Tetano

Ang Tetanus ay isang impeksyon sa sugat na sanhi ng lason ng anaerobic spore-forming bacillus Clostridium tetani, na nailalarawan sa pinsala sa sistema ng nerbiyos na may mga pag-atake ng tonic at tetanic convulsions. Kasama sa mga sintomas ng tetanus ang pasulput-sulpot na tonic spasms ng mga boluntaryong kalamnan. Ang diagnosis ay batay sa klinikal na larawan ng sakit. Ang paggamot sa tetanus ay binubuo ng pangangasiwa ng immunoglobulin at masinsinang suporta.

ICD-10 code

• AZZ. Neonatal tetanus.
• A34. Obstetric tetanus.
• A35. Iba pang anyo ng tetanus.

Walang iisang klasipikasyon ng tetanus. Karaniwang tinatanggap ang isang klasipikasyon sa pagtatrabaho, na kinabibilangan ng ilang mga posisyon.

1. Ayon sa portal ng pagpasok, may mga sugat, endometrial (pagkatapos ng pagpapalaglag), nakakahawang (kasama ang purulent na proseso), iniksyon (na may paglipat sa mga disposable syringes, hindi pa ito nakatagpo sa mga nakaraang taon), umbilical (tetanus ng mga bagong silang), paso, traumatiko at iba pang mga bihirang anyo, halimbawa, urethral, rectal, vaginal (na may pinsala sa mga banyagang katawan).
2. Ayon sa ruta ng pagkalat, ang tetanus ay nahahati sa: lokal, pataas, pababang (pangkalahatan) tetanus.
3. Ayon sa kalubhaan ng sakit, ang banayad, katamtaman, malubha at napakalubhang mga anyo ay nabanggit.

Ano ang sanhi ng tetanus?

Ang tetanus ay sanhi ng tetanus bacillus, na bumubuo ng mahabang buhay na mga spore at matatagpuan sa dumi at dumi ng hayop, kung saan ito ay nananatiling mabubuhay sa loob ng maraming taon. Sa buong mundo, ang tetanus ay pumapatay ng humigit-kumulang 500,000 katao bawat taon, na may pinakamataas na dami ng namamatay sa mga bagong silang at maliliit na bata, ngunit hindi lahat ng kaso ng tetanus ay natukoy, kaya ang mga pagtatantya na ito ay maaaring ituring na magaspang. Sa Estados Unidos, 37 kaso lamang ng sakit na ito ang naitala noong 2001. Ang saklaw ng sakit ay direktang nauugnay sa antas ng pagbabakuna ng populasyon, na nagpapahiwatig ng pagiging epektibo ng mga hakbang sa pag-iwas. Sa Estados Unidos, higit sa kalahati ng mga matatandang pasyente ay may hindi sapat na antas ng antibody. 33-50% ng mga kaso ng sakit ay nakarehistro sa pangkat ng edad na ito. Ang natitirang mga kaso ng sakit ay pangunahing nakarehistro sa mga taong may edad na 20-59 taon, na ang pagbabakuna ay hindi sapat. Ang saklaw ng sakit sa mga taong wala pang 20 taong gulang ay mas mababa sa 10%. Ang mga pasyente na may mga paso, mga sugat sa operasyon, at mga may kasaysayan ng mga nahawaang lugar ng pag-iniksyon (mga adik sa droga) ay malamang na magkaroon ng tetanus. Ang Tetanus ay maaaring magresulta mula sa maliit o kahit na hindi napapansing mga sugat. Ang impeksiyon ay maaari ring bumuo pagkatapos ng panganganak. Maaari itong mangyari sa matris (maternal tetanus) o sa pusod ng bagong panganak (neonatal tetanus).

Kapag nalikha ang mga anaerobic na kondisyon, ang mga spores ay tumutubo, na bumubuo ng mga vegetative form na naglalabas ng isang partikular na tetanospasmin na kumikilos sa mga neuron. Depende sa dami ng lason, maaari itong kumalat sa pamamagitan ng mga lokal na tisyu, nerve trunks, lymphatic vessel, o may dugo. Ang likas na katangian ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay nakasalalay sa ruta ng pagkalat.

Sa napakaliit na halaga ng lason, kumakalat ito sa mga kalamnan na may pinsala sa kanilang mga nerve ending at regional nerve trunks. Ang proseso ay bubuo nang lokal, kadalasang nagiging sanhi ng hindi nakakakumbinsi na pag-urong, fibrillation. Sa kaunting lason, kumakalat ito sa mga kalamnan at perineural, kabilang ang mga nerve endings, nerves sa synapses at spinal cord roots. Ang proseso ay may katangian ng isang banayad na pataas na anyo na may pagbuo ng tonic at tetanic (clonic) na mga seizure sa bahagi ng paa.

