Pagkagambala ng mga reaksiyong pupillary

Ang normal na mag-aaral ay laging tumugon sa liwanag (direktang at magiliw na mga reaksyon) at sa tagpo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ang mga sanhi ng mga paglabag sa mga reaksyon ng pupillary ay:

1. Ang mga lesyon ng optic nerve. Bulag na mata ay hindi tumugon sa direktang liwanag sa kanyang nakahiwalay na ilaw at sa gayon ay walang pagbabawas spinkter friendly na iba pang mga mata, ngunit isang bulag na mata ay tumutugon friendly na reaksyon kung ito kabastusan III buo at kung ang iba pang mga mata at mata ugat ay nasira.
2. Mga sugat ng oculomotor nerve. Sa pamamagitan ng pagkasira sa III na nerbiyos, ang direktang at matulungin na pagtugon sa ilaw ay wala sa apektadong bahagi dahil sa pagkalumpo ng spinkter ng mag-aaral, ngunit ang isang direktang at magiliw na reaksyon ay nananatiling napapanatili sa kabaligtaran.
3. Iba pang mga kadahilanan ay:
   • Eddie Syndrome.
   • Dapat ito ay nabanggit ng isang espesyal na uri ng pupillary abala kapag may paralisis ng pupillary reflexes sa kakulangan ng reaksyon sa liwanag, ngunit ang mga naka-imbak na bilang tugon sa tagpo. Patolohiya na ito ay inilarawan sa iba't-ibang mga estado: neurosyphilis, Eddie syndrome, diabetes, pinealoma, pathological pagbabagong-buhay pagkatapos ng sugat ng oculomotor magpalakas ng loob, sakit sa utak, maramihang esklerosis, optalmiko herpes, mata trauma, dystrophic myotonia, pandizavtonomiya (familial autonomic Dysfunction Riley-Araw syndrome) syndrome Fischer, i-type ko HMSN (Charcot-Marie-ngipin sakit).

Ang ilang mga pupillary phenomena sa mga pasyente na may pagkawala ng malay

Ang hugis, sukat, mahusay na simetrya at tugon ng mga mag-aaral sa liwanag ay sumasalamin sa estado ng mga seksyon sa bibig ng brainstem at ang mga pag-andar ng ikatlong palakasin sa loob ng mga pasyente na koma. Ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay masyadong sensitibo sa pinsala sa istruktura sa lugar na ito ng utak, ngunit sa parehong oras ay napaka-lumalaban sa metabolic disorder. Ang paglabag sa pagpura, lalo na kapag ito ay unilateral, ay ang pinakamahalagang tanda na nagpapahintulot sa atin na makilala ang metabolic coma mula sa mga kondisyon ng komatos na dulot ng pinsala sa istruktura sa utak.

1. Ang mga mag-aaral na maliit at banayad na tumutugon sa walang malay na pasyente ("diencephalic pupils") ay nagsasalita, bilang isang panuntunan, ng metabolic na katangian ng pagkawala ng malay.
2. Ang anyo ng miosis at anhidrosis gemitipu (Horner syndrome), ipsilateral cerebral pinsala sumasalamin paglahok hypothalamus sa dakong ito at ay madalas na ang unang pag-sign ng bagu-bago transtentorialnogo pagluslos may supratentorial proseso bulk na naging sanhi ng pagkawala ng malay.
3. Ang average na laki ng mag-aaral (5-6 mm) na may kusang alpha-cillations ng kanilang laki (hippus) ay nagiging mas malawak na may pinching sa leeg (ciliospinal reflex). Ang kababalaghan na ito ay nagpapakita ng pinsala sa mga lugar ng midbrain o prefectural.
4. Ang isang masakit na ipinahayag bilateral miosis ("punto" mga mag-aaral) na may kawalan ng kakayahan upang maging sanhi ng kanilang reaksyon sa liwanag ay katangian ng pangunahing sugat ng takip ng variolium bridge (at ang cerebellum).
5. Horner syndrome, ipsilateral cerebral pinsala sa katawan ay maaaring sumalamin sa isang pathological proseso sa panig ng pons, sa gilid ng ventrolateral medula at mga seksyon ng cervical spinal cord sa parehong panig.
6. Ang tamad na reaksyon ng mag-aaral sa liwanag o ang kawalan nito sa isang malawak na dilated mag-aaral (7-8 mm) ay dahil sa pagpapanatili ng mga sympathetic pathways (ang mag-aaral ng Hutchison). Sa kasong ito, ang hugis ng hugis ng mag-aaral ay sanhi ng di-pantay na paresis ng sphincter ng mag-aaral, na humahantong sa sira-sira na epekto ng dilator ng mag-aaral. Ang kababalaghan na ito ay nagsasalita ng paligid na sugat ng parasympathetic fibers na umaabot sa spinkter ng mag-aaral sa komposisyon ng ikatlong nerbiyos.
7. Ang fixed, non-responsive pupils ng medium width ay maaaring sundin na may direktang pinsala sa midbrain (mga bukol, hemorrhages, infarcts). Ang pagkatalo ng mga nerve oculomotor sa pagitan ng kanilang nuclei ay nagiging sanhi ng ophthalmoplegia. Ang paralisis ng III nerbiyos ay kadalasang bilateral, kumpara sa kanilang paligid paralisis, na kadalasang nangyayari sa isang banda. 

