente na may silicosis ay kadalasang walang sintomas, ngunit marami sa kalaunan ay nagkakaroon ng dyspnea sa pagsusumikap, na umuusad sa dyspnea sa pahinga. Ang produktibong ubo, kapag naroroon, ay maaaring dahil sa silicosis, concomitant chronic occupational bronchitis, o paninigarilyo. Humihina ang mga tunog ng hininga habang umuunlad ang sakit, at maaaring magkaroon ng pulmonary consolidation, pulmonary hypertension, at respiratory failure na mayroon o walang right ventricular failure sa mga advanced na kaso.

Ang mga pasyente na may mabilis na progresibong silicosis ay nakakaranas ng parehong mga sintomas tulad ng mga may talamak na silicosis, ngunit sa loob ng mas maikling panahon. Ang mga katulad na pagbabago sa pathological at radiographic feature ay kadalasang nabubuo sa mga buwan o taon.

Ang mga pasyente na may acute silicosis ay nakakaranas ng mabilis na progresibong dyspnea, pagbaba ng timbang, pagkapagod, at diffuse bilateral wheezing. Ang pagkabigo sa paghinga ay madalas na nabubuo sa loob ng 2 taon.

Ang silicosis conglomerate (kumplikado) ay isang malubhang anyo ng talamak o progresibong sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang fibrotic na masa na karaniwang naisalokal sa itaas na mga bahagi ng baga. Nagdudulot ito ng malubhang talamak na sintomas sa paghinga ng silicosis.

Ang lahat ng mga pasyente na may silicosis ay may mas mataas na panganib ng pulmonary tuberculosis o nongranulomatous mycobacterial disease, posibleng dahil sa pagbaba ng macrophage function at mas mataas na panganib ng pag-activate ng latent infection. Kasama sa iba pang mga komplikasyon ang kusang pneumothorax, broncholithiasis, at tracheobronchial obstruction. Ang emphysema ay madalas na matatagpuan sa mga lugar na katabi kaagad ng mga nakagrupong nodule at sa mga lugar ng progresibong napakalaking fibrosis. Ang pagkakalantad ng quartz at silicosis ay mga kadahilanan ng panganib para sa kanser sa baga.

Diagnosis ng silicosis

Ang diagnosis ng silicosis ay batay sa radiographic data kasama ang anamnesis. Ang biopsy ay gumaganap ng isang papel na nagpapatunay kapag ang radiographic data ay hindi malinaw. Ang mga karagdagang pag-aaral ay isinasagawa upang makilala ang silicosis mula sa iba pang mga sakit.

Ang talamak na silicosis ay kinikilala ng maramihang, bilog, 1- hanggang 3-mm na mga infiltrate o nodules sa chest radiography o CT, kadalasan sa upper lung fields. Mas sensitibo ang CT kaysa sa plain radiography, lalo na kapag ginagamit ang helical o high-resolution na CT. Ang kalubhaan ay namarkahan gamit ang isang standardized scale na binuo ng International Labor Organization, kung saan sinusuri ng mga sinanay na tagasuri ang chest radiographs para sa infiltrate na laki at hugis, infiltrate concentration (number), at mga pagbabago sa pleural. Walang katumbas na sukat ang nabuo para sa CT. Ang mga na-calcified hilar at mediastinal lymph node ay karaniwan at kung minsan ay may anyo ng kabibi. Ang pleural thickening ay hindi pangkaraniwan maliban kung ang malubhang sakit na parenchymal ay hindi katabi ng pleura. Bihirang, ang calcified pleural deposits ay nangyayari sa mga pasyente na may maliit na dami ng parenchymal disease. Karaniwang nabubuo ang mga bullae sa paligid ng mga conglomerates. Maaaring mangyari ang paglihis ng tracheal kung ang mga conglomerates ay nagiging malaki at nagdudulot ng pagkawala ng volume. Ang mga totoong cavity ay maaaring magpahiwatig ng isang tuberculous na proseso. Maraming mga karamdaman ang maaaring gayahin ang talamak na silicosis sa radiography, kabilang ang siderosis ng mga welder, hemosiderosis, sarcoidosis, talamak na sakit na beryllium, hypersensitivity pneumonitis, pneumoconiosis ng mga manggagawa sa karbon, miliary tuberculosis, fungal pulmonary lesion, at metastatic neoplasms. Ang eggshell calcification ng hilar at mediastinal lymph nodes ay maaaring makatulong sa pagkakaiba ng silicosis mula sa iba pang mga pulmonary disorder ngunit hindi pathognomonic at kadalasang wala.

Ang mabilis na progresibong silicosis ay mukhang talamak na silicosis sa x-ray ngunit mas mabilis na umuunlad.

Ang talamak na silicosis ay kinikilala sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng mga sintomas at nagkakalat na alveolar infiltrates sa mga basal na rehiyon ng baga sa mga radiograph ng dibdib dahil sa pagpuno ng alveoli ng likido. Sa CT, lumilitaw ang mga lugar ng ground-glass density na binubuo ng reticular infiltration at mga lugar ng focal consolidation at heterogeneity. Ang maramihang mga round opacities na nakikita sa talamak at progresibong silicosis ay hindi katangian ng talamak na silicosis.

Ang silicosis conglomerate ay kinikilala ng confluent darkening na higit sa 10 mm ang lapad laban sa background ng talamak na silicosis.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Karagdagang pag-aaral para sa silicosis

Maaaring gamitin ang Chest CT upang matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng asbestosis at silicosis, bagama't karaniwang ginagawa ito batay sa kasaysayan ng pagkakalantad at chest radiography. Ang CT ay mas kapaki-pakinabang sa pag-detect ng paglipat mula sa simpleng silicosis hanggang sa silicosis conglomerate.