Ang katamtaman at malalang pataas na mga anyo ng tetanus ay hindi gaanong nagkakaroon ng katamtaman at malaking halaga ng lason. Ang pagkalat nito ay nangyayari sa peri- at endoneurally, gayundin sa intraxonally, na nakakaapekto sa anterior at posterior horns ng spinal cord, synapses at neurons, pati na rin ang motor nuclei ng spinal cord at cranial nerves. Ito ay sinamahan ng pag-unlad ng pangkalahatang tonic seizure, laban sa background kung saan lumilitaw ang mga tetanic.

Kapag ang lason ay pumasok sa dugo at lymph, ito ay kumakalat sa buong katawan, na nakakaapekto sa lahat ng mga grupo ng kalamnan at nerve trunks at intra-axially mula sa neuron patungo sa neuron, na umaabot sa iba't ibang mga sentro ng motor. Ang bilis ng pagkalat ay depende sa haba ng bawat neural pathway. Ang pinakamaikling neural pathway ay nasa facial nerves, kaya ang convulsive process ay nauuna sa kanila, na nakakaapekto sa facial muscles at chewing muscles. Pagkatapos ay ang mga sentro ng mga kalamnan ng leeg at likod ay apektado, at kalaunan ang mga limbs. Ang mga kalamnan sa paghinga ng dibdib at dayapragm ang huling kasangkot sa proseso.

Sama-sama, tinutukoy nito ang pagbuo ng pababang (generalized) na anyo ng tetanus.

Ang utak ay hindi apektado ng tetanus toxin, kaya ang mga pasyente ay nananatiling may kamalayan kahit na sa pinakamalalang kaso. Mayroong isang konsepto ng tinatawag na cephalic tetanus, kapag ang utak ay direktang apektado ng clostridium tetani na may matalim na mga sugat sa ulo na may pag-unlad ng mga pangkalahatang kombulsyon, ngunit wala silang pagkakatulad sa mga kombulsyon na katangian ng tetanus.

Ano ang mga sintomas ng tetanus?

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa tetanus ay nasa average na 6-14 na araw, na may mga pagbabago mula 1 oras hanggang isang buwan, bihirang higit pa. Ang mas maikli ang panahon ng pagpapapisa ng itlog, mas malala ang proseso. Ang kalubhaan ng sakit ay tinutukoy ng kalubhaan ng convulsive syndrome, ang dalas at bilis ng pagsisimula ng mga kombulsyon mula sa pagsisimula ng sakit, ang kanilang tagal, ang reaksyon ng temperatura ng katawan, ang estado ng cardiovascular system, paghinga, ang presensya at kalubhaan ng mga komplikasyon.

Ang tetanus ay karaniwang nagsisimula nang talamak, mas madalas sa isang maikling (hanggang isang araw) na prodrome, na sinamahan ng pangkalahatang karamdaman, masakit na pananakit sa sugat o nabuo na ang peklat, fibrillary twitching ng mga nakapaligid na kalamnan, nadagdagan ang reaksyon ng pasyente sa panlabas na stimuli, lalo na ang tunog at liwanag, kahit na ang mga magaan na pagpindot sa sugat o nakapalibot na mga kalamnan ay humantong sa isang matalim na pagtaas sa kanilang tono at pagtaas ng sakit. Kasunod nito, ang prosesong ito ay kumakalat sa lahat ng mga kalamnan na innervated ng apektadong nerve. Ang pananakit ng kalamnan ay napakalakas dahil sa kanilang patuloy na tonic na pag-igting at nagiging literal na hindi mabata sa mga contraction ng tetanic - at ito ang pinaka-katangian na tanda ng pinsala sa tetanus.

Ang mga klinikal na pagpapakita ay medyo katangian, ngunit ang tetanus ay bihira at ang mga doktor, bagaman naaalala nila ang tungkol dito, ay madalas na hindi ipinapalagay na nakatagpo nila ito, at sa karamihan ng mga kaso naniniwala sila na ito ay isang hindi tipikal na anyo ng ilang karaniwang sakit.

Ang pinakakaraniwan sa pagsasanay ay ang pababang (generalized) tetanus na may katamtamang kalubhaan (68%). Ang prodromal period ay maikli (6-8 araw). Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa 38-39 degrees, sagana, madalas na labis na pagpapawis. Sakit sa lalamunan, leeg, mukha. Ang unang naisip ng doktor ay - ito ba ay angina? Para sa differential diagnosis, sapat na upang suriin ang pharynx. Ngunit kung titingnan mo nang mabuti ang mukha ng pasyente, ang mga sintomas ng pathognomonic ay malinaw na ipinahayag. Trismus, sanhi ng tonic contraction ng masticatory muscles, bilang resulta kung saan hindi mabuksan ng pasyente ang kanyang bibig.