Pagkagambala ng mga reaksiyong pupillary

1. Ang sabay-sabay na pagkagambala ng reaksiyon ng pupil sa liwanag, tagpo at tirahan ay nakikita sa pamamagitan ng mydriasis. Sa isang magkabilang pagkatalo, ang reaksyon sa liwanag (direkta at magiliw) sa apektadong bahagi ay hindi dulot. Ang kawalang-galaw ng mga mag-aaral ay tinatawag na panloob na ophthalmoplegia. Ang reaksyong ito ay sanhi ng parasympathetic pupillary innervation mula sa Yakubovich-Edinger-Westphal nucleus sa mga peripheral fibers nito sa eyeball. Ang ganitong uri ng impaired pupillary reaksyon ay maaaring sundin ng meningitis, multiple sclerosis, alkoholismo, neurosyphilis, cerebrovascular diseases, head injury.
2. Ang paglalabag ng isang friendly na reaksyon sa liwanag ay ipinakita sa pamamagitan ng anisocoria, mydriasis sa apektadong bahagi. Sa mata ng buo, ang isang direktang reaksyon ay pinananatili at pinahina ng isang matalik na tugon. Sa isang may sakit na mata, walang direktang reaksyon, ngunit ang isang matulungin na reaksyon ay napanatili. Ang dahilan para sa paghihiwalay sa pagitan ng direktang at magiliw na tugon ng mag-aaral ay ang pinsala sa retina o optic nerve bago ang pagtawid ng mga visual fibers.
3. Ang walang kamalayan ng mga mag-aaral sa liwanag ay napansin sa bilateral na pagkabulag. Kasabay nito, ang parehong direktang at magiliw na reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay wala, at ang tagpo at tirahan ay mananatiling. Amavroticheskaya pupillary areflexia bilateral lesyon sanhi visual pathways mula sa retina papunta sa pangunahing visual center, inclusive. Sa mga kaso cortical pagkabulag o may sugat sa magkabilang panig ng gitnang visual pathways pagpapalawak mula sa mga panlabas crankshaft at unan thalamus sa ng kukote visual center, ang tugon sa liwanag, direkta at friendly, ganap na mapangalagaan, dahil nagdadala optic fiber nagtatapos sa harap dichotomy. Sa gayon, hindi pangkaraniwang bagay (amavroticheskaya kawalang-kilos pupils) ay nagpapahiwatig ng localization proseso sa dalawang-way na visual pathways sa ibabaw ng mga pangunahing visual center, habang ang bilateral pagkabulag tuwid na pag-iingat at friendly na reaksyon pupils laging nagpapatotoo sa talunin visual pathways sa itaas ang mga centers.
4. Ang gramatikong reaksyon ng mga mag-aaral ay binubuo sa katotohanan na ang parehong mga mag-aaral ay kinontrata lamang kapag ang paggana ng kalahati ng retina ay iluminado; kapag ang parehong kalahati ng retina ay iluminado, ang mga mag-aaral ay walang kontrata. Ito ang reaksyon ng mga pupils, parehong direkta at friendly, dahil sa pagkatalo ng optic tract o subcortical visual center na may front colliculus, at tumawid at neperekreshchennymi fibers sa optic chiasm. Ang clinically halos palaging pinagsama sa hemianopsia.
5. Ang asthenic reaksyon ng mga mag-aaral ay ipinahayag sa mabilis na pagkapagod at kahit na sa kumpletong paghinto ng constriction na may paulit-ulit na liwanag exposures. Mayroong tulad reaksyon sa mga nakakahawang sakit, somatic, neurological at intoxications.
