Sleep at iba pang mga sakit

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Sleep at stroke

Sa 75% ng mga kaso ng strokes bumuo sa panahon ng araw, ang natitirang 25% ay para sa panahon ng pagtulog sa gabi. Ang dalas ng subjective disorder pagtulog sa stroke halaga sa 45-75%, at ang dalas ng ang layunin disorder ay umabot sa 100%, higit sa rito sila ay maaaring tumagal ang form ng hitsura o amplification ng hindi pagkakatulog, matulog apnea syndrome, tulog cycle pagbabaligtad. Pagbabago sa pagtulog architecture acute stroke ay may mahalagang palatandaan na halaga, ay di-tiyak na sa likas na katangian, na binubuo sa pagbabawas ng tagal ng malalim na hakbang at pagtaas ng ibabaw na hakbang at kawalan ng tulog. Mayroong magkakaibang pagbaba sa mga tagapagpahiwatig ng kalidad. Sa ilang mga klinikal na kondisyon (isang napakahirap na kondisyon o isang matinding yugto ng sakit), ang partikular na phenomena ay maaaring mangyari sa istraktura ng pagtulog, na halos hindi nangyayari sa iba pang mga pathological kondisyon. Sa ilang mga kaso, ang mga phenomena na ito ay nagpapahiwatig ng isang hindi kanais-nais na pagbabala. Kaya, sa paghahanap ng isang kakulangan ng malalim na yugto pagtulog, napakataas na activation, segmental pagganap, pati na rin ang gross asymmetry (unilateral carotid spindles, K-complexes, atbp), Brain aktibidad ay nagpapahiwatig ng hindi pabor na pagbabala. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pagbabagong ito ay maaaring nauugnay sa nagkakalat ng magaspang dysfunction stem at cortical somnogennyh generators (na kung saan ay nagpapahiwatig ng kanilang mga organic sugat), pati na rin ang kalabisan pag-andar ng pag-activate system, na sumasalamin sa ang release ng talamak stroke malaking bilang ng excitatory neurotransmitters (glutamate at aspartate). Sa mga kaso ng isang di-kanais-nais (nakamamatay) na resulta ng sakit, ang pagkawala ng mga yugto ng pagtulog ay nangyayari sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: mabilis na pagtulog - δ-sleep - stage II. Ito ay ipinapakita na ang kaligtasan ng buhay rate ng mga pasyente na kung saan ang lahat ng mga yugto ng pagtulog ay kinakatawan ay 89%. Sa kawalan ng mabilis na pagtulog, ang kaligtasan ng buhay rate ay bumaba sa 50%. Sa paglaho ng mabilis na pagtulog at δ-pagtulog, ang rate ng kaligtasan ng buhay ay 17% lamang. Kung hindi mo matukoy ang yugto ng pagkamatay ng pagtulog ay umabot sa 100%. Ito ay sumusunod mula dito na ang kumpleto at huling pagsira ng istraktura ng pagtulog ay nangyayari lamang sa mga kaso na hindi kaayon sa buhay. Ang isang mahalagang prognostic factor para sa kurso ng isang stroke ay ang pag-aaral ng pagtulog sa paglipas ng panahon. Sa gayon, ang pagpapabuti ng mga pattern ng pagtulog sa gabi retesting matapos 7-10 araw ay nauugnay sa tumaas na kaligtasan ng buhay rate sa 100% kahit na sa kawalan ng positibong dynamics ng neurological manifestations. Ang pagkakaroon ng sleep apnea syndrome sa mga pasyente bago ang simula ng tserebral stroke ay nagpapalala sa kurso ng sakit. Ang anyo ng mga disorder sa paghinga sa pagtulog pagkatapos ng isang stroke ay nagpapahiwatig ng pagkasira ng pinsala sa utak, na isang prognostic adverse factor.