Isang sardonic (mapanukso, malisyoso) na ngiti na dulot ng spasms ng facial muscles (nakakunot ang noo, nakapikit ang mga biyak ng mata, nakaunat ang mga labi at nakababa ang mga sulok ng bibig). Dysphagia na sanhi ng spasms ng mga kalamnan na kasangkot sa pagkilos ng paglunok. Sa ikalawang araw, ang mga spasms ng occipital at mahabang mga kalamnan sa likod ay sumali, bilang isang resulta kung saan ang ulo ay itinapon pabalik, ang likod ay hubog sa rehiyon ng lumbar upang ang isang kamay ay mailagay sa ilalim ng mas mababang likod. Sa pagtatapos ng ikalawang araw, ang mga kalamnan ng mga limbs ay kasangkot sa proseso. Kasabay nito, ang tetanic spasms ay sumasali sa tonic spasms. Maaari silang bumuo sa kanilang sarili mula sa ilang sa araw hanggang oras-oras at sinamahan ng matalim na spasms ng mga kalamnan. Sa kasong ito, ang isang tipikal na larawan ng opisthotonus ay bubuo. Dahil sa isang matalim na pag-urong ng mga kalamnan, ang pasyente ay yumuko sa isang arko, nakasandal sa likod ng ulo, takong at siko. Hindi tulad ng hysteria at catalepsy, ang muscle spasm ay tumitindi sa tunog (ito ay sapat na upang ipakpak ang iyong mga kamay) o liwanag (i-on ang ilaw) pagpapasigla. Bilang karagdagan, sa tetanus, ang mga malalaking kalamnan lamang ang kasangkot sa proseso, ang mga kamay at paa ay nananatiling mobile, na hindi kailanman nangyayari sa isterismo at catalepsy, sa kabaligtaran, ang mga kamay ay nakakuyom sa isang kamao, ang mga paa ay pinalawak. Sa tetanic contraction ng mukha at leeg, ang dila ay umuusad at kadalasang kinakagat ito ng pasyente, na hindi nangyayari sa epilepsy, meningitis at craniocerebral trauma, na kung saan ay nailalarawan sa paglubog ng dila. Mula sa ika-3-4 na araw, ang convulsive syndrome ay sumali sa mga kalamnan ng tiyan at dibdib, na nakakakuha ng isang "mabato" na pagkakapare-pareho. Ang mga kalamnan ng diaphragm ang huling kasangkot sa proseso. Ang pasyente ay patuloy na nakakamalay, sumisigaw dahil sa sakit. Dahil sa spasm ng pelvic floor muscles, ang pag-ihi at pagdumi ay may kapansanan.

Ang mga pagbabago sa mga panloob na organo ay katangian. Sa unang linggo, ang tachycardia, hypertension, at malakas na tono ng puso ay katangian. Ang paghinga ay mababaw at mabilis, ang mga congestive na pagbabago sa baga ay tumataas dahil sa pinipigilang pag-ubo. Mula sa ika-7-8 araw, ang mga palatandaan ng decompensation ay nabuo: muffled heart tones, hypotension, arrhythmia; ang nagpapasiklab at malubhang congestive na pagbabago ay nabuo sa mga baga. Kakulangan sa paghinga at puso, acidosis, at pagtaas ng hypoxia, na maaaring humantong sa paralisis ng puso o paghinga. Ang mga komplikasyon, siyempre, ay bubuo, ngunit sa katamtamang mga kaso ay hindi sila nakamamatay.

Sa malubhang anyo, ang panahon ng prodromal ay 24-48 na oras, pagkatapos nito ang buong kumplikadong sintomas na inilarawan sa itaas ay mabilis na bubuo. Ang tetanic convulsions ay binibigkas, ang kanilang tagal ay tumataas sa 1-5 minuto, nangyayari ito bawat oras, at kahit na 3-5 beses bawat oras. Ang mga komplikasyon mula sa mga baga at puso ay mabilis na nabubuo at mas malala kaysa sa katamtamang anyo. Tumataas ang dami ng namamatay dahil sa asphyxia, pagbuo ng atelectasis, paralisis ng puso at paghinga.

Sa isang napakalubhang anyo, ang prodromal period ay tumatagal mula sa ilang oras hanggang isang araw, kung minsan ang tetanus ay nagkakaroon ng kidlat nang mabilis, nang walang prodrome. Ang cardiac at pulmonary failure ay nabubuo sa loob ng 24 na oras. Ang mga tetanic convulsion ay halos pare-pareho, napakalakas, na kadalasang humahantong sa pagbuo ng mga bali ng buto at pagkalagot ng kalamnan. Ang dami ng namamatay ay halos 100%.