6. Ang paradoxical reaksyon ng mga mag-aaral ay na kapag ang ilaw ay nakalantad, ang mga mag-aaral ay lumawak, at makitid sa madilim. Ito ay karaniwan na bihira, higit sa lahat sa isterya, pa rin ang pagputol sa dorsal, ang mga insulto.
7. Sa mas mataas na reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, ang reaksyon sa liwanag ay mas masigla kaysa sa normal. Kung minsan ay may liwanag na concussions ng utak, sakit sa pag-iisip, allergy sakit (edema Quincke, bronchial hika, urticaria).
8. Ang tonic reaksyon ng mga mag-aaral ay binubuo sa isang napakabigat na pagluwang ng mga mag-aaral pagkatapos ng kanilang pagpapakitang may liwanag na pagkakalantad. Ang reaksyong ito ay sanhi ng mas mataas na kagalingan ng parasympathetic pupillary efferent fibers at naobserbahan pangunahin sa alkoholismo.
9. Myotonic reaksyon ng mga pupils (pupillotoniya), pupillary disorder tulad ng Adie ay maaaring mangyari sa diabetes mellitus, alkoholismo, manas, Guillain - Barre syndrome, paligid autonomic disorder, rheumatoid sakit sa buto.
10. Pupillary disorder tulad ng Argyll Robertson. Ang clinical larawan syndrome Argyll Robertson, na kung saan ay tiyak na para syphilitic lesyon ng nervous system, kabilang ang naturang mga tampok bilang miosis, maliit anisocoria, walang reaksyon sa liwanag, pupillary pagpapapangit sidedness disorder pare-pareho balintataw laki sa panahon ng araw, ang kakulangan ng epekto ng atropine, pilocarpine at cocaine . Ang isang katulad na larawan pupillary disorder ay maaaring siniyasat sa isang bilang ng mga karamdaman: diabetes, maramihang esklerosis, alkoholismo, tserebral pagsuka ng dugo, meningitis, ni Huntington ng sakit, adenoma ng pineyal glandula, abnormal pagbawi pagkatapos ng pagkalumpo ng mga kalamnan ng mata, myotonic distropia, amyloidosis, syndromes Parin Myunhmeyera (vasculitis, na kung saan ay ang batayan ng kalamnan interstitial edema at ang kasunod na paglaganap ng nag-uugnay tissue at pagsasakaltsiyum), madaling makaramdam neuropasiya Denny - Brown (katutubo kawalan ng sakit ika sensitivity, kawalan ng reaksyon ng mga pupils sa liwanag, pagpapawis, nadagdagan presyon ng dugo at nadagdagan puso rate kapag malakas na masakit na stimuli), pandizavtonomii, familial dysautonomia Riley - Dey, syndrome Fisher (acute pag-unlad ng isang kumpletong ophthalmoplegia at ataxia may isang pagbawas sa proprioceptive reflexes), ang sakit Charcot - Marie - Tut. Sa mga sitwasyong ito, Argyll Robertson syndrome na tinatawag na nonspecific.
11. Mga reaksyon sa pupil ng pang-araw-araw. Ang isang mahusay na diagnostic at prognostic value ay ang pag-aaral ng mga mag-aaral sa comatose states. Sa malalim na pagkawala ng kamalayan, na may malubhang pagkabigla, pagkawala ng malay, ang reaksyon ng mga estudyante ay wala o masidhing nabawasan. Kaagad bago mamatay, ang mga mag-aaral sa karamihan ng mga kaso ay lubhang mapakilos. Kung, sa isang estado ng komatos, ang inaosis ay unti-unti na pinalitan ng progresibong mydriasis, at ang reaksyon ng pupillary sa liwanag ay wala, pagkatapos ay ipinapahiwatig ng mga pagbabagong ito ang malapit sa kamatayan.

Sa ibaba ay ang mga pupillary disorder na nauugnay sa may kapansanan na parasympathetic function.