Ang pagsusuri sa balat ng tuberculin, pagsusuri sa plema at cytology, CT, PET, at bronchoscopy ay maaaring makatulong sa pagkakaiba ng silicosis mula sa disseminated tuberculosis o malignancy.

Ang pulmonary function tests (PFT) at gas exchange (carbon monoxide diffusing capacity (DL), arterial blood gas analysis) ay hindi diagnostic ngunit tumutulong sa pagsubaybay sa pag-unlad ng sakit. Ang maagang talamak na silicosis ay maaaring magpakita ng nabawasang dami ng baga na nasa mas mababang limitasyon ng normal, na may normal na functional na natitirang dami at kapasidad. Ang PFT sa mga silicotic conglomerates ay nagpapakita ng nabawasang dami ng baga, DL, at sagabal sa daanan ng hangin. Ang pagtatasa ng gas sa dugo ng arterial ay nagpapakita ng hypoxemia, kadalasang walang pagpapanatili ng CO ₂. Ang mga pag-aaral sa pagpapalitan ng gas gamit ang pulse oximetry o, mas mabuti, ang isang arterial catheter ay kabilang sa mga pinakasensitibong pamantayan para sa pagkasira ng function ng pulmonary.

Ang mga antinuclear antibodies at tumaas na rheumatoid factor ay paminsan-minsang nakikita sa ilang mga pasyente at nagpapahiwatig ngunit hindi diagnostic ng isang pinagbabatayan na connective tissue disorder. Mayroong karagdagang panganib ng pag-unlad sa systemic sclerosis (scleroderma) sa mga pasyenteng may silicosis, at ang ilang mga pasyente na may silicosis ay nagkakaroon ng rheumatoid arthritis na may pulmonary rheumatoid nodules na 3-5 mm na nakita ng chest x-ray o CT.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Paggamot ng silicosis

Ang kabuuang paghuhugas ng baga ay maaaring maging epektibo sa ilang mga kaso ng talamak na silicosis. Ang kabuuang paghuhugas ng baga ay maaaring mabawasan ang kabuuang pagkarga ng mineral sa mga baga ng mga pasyenteng may talamak na silicosis. Ang panandaliang pagpapabuti sa mga sintomas ng silicosis pagkatapos ng lavage ay naiulat sa ilang mga kaso, ngunit ang mga kinokontrol na pag-aaral ay hindi isinagawa. Sinusuportahan ng ilang investigator ang paggamit ng oral glucocorticoids sa talamak at mabilis na progresibong silicosis. Ang paglipat ng baga ay isang huling paraan ng paggamot.

Ang mga pasyente na may sagabal ay maaaring tratuhin ng empirically na may bronchodilators at inhaled glucocorticoids. Ang mga pasyente ay dapat na subaybayan at gamutin para sa hypoxemia upang maiwasan ang pulmonary hypertension. Ang rehabilitasyon sa baga ay maaaring makatulong sa mga pasyente na tiisin ang pang-araw-araw na pisikal na aktibidad. Ang mga manggagawa na nagkakaroon ng silicosis ay dapat na ihiwalay mula sa karagdagang pagkakalantad. Kasama sa iba pang mga hakbang sa pag-iwas ang pagtigil sa paninigarilyo at pagbabakuna sa pneumococcal at trangkaso.

Paano maiwasan ang silicosis?

Ang pinakamabisang hakbang sa pag-iwas ay ang mga ginagawa sa antas ng trabaho kaysa sa klinikal; kasama sa mga ito ang pagkontrol sa alikabok, mga pamamaraan ng paghihiwalay, bentilasyon, at ang paggamit ng hindi silica na naglalaman ng mga abrasive. Ang mga maskara sa paghinga, bagaman kapaki-pakinabang, ay hindi nagbibigay ng sapat na proteksyon. Inirerekomenda ang pagsubaybay sa mga nakalantad na manggagawa na may mga questionnaire, spirometry, at chest radiography. Ang dalas ng pagsubaybay ay depende sa ilang lawak sa inaasahang intensity ng pagkakalantad. Dapat maging alerto ang mga doktor sa mataas na panganib ng tuberculosis at non-tuberculous mycobacterial infection sa mga pasyenteng nalantad sa quartz, lalo na sa mga minero. Ang mga taong nalantad sa quartz ngunit walang silicosis ay may 3-tiklop na pagtaas ng panganib na magkaroon ng tuberculosis kumpara sa pangkalahatang populasyon. Ang mga minero na may silicosis ay may mas mataas sa 20 beses na mas mataas na panganib ng tuberculosis at non-tuberculous mycobacterial infection kumpara sa pangkalahatang populasyon at mas malamang na magkaroon ng pulmonary at extrapulmonary manifestations. Ang mga pasyenteng nalantad sa quartz at may positibong pagsusuri sa balat ng tuberculin at mga negatibong kultura ng plema para sa tuberculosis ay dapat makatanggap ng karaniwang isoniazid chemoprophylaxis. Ang mga rekomendasyon sa paggamot ay kapareho ng para sa ibang mga pasyente na may tuberculosis. Ang silicosis ay umuulit nang mas madalas sa mga pasyenteng may silicotuberculosis, kung minsan ay nangangailangan ng mas mahabang kurso kaysa sa karaniwang inirerekomenda.