Ang klinikal na larawan ng pataas na tetanus ay nailalarawan sa pamamagitan ng paunang sugat ng mga peripheral na kalamnan ng mga paa't kamay na may unti-unting pagpapalawak ng zone ng excitability at convulsions hanggang sa maabot nito ang mga ugat ng spinal cord at motor center. Pagkatapos nito, ang klinikal na larawan ng tipikal na pababang anyo ay nabuo. Dapat pansinin na ang panahon ng prodromal ay mas mahaba, hanggang sa 2-4 na linggo, nagpapatuloy nang mas paborable, ang convulsive syndrome ay hindi ipinahayag nang husto, sila ay bihira, maikli ang buhay, halos walang opisthotonus at pinsala sa mga kalamnan sa paghinga.

Ang banayad (lokal) na tetanus ay bihira, ang prodromal period ay mahaba, ang sugat ay may oras upang maghilom. Ngunit biglang lumilitaw ang convulsive twitching (fibrillation) sa lugar ng dating sugat, at pagkatapos ay tonic convulsions na may pagsabog ng mga sakit, ang tetanic convulsions ay hindi sinusunod. Karaniwang nakakaapekto ang proseso sa isang bahagi ng paa. Ang mga sintomas ay kahawig ng myositis, ngunit hindi katulad nito, na may tetanus, convulsions at pagtaas ng sakit kapag nakalantad sa panlabas na stimuli (liwanag, tunog) nang hindi hinahawakan ang apektadong lugar, na hindi nangyayari sa myositis. Sa neurological practice, maaaring makatagpo ang facial paralytic tetanus ni Rose. Kasama ng trismus, ang pagkalumpo ng mga kalamnan sa mukha, kung minsan ng eyeball, ay nabubuo sa apektadong bahagi, at sa kabilang panig, ang pag-igting ng mga kalamnan ng mukha at pagkipot ng hiwa ng mata. Sa katunayan, isang panig na sardonic na ngiti ang nabuo. Medyo nakapagpapaalaala sa mga pagpapakita ng facial nerve neuritis, ngunit ang trismus at pag-igting ng kalamnan sa kabaligtaran ay hindi katangian nito.

Ang pagbawi at reverse development ng proseso ay nangyayari nang mabagal, kadalasan sa loob ng 2-4 na linggo. Mula sa ika-10-14 na araw, ang tetanic convulsions ay humihina sa dalas at intensity, at sa ika-17-18 na araw ay ganap silang huminto. Mula sa sandaling ito, ang panahon ng pagpapagaling ay nagsisimula at ang mga pagpapakita ng mga komplikasyon ng tetanus ay nauuna. Ang mga tonic convulsion ay tumatagal hanggang ika-22-27 araw, higit sa lahat ay nananatili sa mga kalamnan ng tiyan, mga kalamnan ng guya at likod. Karaniwang tumatagal ang trismus hanggang sa ika-30 araw, at maaaring mas matagal. Ang pagpapanumbalik ng aktibidad ng puso ay nangyayari lamang sa pagtatapos ng ikalawang buwan mula sa pagsisimula ng sakit, ang tachycardia at hypotension ay nagpapatuloy sa buong panahon ng pagbawi. Mga komplikasyon ng tetanus

Walang mga partikular na komplikasyon na katangian lamang ng tetanus. Ang lahat ng mga ito ay tinutukoy ng intensity at tagal ng convulsive syndrome at pinsala sa mga kalamnan sa paghinga. Ang kapansanan sa respiratory function at cough reflex ay humahantong, una sa lahat, sa pagbuo ng isang pasyente na bilang ng mga komplikasyon sa baga: bronchopneumonia, congestive pneumonitis, pulmonary edema at atelectasis na may sagabal sa daanan ng hangin. Laban sa background na ito, ang mga purulent na komplikasyon ay maaari ding bumuo, hanggang sa pangkalahatan ng impeksiyon sa anyo ng sepsis, na isa sa mga sanhi ng kamatayan. Ang mga kaguluhan sa bentilasyon at palitan ng gas ay bumubuo ng pagbuo ng hypoxia, una sa paghinga, at pagkatapos ay metabolic acidosis na may pagkagambala sa mga proseso ng metabolic sa lahat ng mga organo at tisyu, lalo na sa utak, puso, atay at bato. Ang hypoxic encephalopathy ay nabuo na may pagkagambala sa sentral na regulasyon ng pag-andar ng mga panloob na organo. Ang pag-unlad ng hepatorenal syndrome ay sanhi hindi lamang ng mga metabolic disorder, kundi pati na rin ng mahirap na pag-ihi dahil sa pelvic floor spasm. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagkagambala sa aktibidad ng puso. Ang cardiac conduction system mismo ay hindi nagdurusa, ngunit ang hypoxic carditis at congestive heart failure ay nabuo.