1. Ang tugon sa mga sukat ng liwanag at mag-aaral sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay depende sa sapat na pagtanggap ng ilaw na may hindi bababa sa isang mata. Sa isang ganap na bulag mata walang direktang reaksyon sa liwanag, ngunit ang mga dimensyon ng mag-aaral ay mananatiling katulad ng mga nasa gilid ng buo mata. Sa kaso ng ganap na pagkabulag sa parehong mga mata, kapag ang lesyoned sa nauuna zone mula sa lateral geniculate katawan, ang mga mag-aaral ay mananatiling pinalaki, hindi reacting sa liwanag. Kung, gayunpaman, ang bilateral na kabulagan ay sanhi ng pagkawasak ng cortex ng umbok ng occipital, pagkatapos ay mapapanatili ang liwanag na pupilary reflex. Kaya posible na matugunan ang mga blinded na pasyente na may normal na reaksyon sa pupillary sa liwanag.

Lesyon retina, optic nerve, optic chiasm, ang optic tract, mata neuritis sa MS nagiging sanhi ng ilang mga pagbabago sa pag-andar ng sistema ng nagdadala pupillary ilaw pinabalik, na hahantong sa pagkaputol ng pupillary reaksyon, na kilala bilang ang mag-aaral Marcus Gunn. Karaniwan, ang mag-aaral ay tumugon sa maliwanag na liwanag na may mabilis na paghihigpit. Narito ang reaksyon ay mas mabagal, hindi kumpleto at napakaliit na ang mag-aaral ay maaaring agad na magsimulang palawakin. Ang dahilan para sa pathological reaksyon ng mag-aaral ay upang mabawasan ang bilang ng mga fibers na nagbibigay ng isang liwanag pinabalik sa gilid ng sugat.

2. Ang pagkatalo ng isang visual na lagay ay hindi humantong sa isang pagbabago sa sukat ng mag-aaral dahil sa pinapanatili na liwanag na pinabalik sa kabaligtaran. Sa sitwasyong ito, ang pag-iilaw ng mga bahagi ng retina ng buo ay magbibigay ng mas malinaw na tugon ng mag-aaral sa liwanag. Tinatawag itong reaksyon ng pupillary ng Wernicke. Upang maging sanhi ng gayong reaksyon ay napakahirap dahil sa pagpapakalat ng liwanag sa mata.
3. Ang mga proseso ng pathological sa gitnang utak (ang zone ng nauuna na tubercles ng quadruple) ay maaaring makaapekto sa fibers ng reflex arc ng reaksyon ng mag-aaral sa liwanag na tumatawid sa aqueduct ng utak. Ang mga mag-aaral ay pinalaki at hindi tumugon sa liwanag. Kadalasan ito ay sinamahan ng kawalan o paghihigpit ng mga paggalaw ng eyeballs pataas (vertical paresis ng mata) at tinatawag na Parino syndrome.
4. Argyle Robertson Syndrome.
5. Sa kumpletong pagkatalo ng ikatlong pares ng mga cranial nerves, ang mga mag-aaral ay pinalaki dahil sa kawalan ng mga parasympathetic na impluwensya at ang patuloy na simpatya na aktibidad. Sa kasong ito, ang mga tanda ng pinsala sa sistema ng mata ng mata, ptosis, paglihis ng eyeball sa mas mababang pag-ilid na direksyon ay napansin. Ang mga sanhi ng malubhang sugat ng pares ay maaaring maging aneurysm ng carotid artery, tentorial hernia, progresibong mga proseso, ang Tolosa-Hunt syndrome. Sa 5% ng mga kaso na may diabetes mellitus mayroong isang nakahiwalay na sugat ng III cranial nerve, kaya ang mag-aaral ay madalas na nananatiling hindi nagalaw.
6. Ang syndrome ng Epidi (puillotlotonia) - pagkabulok ng mga cell ng nerve ng ciliary ganglion. May pagkawala o pagpapahina ng reaksyon ng mag-aaral sa liwanag na may isang tatag na tugon sa malapit na pagtanaw. Ang isang panig ng sugat, pagluwang ng mag-aaral, ang pagpapapangit nito ay katangian. Ang kababalaghan ng papillotonia ay binubuo sa katotohanang ang mga mag-aaral ay nagtutulak ng dahan-dahan sa panahon ng tagpo at nagbabalik nang napakabagal (minsan lamang sa loob ng 2-3 min) sa orihinal na laki matapos ang pagtigil ng tagpo. Ang laki ng mag-aaral ay variable at nag-iiba sa buong araw. Bilang karagdagan, ang enlargement ng mag-aaral ay maaaring makamit sa pamamagitan ng matagal na pananatili ng pasyente sa madilim. Mayroong isang pagtaas sa pagiging sensitibo ng mag-aaral sa mga di-aktibong sangkap (isang matinding pagpapalawak mula sa atropine, isang matalim na nakakapagpaliit mula sa pilocarpine).

