Pagtulog at iba pang sakit

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Matulog at Stroke

Sa 75% ng mga kaso, ang mga stroke ay nagkakaroon sa araw, ang natitirang 25% ay nangyayari sa pagtulog sa gabi. Ang dalas ng mga subjective na karamdaman sa pagtulog sa mga stroke ay 45-75%, at ang dalas ng mga layunin na karamdaman ay umabot sa 100%, at maaari nilang ipakita ang kanilang sarili sa anyo ng hitsura o pagtindi ng hindi pagkakatulog, sleep apnea syndrome, inversion ng sleep cycle. Ang mga pagbabago sa istraktura ng pagtulog sa talamak na panahon ng stroke ay may mahalagang prognostic na halaga, ay hindi tiyak sa kalikasan, na binubuo sa isang pagbawas sa tagal ng malalim na mga yugto at isang pagtaas sa mga mababaw na yugto at wakefulness. Mayroong magkatulad na pagbaba sa mga tagapagpahiwatig ng kalidad. Sa ilang mga klinikal na kondisyon (napakalubhang kondisyon o ang talamak na yugto ng sakit), ang mga tiyak na phenomena ay maaaring maobserbahan sa istraktura ng pagtulog, na halos hindi nangyayari sa iba pang mga pathological na kondisyon. Ang mga phenomena na ito sa ilang mga kaso ay nagpapahiwatig ng isang hindi kanais-nais na pagbabala. Kaya, ang pagtuklas ng kawalan ng mga yugto ng malalim na pagtulog, napakataas na pag-activate, mga segmental na indeks, pati na rin ang gross asymmetry (unilateral sleep spindles, K-complexes, atbp.) Ng aktibidad ng utak ay nagpapahiwatig ng isang hindi kanais-nais na pagbabala. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga ipinahiwatig na pagbabago ay maaaring nauugnay sa isang nagkakalat na gross dysfunction ng stem at cortical somnogenic generators (na nagpapahiwatig ng kanilang mga organikong pinsala), pati na rin sa isang labis na pag-andar ng mga sistema ng pag-activate, na sumasalamin sa pagpapalabas ng isang malaking bilang ng mga excitatory neurotransmitters (glutamate at aspartate) sa talamak na panahon ng stroke. Sa mga kaso ng hindi kanais-nais (nakamamatay) na resulta ng sakit, ang pagkawala ng mga yugto ng pagtulog ay nangyayari sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: REM sleep - δ-sleep - stage II. Ipinakita na ang survival rate ng mga pasyente na may lahat ng yugto ng pagtulog ay 89%. Sa kawalan ng REM sleep, ang kaligtasan ng buhay ay bumaba sa 50%. Sa pagkawala ng REM sleep at δ-sleep, 17% lang ang survival. Kung imposibleng matukoy ang mga yugto ng pagtulog, ang dami ng namamatay ay umabot sa 100%. Kasunod nito na ang kumpleto at huling pagkasira ng istraktura ng pagtulog ay nangyayari lamang sa mga kaso na hindi tugma sa buhay. Ang isang mahalagang prognostic factor para sa kurso ng isang stroke ay ang pagsusuri ng dynamics ng pagtulog. Kaya, ang isang pagpapabuti sa istraktura ng pagtulog sa gabi sa isang paulit-ulit na pag-aaral pagkatapos ng 7-10 araw ay nauugnay sa isang pagtaas sa kaligtasan ng buhay sa 100% kahit na sa kawalan ng positibong dinamika ng mga neurological manifestations. Ang pagkakaroon ng sleep apnea syndrome sa mga pasyente bago ang simula ng isang stroke ay nagpapalala sa kurso ng sakit. Ang hitsura ng mga karamdaman sa paghinga sa panahon ng pagtulog pagkatapos ng isang stroke ay nagpapahiwatig ng nagkakalat na pinsala sa utak, na isang prognostically unfavorable factor.