Ang matinding tetanic convulsion ay maaaring magresulta sa muscle ruptures, kadalasan ng iliopsoas at mga kalamnan sa dingding ng tiyan, dislokasyon, at bihirang bali ng buto. Ang Opisthotonus ay maaaring humantong sa compression deformation ng thoracic spine (tetanokyphosis), lalo na sa mga bata. Ang istraktura ng vertebrae ay naibalik sa loob ng 1-2 taon, o ang iba't ibang anyo ng osteochondropathy ay nabuo (sa mga bata, ang mga sakit na Scheuermann-Mau at Kohler ay mas karaniwan). Pagkatapos ng paggaling, madalas na nabuo ang hypotrophy ng kalamnan, kalamnan at joint contracture, paralisis ng III, VI, at VII na mga pares ng cranial nerves, na makabuluhang nagpapalubha sa rehabilitasyon ng pasyente.

Neonatal tetanus

Pangunahing nangyayari ang impeksyon sa tetanus sa mga bagong silang sa panahon ng panganganak sa labas ng pasilidad na medikal, kapag inihatid sila ng mga taong walang medikal na pagsasanay, sa hindi malinis na mga kondisyon, at ang pusod ay itinali ng mga bagay na hindi sterile (pinutol gamit ang maruruming gunting, kutsilyo, at itinali ng ordinaryong hindi ginagamot na mga sinulid).

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay maikli, 3-8 araw, sa lahat ng mga kaso ay bubuo ang isang pangkalahatan na malala o napakalubhang anyo. Ang prodromal period ay napakaikli, hanggang 24 na oras. Ang bata ay tumangging sumuso dahil sa trismus at dysphagia, umiiyak. Sa lalong madaling panahon ang malakas na tonic at tetanic convulsions ay sumali, na sinamahan ng isang piercing cry, hindi sinasadyang pagpasa ng ihi at feces, panginginig ng ibabang labi, baba, dila. Maaaring hindi maipahayag ang trismus dahil sa kahinaan ng kalamnan, ngunit ang isang ipinag-uutos na sintomas ay blepharospasm (mahigpit na pinikit ang mga mata). Sa panahon ng mga kombulsyon, ang laryngospasm na may asphyxia ay madalas na nabanggit, na kadalasang nagiging sanhi ng kamatayan.

Ang hitsura ng bata ay katangian: siya ay cyanotic, ang lahat ng mga kalamnan ng katawan ay tense, ang ulo ay itinapon pabalik, ang mukha ay nagyelo, na may kulubot na noo at nakakuyom na mga mata, ang bibig ay nakasara, ang mga labi ay nakaunat, ang kanilang mga sulok ay nakababa, ang nasolabial folds ay matalim na nakabalangkas. Ang mga braso ay nakayuko sa mga siko at nakadikit sa katawan, ang mga kamay ay nakakuyom sa mga kamao, ang mga binti ay nakatungo sa mga kasukasuan ng tuhod, naka-cross. Ang temperatura ng katawan ay madalas na nakataas, ngunit maaaring mangyari din ang hypothermia.

Napakataas ng mortalidad - mula 80 hanggang 100%, ang napapanahong at de-kalidad na paggamot lamang ang makakabawas sa dami ng namamatay sa mga bata hanggang 50%. Ang katigasan ay tumatagal ng 2-4 na linggo at ang kasunod na paggaling ay tumatagal ng 1-2 buwan. Ang isang mabilis na pagbaba sa tigas ng kalamnan ay isang napaka hindi kanais-nais na prognostic sign at nagpapahiwatig ng pagtaas ng hypoxia.

Ang tetanus ng utak, tetanus infection ng utak at cranial nerves ay isang anyo ng localized tetanus. Ang huli ay kadalasang nangyayari sa mga bata at maaaring mahayag bilang talamak na otitis media. Ang sakit na ito ay madalas na matatagpuan sa Africa at India. Ang lahat ng cranial nerves, lalo na ang ika-7 na pares, ay maaaring kasangkot sa proseso ng pathological. Ang Tetanus ng utak ay maaaring maging pangkalahatan.

Ang acute respiratory failure ay ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan. Ang spasm ng glottis, gayundin ang rigidity at spasm ng mga kalamnan ng anterior abdominal wall, chest, at diaphragm, ay humantong sa asphyxia. Ang hypoxemia ay maaari ding maging sanhi ng pag-aresto sa puso, at ang pharyngeal spasm ay humahantong sa aspirasyon ng mga nilalaman ng bibig, na kasunod na nagiging sanhi ng pneumonia, na nag-aambag sa pag-unlad ng hypoxemic na kamatayan.

Paano nasuri ang tetanus?