Ang hypersensitivity ng spinkter sa mga cholinergic na gamot ay napansin sa 60-80% ng mga kaso. Sa 90% ng mga pasyente na may mga tonic pupil ng Eidi na humina o wala ang reflexes sa litid. Ang ganitong pagpapahina ng mga reflexes ay pangkaraniwan, nakakakuha ng upper at lower limbs. Sa 50% ng mga kaso ng isang bilateral symmetrical sugat ay sinusunod. Bakit ang mga reflexes ng litid ay pinahina sa sindrom ng Adi ay hindi maliwanag. Ipinanukalang mga teorya ng mga karaniwang polyneuropathy walang madaling makaramdam abala, pagkabulok ng mga fibers ng spinal ganglia, isang kakaibang anyo ng myopathy, isang depekto ng spinal neurotransmission sa synapses. Ang average na edad ng sakit ay 32 taon. Mas karaniwan sa mga kababaihan. Ang pinakakaraniwang reklamo, bilang karagdagan sa anisocoria, ay ang paglabo ng pangitain malapit sa pagsusuri sa mga kalapit na bagay. Humigit-kumulang 65% ng mga kaso sa mga apektadong mata ay may isang natitirang paresis ng accommodation. Pagkatapos ng ilang buwan ay may isang malinaw na pagkahilig upang gawing normal ang kapangyarihan ng tirahan. Sa 35% ng mga pasyente sa bawat pagtatangka upang tumingin sa malapit sa namangha mata posible upang pukawin ang isang astigmatismo. Siguro ito ay dahil sa segmental pagkalumpo ng kalamnan ng ciliary. Kapag ang pagsusuri sa ilaw ng isang lampara ng slit, maaari isa tandaan ng pagkakaiba sa sphincter ng mag-aaral sa 90% ng mga apektadong mata. Ang natitirang reaksyon ay palaging isang pagbawas ng segmental sa ciliary na kalamnan.

Sa paglipas ng mga taon, ang pag-uulat ng mag-aaral ay lumilitaw sa apektadong mata. May ay isang malinaw na pagkahilig sa hitsura, pagkatapos ng ilang taon, ng isang katulad na proseso sa iba pang mga mata, upang ang anisocoria ay nagiging mas kapansin-pansin. Sa huli, ang parehong mga mag-aaral ay nagiging maliit at hindi gaanong reaksiyon sa liwanag.

Kamakailan lamang ito ay natagpuan na paghihiwalay na reaksyon ng mag-aaral sa liwanag at accommodation, madalas na-obserbahan sa Adie syndrome, maaari lamang ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsasabog ng acetylcholine mula sa ciliary kalamnan sa likod na silid patungo sa denervated aaral spinkter. Ito ay malamang na ang pagsasabog ng acetylcholine sa may tubig katatawanan nag-aambag sa pag-igting ng mga paggalaw iris panahon Adie syndrome, ngunit sapat na malinaw at na ang sinabi paghihiwalay ay hindi maaaring ipinaliwanag sa gayon malinaw.

Ang binibigkas na tugon ng mag-aaral sa tirahan ay malamang dahil sa pathological regeneration ng accommodative fibers sa sphincter ng mag-aaral. Nerbiyos iris taglay na kahanga-hangang kakayahan upang muling makabuo at reinnervation: Fetal daga puso transplanted sa ang nauuna kamara ng adult mata, ay lalaki at pag-urong sa normal na ritmo, na kung saan maaaring mag-iba depende sa rhythmic retinal pagbibigay-buhay. Ang iris nerves ay maaaring lumago sa transplanted puso at itakda ang rate ng puso.

Sa karamihan ng mga kaso, ang sindrom ng Adi ay isang idiopathic na sakit, at ang sanhi ng paglitaw nito ay hindi matagpuan. Ang pangalawang Aidi syndrome ay maaaring mangyari sa iba't ibang sakit (tingnan sa itaas). Ang mga kaso ng pamilya ay napakabihirang. May mga kaso kumbinasyon Adie syndrome na may hindi aktibo abala, orthostatic hypotension may segmental gipogidrozom at hyperhidrosis, pagtatae, paninigas ng dumi, kawalan ng lakas, mga lokal na vascular disorder. Kaya, ang Eidi syndrome ay maaaring kumilos bilang isang sintomas sa isang partikular na yugto ng pag-unlad ng isang paligid na vegetative disorder, at kung minsan ito ay maaaring maging unang pagpapahayag nito.