Sa pag-uugnay sa sapilitang kalikasan ng mga karamdaman sa pagtulog sa stroke, may isang malinaw na pangangailangan na isama ang mga gamot na natutulog sa paggamot sa paggamot. Sa kaso ng mga pagtulog sa pagtulog sa gabi sa mga pasyente na may stroke, ang pinaka-angkop ay ang reseta ng zopiclone, zolpidem, melatonin (sa pagbabaligtad ng cycle ng sleep-wake). Dapat isa ring isaalang-alang ang mataas na saklaw ng sleep apnea sa stroke. Sa isang banda, ang stroke ay maaaring bumuo sa mga pasyente na may sleep apnea syndrome, na nagpapalala ng prognosis nito, sa kabilang banda, ang sleep apnea syndrome ay maaaring bumuo sa panahon ng stroke bilang resulta ng pinsala sa ilang mga lugar ng utak (halimbawa, ang brainstem). Sa anumang kaso, sa pagkakaroon ng pagtulog apnea, kinakailangan ang mga kinakailangang diagnostic at therapeutic na mga panukala.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Sleep at epilepsy

Noong una, ang mga salitang "epilepsy ng pagtulog" at "epilepsy ng wakefulness" ay nagpapakita lamang ng katunayan ng araw-araw na kaakibat ng mga manifestations ng sakit. Pagkatapos ng pagpapakilala ng functional na neurological approach, naging malinaw na mayroong mga pangunahing pathogenetic pagkakaiba sa pagitan ng mga paraan ng seizures. Ang istraktura ng pagtulog ng mga pasyente na may wakefulness epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng δ-sleep representation at pagbawas sa dalas ng kusang pag-activate shift sa yugtong ito. Ang kakulangan ng mga epekto sa pag-activate, na nagpapakita ng sarili sa lahat ng mga functional na estado (sa wakefulness at sa pagtulog), ay natagpuan. Sa mga pasyente na may epilepsy sa pagtulog, ang pagtaas sa pag-synchronize ng thalamocortical ay inihayag sa panahon ng pagtulog.

Ang iba pang mga tampok ng epileptic seizures na naganap sa iba't ibang mga function na estado ng utak ay natagpuan din. Para sa epilepsy ng wakefulness, ang tipikal na left-hemispheric na lokasyon ng lesyon (o ito ay kinakatawan ng idiopathic generalised form), sa panahon ng isang atake, motor phenomena ay mas madalas na nabanggit. Kapag ang epilepsy ng pagtulog ay pinangungunahan ng foci sa tamang hemisphere, sa panahon ng pag-atake, kadalasang nakikita ang pandama pangyayari.

[14], [15], [16]

Epileptiko syndromes na nauugnay sa pagtulog

Mayroong ilang mga paraan ng ng epilepsy na nauugnay sa isang panahon ng pagtulog: idiopathy Env generalised epilepsy na may tonic-clonic seizures, bata pa myoclonic epilepsy, parang bata spasms, benign bahagyang epilepsy na may centrotemporal spike, benign bahagyang epilepsy ng pagkabata na may kukote paroxysm. Kamakailan lamang, ang interes sa autosomal na dominanteng epilepsy na may mga paroxysms sa gabi at Landau-Kleffner syndrome ay nadagdagan.

Ang mga komplikadong bahagyang seizures na nagaganap sa pagtulog ay mas madalas na nauugnay sa epilepsy sa panggabi na panggabi. Kadalasan, ang gabi ng temporal epilepsy ay sinusunod din.

Ang mga parokya, hindi maipaliwanag na awakenings sa pagtulog ay maaaring ang tanging pagpapakita ng mga seizure sa gabi. Bilang isang resulta, ang pasyente ay nagkamali na masuri na may mga karamdaman sa pagtulog. Ang mga paroxysmal arousal na ito ay maaaring mangyari sa pagkakaroon ng malalim na epileptic focus, lalo na sa frontal epilepsy.