Ang Tetanus ay nasuri sa klinika batay sa katangian ng klinikal na larawan. Walang pagkaantala sa pagsisimula ng paggamot, dahil ang mga resulta ng pagsubok sa laboratoryo ay darating sa loob ng hindi bababa sa 2 linggo. Ngunit ang diagnosis ay dapat kumpirmahin nang legal. Kinokolekta ang materyal mula sa mga sugat, mga lugar ng pamamaga, at dugo, na sinusunod ang lahat ng anaerobic na panuntunan. Ang materyal ay inilalagay sa nutrient media (Martin broth o Legru-Ramon broth) sa ilalim ng isang layer ng vegetable oil. Isinasagawa ang paglilinang, at sa ika-2, ika-4, ika-6, at ika-10 araw, isinasagawa ang mikroskopya ng mga kultura. Ang pagtuklas ng mga gram-positive rod na may bilog na terminal spores ay hindi pa nagpapatunay na sila ay kabilang sa tetanus; ito ay kinakailangan upang matukoy ang lason. Upang gawin ito, 1 bahagi ng kultura ay kinuha mula sa kultura sa ilalim ng sterile na mga kondisyon at diluted na may 3 bahagi ng saline solution, iniwan para sa 1 oras upang mamuo ng malalaking particle. Ang supernatant sa dami ng 1-2 ml ay ipinapasok sa 50 ml ng isang medium na naglalaman ng mycerin sulfate at polymyxin upang sugpuin ang gram-negative microflora. Pagkatapos ito ay ibinibigay sa intramuscularly alinman sa mga daga (0.5 ml) o guinea pig (3 ml). Ang hitsura ng mga palatandaan ng tetanus sa mga hayop 5 araw pagkatapos ng iniksyon ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng tetanospasmin.

Paano ginagamot ang tetanus?

Ang dami ng namamatay ng tetanus sa buong mundo ay 50%. 15-60% sa mga matatanda at 80-90% sa mga bata, kahit na may paggamot. Ang pinakamataas na namamatay ay nangyayari sa sukdulan ng edad at sa mga gumagamit ng intravenous na droga. Ang pagbabala ay mas malala sa isang maikling panahon ng pagpapapisa ng itlog at mabilis na pag-unlad ng mga sintomas, pati na rin sa pagkaantala ng pagsisimula ng paggamot. Ang kurso ng sakit ay may posibilidad na banayad sa mga kaso kung saan walang malinaw na pokus ng impeksiyon. Ang paggamot sa tetanus ay nangangailangan ng pagpapanatili ng sapat na bentilasyon. Kabilang sa mga karagdagang therapeutic measure ang pagbibigay ng human immune globulin upang i-neutralize ang unbound toxin, pag-iwas sa karagdagang pagbuo ng toxin, sedation, pagkontrol sa muscle spasms at hypertension, fluid balance at intercurrent infection, at pangmatagalang suporta.

Paggamot ng tetanus: pangunahing mga prinsipyo

Ang pasyente ay dapat nasa isang tahimik na silid. Ang lahat ng mga therapeutic intervention ay dapat sumunod sa 3 pangunahing prinsipyo:

• pag-iwas sa karagdagang pagpapalabas ng lason. Ang huli ay nakamit sa pamamagitan ng kirurhiko paglilinis ng sugat at ang pangangasiwa ng metronidazole sa isang dosis ng 500 mg intravenously tuwing 6-8 na oras;
• neutralisahin ang lason na matatagpuan sa labas ng central nervous system. Para sa layuning ito, inireseta ang human tetanus immunoglobulin at tetanus toxoid. Ang mga iniksyon ay dapat ibigay sa iba't ibang bahagi ng katawan, na nag-iwas sa neutralisasyon ng antitoxin;
• bawasan ang mga epekto ng lason na nakapasok na sa central nervous system.

Paggamot ng sugat

Dahil ang kontaminado at patay na tissue ay sumusuporta sa paglaki ng C. tetani, ang maingat na surgical debridement ay mahalaga, lalo na para sa malalim na mga sugat na nabutas. Ang mga antibiotic ay hindi kapalit ng maingat na debridement at passive immunization.

Antitoxin

Ang pagiging epektibo ng antitoxin ng tao ay nakasalalay sa dami ng lason na nakagapos na sa mga synaptic na lamad, dahil tanging ang libreng bahagi lamang ng lason ang maaaring neutralisahin. Ang immunoglobulin ng tao para sa mga nasa hustong gulang ay ibinibigay sa isang dosis na 3,000 mga yunit intramuscularly isang beses. Ang isang mas malaking volume ay maaaring hatiin at ibigay sa iba't ibang bahagi ng katawan. Ang dosis ng immunoglobulin ay maaaring mag-iba mula 1,500 hanggang 10,000 unit, depende sa kalubhaan ng sugat. Ang antitoxin ng pinagmulan ng hayop ay hindi gaanong kanais-nais. Ang huli ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kahirapan sa pagkamit ng sapat na konsentrasyon ng antitoxin sa suwero ng pasyente at ang panganib na magkaroon ng serum sickness. Kapag gumagamit ng horse serum, ang dosis ng antitoxin ay dapat na 50,000 units intramuscularly o intravenously. Kung kinakailangan, ang immunoglobulin ay maaaring iturok sa lugar ng sugat, ngunit ang iniksyon na ito ay hindi kasing epektibo ng wastong surgical debridement.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Paggamot ng kalamnan spasm