Blunt trauma iris ay maaaring humantong sa pagkalagot ng maikling sanga sa sclera ciliary na clinically manifest pagpapapangit pagsugpo, ang kanilang mga extension at karamdaman (pagpapahina) ng reaksyon sa liwanag. Ito ay tinatawag na post-traumatic iridoplegia.

Ang mga nerbiyos ng sili ay maaaring maapektuhan ng diphtheria, na nagreresulta sa mga dilat na mag-aaral. Kadalasan ito ay nangyayari sa ika-2-3 na linggo ng sakit at kadalasang sinamahan ng paresis ng malambot na panlasa. Ang mga dysfunction pupils, bilang isang panuntunan, ay ganap na naibalik.

Ang mga pupulary disorder na nauugnay sa may kapansanan na nagkakasundo function

Ang pagkatalo ng mga nagkakasundo na daanan sa anumang antas ay ipinahayag ng Horner's syndrome. Depende sa antas ng pinsala, ang klinikal na larawan ng sindrom ay maaaring kumpleto at hindi kumpleto. Ang Full Horner's syndrome ay ang mga sumusunod:

1. paliit ng glottis. Maging sanhi ng: pagkalumpo o paresis ng mga upper at lower tharsal na kalamnan na nakakatanggap ng nakakasimple innervation;
2. pag-iisa na may normal na reaksyon ng mag-aaral sa liwanag. Maging sanhi ng: pagkalumpo o pag-alis ng kalamnan na naglalabas ng mag-aaral (dilator); ang intactness ng parasympathetic pathways sa kalamnan na makitid ang mag-aaral;
3. enophthalmos. Maging sanhi ng: pagkalumpo o paresis ng orbital na kalamnan ng mata na nakakatanggap ng nakakasimple innervation;
4. homolateral anhidrosis ng mukha. Dahilan: paglabag sa nakakasimple innervation ng mga glandula ng pawis ng mukha;
5. hyperemia ng conjunctiva, vasodilation ng mga vessel ng balat ng kaukulang kalahati ng mukha. Dahilan: pagkalumpo ng makinis na mga kalamnan ng mga sisidlan ng mata at mukha, pagkawala o kakulangan ng nakakasimple na mga impluwensyang vasoconstrictor;
6. heterochromia ng iris. Dahilan: ang nagkakasundo kabiguan, bilang isang resulta ng kung saan Pinaghihiwa sa iris melanophores migration at ang choroid, na humahantong sa pagkagambala ng normal na pigmentation sa maagang edad (sa loob ng 2 taon) o depigmentation sa mga matatanda.

Ang mga sintomas ng di-kumpleto na Horner's syndrome ay nakasalalay sa antas ng pinsala at antas ng paglahok ng mga nakakasimple na istraktura.

Ang Horner's syndrome ay maaaring magkaroon ng sentral na pinagmulan (pagkatalo ng unang neuron) o paligid (pagkatalo ng pangalawang at ikatlong neurons). Ang malalaking pag-aaral sa mga ospital sa mga neurological na kagawaran ng mga pasyente na may ganitong sindrom ay nagpahayag ng sentral na pinagmulan nito sa 63% ng mga kaso. Ang kanyang relasyon sa stroke ay itinatag. Sa kaibahan, ang mga mananaliksik na nagmasid sa mga outpatient sa mga klinika sa mata ay natagpuan ang sentral na katangian ng Horner's syndrome sa 3% lamang ng mga kaso. Sa domestic neurology, karaniwan ay pinaniniwalaan na ang Horner's syndrome na may pinakadakilang kaayusan ay nangyayari sa paligid pagkatalo ng mga sympathetic fibers.