[17], [18]

Epileptikong aktibidad sa panahon ng pagtulog

Bumalik noong 1937 FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex mapapansin na "EEG registration sa loob ng isang minuto ng kalatagan pagtulog ay nagbibigay ng karagdagang impormasyon para sa diagnosis ng epilepsy sa isang oras ng pananaliksik sa nakakagising estado." Dahil sa pagkakaroon ng iba't ibang mga estado ng pag-andar sa pagtulog, gumaganap ito ng isang dual role sa diagnosis ng epilepsy. Sa isang banda, ang ilang mga functional na estado sa panahon ng pagtulog ay may antiepileptic effect (δ-sleep at PBS). Sa kabilang banda, ang yugto II ng FMS ay may pro-epileptikong epekto. Sa totoo lang II MBF hakbang ay isang hanay ng mga elemento masilakbo - inaantok spindles, tugatog matalim potensyal positibong kukote matalim wave sleep (λ-alon), K-complexes, atbp Sa isang pasyente na may epilepsy dahil sa kakulangan GABA-ergic sistema, mga sangkap na ito ay maaaring transformed sa tipikal epileptik. Phenomena (peak-slow complex complex).

Ang mababaw na tulog ay natagpuan upang maglaro ng isang mahalagang papel sa pagtukoy ng epileptikong aktibidad. Matapos ang pagtuklas ng PBS, ipinahayag na ang pagtulog ng mabagal na wave ay pinipili ang paglitaw ng mga pangkalahatang seizure, at PBS - bahagyang, lalo na ng temporal na pinagmulan. Kung minsan, ang temporal epilepsy ay ipinakita lamang ng mga paroxysms sa EEG, nang walang clinical manifestations, at sa pagtigil ng epileptikong aktibidad, ang normal na pattern ng PBS ay naibalik. Sa mga nakalipas na taon, itinatag na ang mga adhesion na nagmumula sa PBS ay nagbibigay-daan sa mas tumpak na lokalisahin ang isang pokus ng epileptiko kaysa sa mga adhesion na nagaganap sa panahon ng mabagal na alon ng pagtulog. Ang temporal epileptic paroxysms, na lumilitaw nang pili sa PBS, ay nagpapahiwatig ng posibleng koneksyon sa pagitan ng panaginip at ng epileptikong aktibidad ng ganitong uri.

Ang kakulangan ng pagtulog ay nakakakuha ng aktibidad ng epileptiko at ang dalas ng pag-atake, na ipinakita sa panahon ng pag-agaw ng pagtulog. Gayunpaman, sa mga pasyente na may matigas ang ulo epilepsy therapy, ang kawalan ng pagtulog ay maaaring magkaroon ng isang makabuluhang epekto sa kurso ng sakit.

Ang pinakabagong henerasyon ng mga anticonvulsants (valproic acid, Lamotrigine, gabapentin, levetiracetam) sa pangkalahatan ay may isang mas malinaw na epekto sa pagtulog istraktura kaysa sa barbiturates at benzodiazepines, na nag-aambag sa ang ispiritu, mas mahusay na tolerability at normalisasyon ng kalidad ng buhay sa mga pasyente na may epilepsy.

[19], [20]

Sleep at Parkinsonism

Ang klinikal na larawan ng parkinsonism ay may ilang mga tampok na nagmumungkahi ng pagkakaroon ng mga tiyak na mekanismo ng pathogenesis sa sakit na ito, na hindi katangian ng iba pang mga anyo ng organikong utak patolohiya. Una sa lahat, ang kababalaghan ng pagkawala ng karamihan sa mga sintomas sa panahon ng pagtulog ay dapat na maiugnay sa "mga misteryo" ng parkinsonism. Ang sitwasyon ay mas nakakagulat dahil ang mga dopaminergic system sa panahon ng pagtulog ay nagbabawas sa kanilang aktibidad, bilang ebedensya, sa partikular, sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mga antas ng prolactin, somatotropic hormone at melatonin sa panahong ito. Sa ibang salita, imposibleng ipaliwanag ang pagkawala ng mga sintomas ng parkinsonismo sa isang panaginip mula sa punto ng pagtingin sa pagsasaaktibo ng mga dopaminergic system. Ang mga sintomas ng parkinsonism ay nagpapahina o nawawala nang lubos sa isang pampatulog na estado, sa panahon ng sleepwalking, na may mga kapansanan na kinesies at sa ibang mga sitwasyon na nailalarawan ng isang partikular na emosyonal na kalagayan. Ang koneksyon ng tigas at panginginig na may siklo ng "sleep-wakefulness", pati na rin sa mga kakaibang uri ng emosyonal na kalagayan, ay hindi aksidente at sumasalamin sa papel na ginagampanan ng di-tiyak na mga sistema ng utak sa kanilang pathogenesis.