Para sa kontrol ng rigidity at spasms, benzodiazepines ang pamantayan ng pangangalaga. Ang mga gamot na ito ay humaharang sa muling pagpasok ng endogenous inhibitory neurotransmitter alpha-aminobutyric acid (AABA) sa AABA receptor. Maaaring makatulong ang Diazepam na kontrolin ang mga pulikat, bawasan ang tigas, at makagawa ng nais na pampakalma. Ang dosis ng diazepam ay pabagu-bago at nangangailangan ng maingat na titration at pagmamasid sa tugon ng pasyente. Ang pinaka-talamak na mga kaso ay maaaring mangailangan ng isang dosis ng 10-20 mg intravenously bawat 3 oras (hindi lalampas sa 5 mg/kg). Para sa seizure prophylaxis sa mga hindi gaanong talamak na kaso, ang dosis ng diazepam ay 5-10 mg pasalita tuwing 2-4 na oras. Ang dosis para sa mga sanggol na higit sa 30 araw ay 1-2 mg intravenously dahan-dahan, na may paulit-ulit na dosis, kung kinakailangan, pagkatapos ng 3-4 na oras. Ang mga maliliit na bata ay tumatanggap ng diazepine sa isang dosis na 0.1-0.8 mg/kg/araw hanggang 0.1-0.3 mg/kg bawat 4-8 na oras. Para sa mga batang higit sa 5 taong gulang, ang gamot ay inireseta sa isang dosis na 5-10 mg/kg intravenously tuwing 3-4 na oras. Ang mga nasa hustong gulang ay tumatanggap ng 5-10 mg pasalita tuwing 4-6 na oras hanggang 40 mg kada oras sa intravenously sa pamamagitan ng pagtulo. Bagama't ang diazepam ay ang pinakamalawak na ginagamit, ang nalulusaw sa tubig na midazolam (pang-adultong dosis na 0.1-0.3 mg/kg/oras na pagbubuhos; dosis ng bata na 0.06-0.15 mg/kg/oras na pagbubuhos) ay mas mainam para sa pangmatagalang therapy. Ang paggamit ng midazolam ay nag-aalis ng panganib ng lactic acidosis mula sa propylene glycol (isang solvent na kinakailangan upang maghanda ng diazepam at lorazepam). Gayundin, kapag ginagamit ito, walang akumulasyon ng mga matagal na kumikilos na metabolite at, nang naaayon, walang coma.

Maaaring hindi maalis ng mga benzodiazepine ang mga reflex spasms. Sa kasong ito, maaaring kailanganin ang neuromuscular blockade para sa mabisang paghinga. Ito ay nakakamit ng vecuronium bromide sa isang dosis na 0.1 mg/kg intravenously at iba pang paralytic na gamot at mekanikal na bentilasyon. Maaari ding gamitin ang pancuronium bromide, ngunit ang gamot na ito ay maaaring magpalala ng autonomic instability. Ang Vecuronium bromide ay walang cardiovascular side effect, ngunit ito ay isang short-acting na gamot. Ginagamit din ang mga gamot na mas matagal na kumikilos (hal., pipecuronium at rocuronium), ngunit walang comparative randomized na klinikal na pagsubok ang isinagawa sa mga gamot na ito.

Ang intrathecal baclofen (isang AABK receptor agonist) ay epektibo, ngunit hindi ito higit na mataas sa benzodiazepines. Ito ay ibinibigay sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos. Ang epektibong dosis ay mula 20-2000 mg/araw. Ang 50 mg na dosis ng pagsubok ay ibinibigay muna, at kung ang tugon ay hindi sapat, 75 mg ay ibinibigay pagkatapos ng 24 na oras, at kung wala pa ring tugon, 100 mg ay ibinibigay pagkatapos ng isa pang 24 na oras. Ang mga indibidwal na hindi tumugon sa 100 mg ay hindi mga kandidato para sa tuluy-tuloy na pagbubuhos. Ang mga potensyal na side effect ng gamot ay kinabibilangan ng coma at respiratory depression na nangangailangan ng mekanikal na bentilasyon.

Ang Dantrolene (1-1.5 mg/kg IV loading dose na sinusundan ng 0.5-1 mg/kg IV infusions tuwing 4-6 na oras nang hindi bababa sa 25 araw) ay nagpapagaan ng spasticity. Ang oral dantrolene ay maaaring gamitin bilang kapalit ng pagbubuhos sa loob ng 60 araw. Ang hepatotoxicity at mataas na gastos ay naglilimita sa paggamit nito.