Congenital Horner's syndrome. Ang pinakakaraniwang dahilan nito ay trauma ng kapanganakan. Ang agarang sanhi ng pinsala ay ang cervical nagkakasundo kadena, na kung saan ay maaaring nauugnay sa isang sugat ng brachial sistema ng mga ugat (karaniwan ay sa kanyang mas mababang mga ugat - Dejerine Klumpke ni syndrome). Ang Congenital Gorner syndrome ay pinagsama sa facial hemiatrophy, na may mga abnormalidad ng bituka, servikal spine. Upang maghinala ang katutubo na Horner's syndrome ay posible sa pamamagitan ng ptosis o heterochromia ng iris. Ito rin ay nangyayari sa mga pasyente na may cervical at mediastinal neuroblastoma. Ang lahat ng mga newborns na may Horner's syndrome ay inaalok sa pag-diagnose ng sakit na ito sa pamamagitan ng radiographing ang dibdib at screening paraan upang matukoy ang antas ng excretion ng mandelic acid, na sa kasong ito ay nakataas.

Para sa congenital Gorner syndrome ang pinaka-katangian ay ang iris heterochromia. Melanophores Iris at ilipat sa vascular saha panahon ng embryonic unlad sa ilalim ng impluwensiya ng nagkakasundo kinakabahan na sistema, na kung saan ay isa sa mga kadahilanan na impluwensya sa pagbuo ng melanin pigment, at sa gayon ay tumutukoy sa kulay ng iris. Sa kawalan ng nakakasimple na mga impluwensya, ang pigmentation ng iris ay maaaring manatili hindi sapat, kulay nito ay magiging asul na asul. Ang kulay ng mata ay itinatag ng ilang buwan pagkatapos ng kapanganakan, at ang huling pigmentation ng iris ay nagtatapos sa edad na dalawa. Samakatuwid, ang hindi pangkaraniwang bagay ng heterochromia ay nakikita sa pangunahin sa congenital na Horner's syndrome. Ang depigmentation pagkatapos ng paglabag sa nakakasimple na pagpapanatili ng mata sa mga matatanda ay napakabihirang, bagaman ang ilang mga nabanggit na kaso ay inilarawan. Ang mga kaso ng depigmentation na ito ay nagpapatunay sa patuloy na mabisang epekto sa mga melanocytes sa mga matatanda.

Horner's syndrome ng gitnang pinanggalingan. Ang hemispherectomy o isang malawak na atake sa puso ng isang hemisphere ay maaaring maging sanhi ng Horner's syndrome sa kanyang tagiliran. Ang mga nakakasimple na paraan sa utak ay sumasabog sa buong haba nito sa paligid ng spinotalamic tract. Bilang resulta, ang Horner's syndrome ng pinagmulan ng stem ay susundan nang sabay-sabay na may paglabag sa sakit at sensitivity temperatura sa kabaligtaran. Ang mga sanhi ng naturang pinsala ay maaaring maging maramihang sclerosis, glioma ng tulay, trunk encephalitis, hemorrhagic stroke, trombosis ng posterior na mas mababang cerebellar artery. Sa huling dalawang kaso, sa simula ng mga karamdaman sa vascular, sinusunod ang Horner's syndrome kasama ang matinding pagkahilo, pagsusuka.

Kapag nakikibahagi sa pathological proseso, maliban nagkakasundo landas nuclei V o IX, X cranial nerbiyos, ay mamarkahan nang naaayon analgesia ardanesthesia mukha sa ipsilateral side na may dysphagia o paresis ng soft panlasa, pharyngeal kalamnan, vocal cords.

Dahil ang sentrong kinalalagyan sa tabi landas nagkakasundo spinal cord pole pinaka-madalas na sanhi ng servikal lesyon ay syringomyelia, intramedullary spinal bukol (glioma, ependymoma). Sa pamamagitan ng clinically, ito ay nakikita sa pamamagitan ng pagbawas sa sensitivity ng sakit sa mga kamay, pagbaba o pagkawala ng tendon at periosteal reflexes mula sa mga kamay at bilateral na Horner syndrome. Sa ganitong mga kaso, ang unang bahagi ng lahat ng ptosis mula sa dalawang panig ay umaakit ng pansin. Ang mga mag-aaral ay makitid sa simetriko na may normal na reaksyon sa liwanag.