Dahil sa obligadong katangian ng mga karamdaman sa pagtulog sa stroke, malinaw na kinakailangang isama ang mga tabletas sa pagtulog sa regimen ng paggamot. Sa kaso ng mga karamdaman sa pagtulog sa gabi sa mga pasyente ng stroke, pinakaangkop na magreseta ng zopiclone, zolpidem, melatonin (na may pagbabaligtad ng sleep-wake cycle). Kinakailangan din na isaalang-alang ang mataas na dalas ng sleep apnea syndrome sa stroke. Sa isang banda, ang stroke ay maaaring umunlad sa mga pasyente na may sleep apnea syndrome, na nagpapalala sa prognosis nito, sa kabilang banda, ang sleep apnea syndrome ay maaaring bumuo sa stroke dahil sa pinsala sa ilang mga bahagi ng utak (halimbawa, ang brainstem). Sa anumang kaso, sa pagkakaroon ng sleep apnea syndrome, kinakailangan ang sapat na diagnostic at therapeutic na mga hakbang.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pagtulog at Epilepsy

Noong nakaraan, ang mga terminong "sleep epilepsy" at "wakeful epilepsy" ay sumasalamin lamang sa katotohanan na ang mga manifestations ng sakit ay araw-araw. Matapos ang pagpapakilala ng functional neurological approach, naging malinaw na may mga pangunahing pagkakaiba sa pathogenetic sa pagitan ng mga anyo ng mga seizure na ito. Ang istraktura ng pagtulog ng mga pasyente na may wakeful epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa representasyon ng δ-sleep at isang pagbawas sa dalas ng kusang paglipat ng activation sa yugtong ito. Ang isang kakulangan ng pag-activate ng mga impluwensya ay natagpuan, na ipinakita sa lahat ng mga functional na estado (sa wakefulness at pagtulog). Sa mga pasyente na may sleep epilepsy, isang pagtaas sa thalamocortical synchronization sa panahon ng pagtulog ay natagpuan.

Ang iba pang mga tampok ng epileptic seizure na nagaganap sa iba't ibang mga functional na estado ng utak ay natuklasan din. Para sa waking epilepsy, ang kaliwang hemisphere na lokasyon ng foci ay tipikal (o ito ay kinakatawan ng mga idiopathic generalized forms), sa panahon ng seizure, ang mga motor phenomena ay mas madalas na napapansin. Sa sleep epilepsy, ang foci sa kanang hemisphere ay nangingibabaw, sa panahon ng pag-agaw, ang mga sensory phenomena ay karaniwang nabanggit.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Mga epileptic syndrome na nauugnay sa pagtulog

Mayroong ilang mga anyo ng epilepsy na nauugnay sa pagtulog: idiopathic generalized epilepsy na may tonic-clonic seizure, juvenile myoclonic epilepsy, infantile spasms, benign partial epilepsy na may centrotemporal spike, benign partial epilepsy ng pagkabata na may occipital paroxysms. Kamakailan, tumaas ang interes sa autosomal dominant frontal lobe epilepsy na may nocturnal paroxysms at Landau-Kleffner syndrome.

Ang mga kumplikadong partial seizure na nangyayari habang natutulog ay mas madalas na nauugnay sa nocturnal frontal lobe epilepsy. Ang nocturnal temporal lobe epilepsy ay karaniwan din.

Ang paroxysmal, hindi maipaliwanag na paggising sa panahon ng pagtulog ay maaaring ang tanging pagpapakita ng mga seizure sa gabi. Bilang resulta, ang pasyente ay maling na-diagnose na may sleep disorder. Ang mga paroxysmal awakening na ito ay maaaring mangyari sa pagkakaroon ng malalim na epileptic focus, lalo na sa frontal lobe epilepsy.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptic na aktibidad sa panahon ng pagtulog