Maaaring bigyan ang morphine tuwing 4 hanggang 6 na oras upang makontrol ang autonomic dysfunction, lalo na ang cardiovascular dysfunction. Ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ay 20 hanggang 180 mg. Ang beta-blockade na may mga long-acting agent tulad ng propranolol ay hindi inirerekomenda. Ang biglaang pagkamatay sa puso ay isang tampok ng tetanus, at ang mga beta-blocker ay maaaring tumaas ang panganib nito. Gayunpaman, matagumpay na nagamit ang esmolol, isang short-acting blocker. Ang mga mataas na dosis ng atropine ay ginamit din; Ang blockade ng parasympathetic nervous system ay makabuluhang binabawasan ang pagpapawis at pagbuo ng pagtatago. Ang mas mababang mga rate ng namamatay ay naiulat na may clonidine kumpara sa mga maginoo na regimen.

Ang pangangasiwa ng magnesium sulfate sa mga dosis na nakakamit ang serum na konsentrasyon na 4-8 mEq/L (hal., 4 g bolus na sinusundan ng 2-3 g/h) ay may stabilizing effect at inaalis ang mga epekto ng catecholamine stimulation. Ang knee jerk reflex ay ginagamit upang masuri ang labis na dosis. Maaaring maapektuhan ang dami ng paghinga, kaya dapat gawin ang paggamot sa mga ward kung saan available ang ventilator support.

Binabawasan ng Pyridoxine (100 mg isang beses araw-araw) ang pagkamatay ng sanggol. Ang mga mas bagong ahente na maaaring makatulong ay kinabibilangan ng sodium valproate, na humaharang sa AABK-transferase, sa gayon ay humahadlang sa AABK catabolism; ACE inhibitors, na pumipigil sa angiotensin II at norepinephrine release mula sa nerve terminals; dexmedetomidine, isang makapangyarihang alpha-2-adrenergic receptor agonist; at adenosine, na nag-aalis ng presynaptic norepinephrine release at sumasalungat sa inotropic effect ng catecholamines. Ang mga glucocorticoids ay walang napatunayang benepisyo at hindi inirerekomenda.

Paggamot ng tetanus: antibiotics

Ang papel ng mga antibiotic ay maliit kumpara sa surgical debridement at pangkalahatang suporta. Kasama sa mga tipikal na antibiotic ang benzylpenicillin 6 milyong unit sa intravenously tuwing 6 na oras, doxycycline 100 mg pasalita dalawang beses araw-araw, at metronidazole 500 mg pasalita tuwing 8 oras.

Suporta

Sa mga kaso ng katamtaman o talamak na sakit, ang pasyente ay dapat na intubated. Ang mekanikal na bentilasyon ay mahalaga kapag ang neuromuscular block ay kinakailangan upang makontrol ang mga spasm ng kalamnan na nakakasagabal sa kusang paghinga. Inalis ng intravenous feeding ang panganib ng mga komplikasyon ng aspiration na maaaring magresulta mula sa pagpapakain ng tubo. Dahil ang constipation ay karaniwan sa tetanus, ang dumi ng pasyente ay dapat panatilihing malambot. Maaaring maging kapaki-pakinabang ang isang rectal tube upang makontrol ang distension ng bituka. Kung ang talamak na pagpapanatili ng ihi ay nabuo, ang isang urinary catheter ay dapat ilagay. Ang physiotherapy ng dibdib, madalas na pagliko, at sapilitang pag-ubo ay kinakailangan upang maiwasan ang pulmonya. Ang narcotic analgesia ay madalas na kinakailangan.

Paano maiwasan ang tetanus?

Ang Tetanus ay pinipigilan ng isang 4-dosis na pangunahing serye ng pagbabakuna, na sinusundan ng mga booster dose bawat 10 taon gamit ang adsorbed (pangunahin) at likido (booster) toxoid, na isang mas gustong paraan ng pag-iwas kaysa antitoxin na ibinibigay sa kaganapan ng pinsala. Ang tetanus toxoid ay maaaring ibigay nang nag-iisa, kasama ng diphtheria toxoid (sa parehong mga bata at matatanda), o kasama ng diphtheria at pertussis (DPT). Ang mga nasa hustong gulang ay nangangailangan ng mga booster dose bawat 10 taon upang mapanatili ang kaligtasan sa sakit. Ang pagbabakuna ng tetanus sa mga buntis na hindi pa nabakunahan o hindi sapat na nabakunahan ay lumilikha ng parehong aktibo at passive na kaligtasan sa fetus at dapat ibigay. Ito ay ibinibigay sa 5-6 na buwan ng pagbubuntis, na may booster na dosis na ibinibigay sa 8 buwan ng pagbubuntis. Ang passive immunity ay nabubuo kapag ang ina ay binigyan ng toxoid sa panahon ng pagbubuntis na wala pang 6 na buwan.

Pagkatapos ng isang pinsala, ang pagbabakuna ng tetanus ay depende sa likas na katangian ng pinsala at ang kasaysayan ng pagbabakuna. Ang tetanus immunoglobulin ay maaari ding inireseta. Ang mga pasyente na hindi pa nabakunahan ay tumatanggap ng 2 o 3 dosis ng toxoid sa pagitan ng 1 buwan.