Horner's syndrome ng paligid na pinagmulan. Ang pagkatalo ng unang ugat ng thoracic ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng Horner's syndrome. Gayunpaman, dapat itong pansinin na ang patolohiya ng intervertebral disc (luslos, osteochondrosis) ay bihirang ipinapakita sa pamamagitan ng Horner's syndrome. Ang daanan ng unang thoracic root nang direkta sa itaas ng pleura ng tuktok ng baga ay tumutukoy sa pagkatalo nito sa mga malignant na sakit. Ang klasikong Pancost syndrome (kanser sa baga) ay ipinakita sa pamamagitan ng sakit sa kilikili, pagkasayang ng mga kalamnan (maliit na) mga armas at Horner's syndrome sa parehong panig. Ang iba pang mga sanhi ay neurofibroma root, sobrang cervical ribs, Dejerine-Klyumpke paralysis, spontaneous pneumothorax, iba pang mga sakit ng tuktok ng baga at pleura.

Ang isang nagkakasundo na kadena sa antas ng servikal ay maaaring nasira dahil sa mga operasyon ng kirurhiko sa larynx, teroydeong glandula, mga pinsala sa leeg, mga bukol, lalo na ang mga metastase. Ang mga nakamamatay na sakit sa lugar ng pagbubukas ng jugular sa batayan ng utak ay nagiging sanhi ng iba't ibang mga kumbinasyon ng Horner's syndrome na may pagkatalo ng IX, X, XI at HP ng mga parating na nerbiyos ng cranial.

Sa lesyon sa itaas ng superior cervical ganglion fibers pagpapalawig sa komposisyon sistema ng mga ugat ng panloob na carotid arterya ay sinusunod Horner syndrome, ngunit walang sweating karamdaman, sudomotornye paraan tulad ng sa mukha ay binubuo ng mga ugat panlabas na carotid arterya. Sa kabaligtaran, ang mga karamdaman na pagpapawis na walang pupillary disorder ay magaganap sa paglahok ng fibers ng outer carotid plexus. Dapat ito ay nabanggit na ang isang katulad na pattern (anhidrosis walang pupillary disorder) ay maaaring mangyari sa mga lesyon ng nagkakasundo kadena caudal patungo sa stellate ganglion. Ito ay dahil sa ang katunayan na nagkakasundo patungo ang mag-aaral ng pagpasa sa pamamagitan ng mga sympathetic trunk, huwag mahulog sa ibaba ng stellate ganglion, habang sudomotornye fibers nanggagaling sa pawis glandula ng mukha, nag-iiwan ang nagkakasundo puno ng kahoy, na nagsisimula mula sa itaas na servikal ganglion, at nagtatapos sa itaas thoracic sympathetic ganglia.

Trauma, nagpapasiklab proseso blastomatous o malapit sa trigeminal (gasserova) yunit, pati na rin ang syphilitic ostiaytis, carotid arterya aneurysm, alkoholismo trigeminal ganglion, herpes oftalmikus - ang pinakakaraniwang sanhi ng Raeder syndrome: ang pagkatalo ng unang sangay ng trigeminal magpalakas ng loob kasabay ng Horner syndrome. Minsan sumali talunin cranial nerbiyos IV, VI pares.

Ang Purfur du Ptis syndrome ay ang kabaligtaran na Horner syndrome. Sa kasong ito, sinusunod ang mydriasis, exophthalmos at lagophthalmos. Karagdagang mga sintomas: nadagdagan ang intraocular presyon, mga pagbabago sa mga vessel ng conjunctiva at retina. Ang sindrom na ito ay nangyayari sa lokal na pagkilos ng mga sympathomimetic na gamot, bihirang may mga pathological na proseso sa leeg, kapag ang sympathetic puno ng kahoy ay kasangkot sa kanila, pati na rin sa hypothalamic stimulation.

[8], [9], [10],

Mga tiyak na uri ng mga pupillary disorder

Ang grupo ng mga syndromes ay kinabibilangan ng cyclic oculomotor paralisahin, oftalmoplegicheskuyu sobrang sakit, benign parte ng buo unilateral mydriasis at nag-aaral "butete" (pasulput-sulpot segmental silakbo ng dilator tagal ng ilang minuto at ito ay paulit-ulit na ilang beses sa isang araw).

Mga mag-aaral ng Ardzhil-Robertson

Pupils Arja - Robertson - maliit, hindi pantay na laki at hindi regular na hugis pupils na may mahinang tugon sa liwanag sa dilim at isang magandang reaksyon sa accommodation convergence (ang dissociated reaksyon ng mga pupils). Kinakailangan na iibahin ang sintomas ng Arjil-Robertson (isang relatibong bihirang mag-sign) at dalawang-panig na mga mag-aaral ng tonic na Edy, na nangyayari nang mas madalas.