Noong unang bahagi ng 1937, binanggit ng FA Gibbs, EL Gibbs, at WG Lenoex na "Ang pag-record ng EEG sa isang minutong mahinang pagtulog ay nagbibigay ng higit pang impormasyon para sa pag-diagnose ng epilepsy kaysa sa isang oras na pagsusuri sa estado ng paggising." Isinasaalang-alang ang pagkakaroon ng iba't ibang mga functional na estado sa panahon ng pagtulog, ito ay gumaganap ng dalawang papel sa pag-diagnose ng epilepsy. Sa isang banda, ang ilang mga functional na estado sa panahon ng pagtulog ay may isang antiepileptic effect (δ sleep at REM sleep). Sa kabilang banda, ang stage II ng FMS ay may proepileptic effect. Sa katunayan, ang stage II ng FMS ay isang set ng mga paroxysmal elements - sleep spindles, vertex sharp potentials, positive occipital sharp sleep waves (λ waves), K-complexes, atbp. Sa isang pasyente na may epilepsy, dahil sa kakulangan ng GABAergic system, ang mga elementong ito ay maaaring mag-transform sa tipikal na epileptic phenomena ("peak-slow wave" complexes).

Ito ay itinatag na ang mababaw na pagtulog ay may mahalagang papel sa pagtuklas ng aktibidad ng epileptik. Matapos ang pagtuklas ng REM sleep, napag-alaman na ang slow-wave sleep ay piling pinapadali ang paglitaw ng mga pangkalahatang seizure, habang ang REM sleep ay nagpapadali ng mga partial seizure, lalo na sa temporal na pinagmulan. Minsan ang temporal na epilepsy ay nagpapakita lamang ng sarili bilang mga paroxysms sa EEG, nang walang mga klinikal na pagpapakita, at sa pagtigil ng aktibidad ng epileptik, ang normal na larawan ng pagtulog ng REM ay naibalik. Sa mga nakalipas na taon, naitatag na ang mga spike na nagaganap sa REM sleep ay nagbibigay-daan para sa mas tumpak na lokalisasyon ng epileptic focus kaysa sa mga spike na nagaganap sa slow-wave sleep. Ang mga temporal na epileptic paroxysms na pumipili sa REM sleep ay nagpapahiwatig ng posibleng koneksyon sa pagitan ng panaginip at epileptic na aktibidad ng ganitong uri.

Ang kawalan ng tulog ay nagdaragdag ng aktibidad ng epileptik at dalas ng pag-agaw, tulad ng ipinakita sa kawalan ng tulog. Gayunpaman, sa mga pasyente na may epilepsy na lumalaban sa paggamot, ang kawalan ng tulog ay maaaring walang makabuluhang epekto sa kurso ng sakit.

Ang pinakabagong henerasyon ng mga anticonvulsant (valproic acid, lamotrigine, gabapentin, levetiracetam) sa pangkalahatan ay may hindi gaanong binibigkas na epekto sa istraktura ng pagtulog kaysa sa mga barbiturates at benzodiazepines, na nag-aambag sa pagiging epektibo ng therapy, mas mahusay na tolerability at normalisasyon ng kalidad ng buhay sa mga pasyente na may epilepsy.

[ 19 ], [ 20 ]

Pagtulog at Parkinsonism

Ang klinikal na larawan ng Parkinsonism ay may isang bilang ng mga tampok na nagpapahintulot sa amin na pag-usapan ang pagkakaroon ng mga tiyak na mekanismo ng pathogenesis sa sakit na ito, hindi katangian ng iba pang mga anyo ng organic na patolohiya ng utak. Una sa lahat, ang kababalaghan ng pagkawala ng karamihan sa mga sintomas sa panahon ng pagtulog ay dapat na maiugnay sa "mga bugtong" ng Parkinsonism. Ang sitwasyon ay mas nakakagulat dahil ang mga dopaminergic system ay bumababa sa kanilang aktibidad sa panahon ng pagtulog, bilang ebidensya, sa partikular, sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng prolactin, somatotropic hormone at melatonin sa panahong ito. Sa madaling salita, imposibleng ipaliwanag ang pagkawala ng mga sintomas ng Parkinsonism sa panahon ng pagtulog mula sa punto ng view ng pag-activate ng mga dopaminergic system. Ang mga sintomas ng Parkinsonism ay humina o ganap na nawawala sa isang hypnotic na estado, sa panahon ng sleepwalking, na may paradoxical kinesias at sa ilang iba pang mga sitwasyon na nailalarawan sa pamamagitan ng isang espesyal na emosyonal na estado. Ang koneksyon sa pagitan ng rigidity at tremor sa sleep-wake cycle, pati na rin sa mga katangian ng emosyonal na estado, ay hindi sinasadya at sumasalamin sa papel ng mga di-tiyak na sistema ng utak sa kanilang pathogenesis.