Ang pagtatasa ng istraktura ng pagtulog ng gabi ay nagpabuti ng pag-unawa sa mga pangunahing tampok ng wakefulness sa parkinsonism. Ito ay hindi isang pagkakataon na ang kasaysayan ng pag-aaral ng parkinsonism ay malapit na konektado sa kasaysayan ng pag-aaral ng mga mekanismo ng utak ng pagtulog at wakefulness. Alalahanin na ang epidemya inaantok encephalitis Economo hindi lamang stimulated sa isang mas masinsinang pag-aaral ng Parkinson ng sakit, ngunit din maging isang sanhi para sa physiological pag-aaral ng mga mekanismo sa utak ng pagtulog. Ang pagkakaroon ng isang sapat na malapit functional at morphological mga koneksyon sa pagitan ng mga sistema ng utak ng paggising at pagtulog at mga istraktura, na kung saan ay nagiging sanhi ng Parkinson pagkatalo, ebedensya sa pamamagitan ng mga klinikal na larawan ng talamak at talamak na yugto ng nag-aantok sakit sa utak. Ang kumbinasyon ng antok na may oculomotor abala na pag-save pinahihintulutan upang ipalagay na ang aparato na regulates pagtulog, ay nasa rehiyon ng ikatlong ventricle malapit sa aqueduct.

Ang pinaka-madalas na hindi pangkaraniwang bagay na nakita ng polysomnography sa mga pasyente ng Parkinsonian ay ang pagbawas ng mga spindle ng carotid. Ipinapalagay na ang kalubhaan ng mga spindle ng karotid ay may kaugnayan sa tono ng kalamnan at ang regulasyon ng mga spindle ng karotid at tono ng kalamnan ay ginagawa ng ilang karaniwang mga estruktural na estruktura. Sa paggamot na may levodopa, kahanay sa isang pagbaba sa akinesia o rigidity, ang representasyon ng karotid spindles ay nagdaragdag.

Kabilang sa iba pang mga tampok ng pagtulog ng gabi sa parkinsonism, ang pagbabawas sa presensya ng PBS (katangian lamang para sa mga pasyente na may matitigas na maskulado) ay dapat nabanggit. Upang ipaliwanag ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, ang ideya ng isang paglabag sa mga mekanismo ng Parkinson ng mga mekanismo na nagbabawas ng tono ng kalamnan at naglalaro ng isang mahalagang papel sa pagpapatupad ng REM ay iminungkahi. Ang mga kundisyong abnormalidad ng PBS ay inilarawan din: pagbaba sa dalas ng mga pangarap, hindi sapat na pagbaba sa tono ng kalamnan, anyo ng blepharospasm, atbp.

Dapat itong mapansin ang mataas na dalas ng mga karamdaman sa pagtulog sa parkinsonism (kahirapan sa pagbagsak ng tulog, pagbaba ng kabuuang tagal ng pagtulog ng gabi, madalas na kusang-loob na awakenings, pagtulog ng araw). Ang epekto ng levodopa therapy sa istraktura ng pagtulog ay binubuo ng isang pagtaas sa representasyon ng mga spindles ng pagtulog (pati na rin ang kabuuang tagal ng pagtulog) at ang pagpapabuti ng kanyang pangkat na organisasyon. Ang mga datos na ito ay nagpapahiwatig ng isang normalizing epekto ng gamot sa istraktura ng pagtulog. Bukod dito, sa istraktura ng pagtulog ng gabi ng mga pasyente na may parkinsonism, makakakita ang isa ng sensitibong mga parameter na angkop para sa pagtukoy ng pinakamainam na dosis at therapeutic na espiritu ng levodopa.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]