Ang pagsusuri ng istraktura ng pagtulog sa gabi ay nagbigay-daan sa amin upang mapabuti ang aming pag-unawa sa mga pangunahing tampok ng pagpupuyat sa Parkinsonism. Ito ay hindi nagkataon na ang kasaysayan ng Parkinsonism ay malapit na nauugnay sa kasaysayan ng pag-aaral ng mga mekanismo ng utak ng pagtulog at pagpupuyat. Alalahanin natin na ang epidemya ng matamlay na encephalitis ng Economo ay hindi lamang nagsilbing stimulus para sa mas masinsinang pag-aaral ng Parkinsonism, ngunit naging dahilan din para sa physiological studies ng mga mekanismo ng utak ng pagtulog. Ang pagkakaroon ng medyo malapit na functional at morphological na koneksyon sa pagitan ng mga sistema ng utak ng wakefulness at pagtulog at ang mga istruktura na ang pinsala ay sanhi ng Parkinsonism ay pinatunayan ng klinikal na larawan ng talamak at talamak na yugto ng lethargic encephalitis. Ang kumbinasyon ng pag-aantok na may mga sakit sa oculomotor ay nagbigay-daan sa Economo na magmungkahi na ang apparatus na kumokontrol sa pagtulog ay matatagpuan sa lugar ng ikatlong ventricle malapit sa Sylvian aqueduct.

Ang pinakakaraniwang kababalaghan na napansin ng polysomnography sa mga pasyente na may parkinsonism ay isang pagbawas sa mga spindle ng pagtulog. Ipinapalagay na ang pagpapahayag ng mga spindle ng pagtulog ay nauugnay sa tono ng kalamnan at na ang regulasyon ng mga spindle ng pagtulog at tono ng kalamnan ay isinasagawa ng ilang karaniwang mga istrukturang extrapyramidal. Sa panahon ng paggamot sa mga gamot na levodopa, kahanay sa pagbawas ng akinesia o katigasan, ang pagkakaroon ng mga spindle ng pagtulog ay tumataas.

Ang iba pang mga tampok ng pagtulog sa gabi sa Parkinsonism ay kinabibilangan ng pagbaba sa pagkakaroon ng REM sleep (katangian lamang ng mga pasyente na may binibigkas na tigas ng kalamnan). Upang ipaliwanag ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, ang isang ideya ay iminungkahi tungkol sa isang disorder sa Parkinsonism ng mga mekanismo na nagpapababa sa tono ng kalamnan at may mahalagang papel sa pagpapatupad ng mabilis na pagtulog ng paggalaw ng mata. Ang mga qualitative deviations ng REM sleep ay inilarawan din: isang pagbawas sa dalas ng mga panaginip, isang hindi sapat na pagbaba sa tono ng kalamnan, ang hitsura ng blepharospasm, atbp.

Dapat pansinin na ang mga karamdaman sa pagtulog sa Parkinsonism ay napakadalas (nahihirapang makatulog, nabawasan ang kabuuang tagal ng pagtulog sa gabi, madalas na kusang paggising, pag-aantok sa araw). Ang epekto ng levodopa therapy sa istraktura ng pagtulog ay binubuo ng isang pagtaas sa bilang ng mga spindle ng pagtulog (pati na rin ang kabuuang tagal ng pagtulog) at isang pagpapabuti sa cyclic na organisasyon nito. Ang mga datos na ito ay nagpapahiwatig ng normalizing effect ng gamot sa istraktura ng pagtulog. Bukod dito, ang mga sensitibong parameter na angkop para sa pagtatatag ng pinakamainam na dosis at therapeutic efficacy ng levodopa ay matatagpuan sa istraktura ng pagtulog sa gabi sa mga pasyente ng Parkinsonism.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]