Talamak na kabiguan sa puso

Ang matinding pagkabigo sa puso ay isang palatandaan na kumplikado ng mabilis na pagbuo ng mga sakit sa paggamot sa systolic at / o diastolic na puso. Ang mga pangunahing sintomas ay:

• nabawasan ang output ng puso;
• hindi sapat ang perfusion ng mga tisyu;
• nadagdagan ang presyon sa mga capillaries ng baga;
• pagwawalang-kilos sa mga tisyu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Ano ang nagiging sanhi ng matinding pagkabigo sa puso?

Ang pangunahing dahilan ng talamak pagpalya ng puso: worsening ng coronary sakit sa puso (talamak coronary syndrome, mechanical komplikasyon ng myocardial infarction), hypertensive krisis, acute-sakay arrhythmia, decompensated talamak pagpalya ng puso, malubhang patolohiya ng balbula ng puso, talamak miokarditis, para puso tamponade, ng aorta pagkakatay at iba pa. N.

Kabilang extracardiac sanhi ng patolohiya na ito nangungunang dami ng Sobra, impeksiyon (pneumonia, at sepsis), acute cerebrovascular aksidente, malawak na operasyon, bato pagkabigo, bronchial hika, overdosage ng mga droga, alak pang-aabuso, pheochromocytoma.

Mga klinikal na variant ng matinding pagpalya ng puso

Ayon sa mga modernong ideya sa mga klinikal at hemodynamic manifestations, ang matinding pagkabigo sa puso ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

• Ang matinding pagkabigo sa puso ay decompensated (unang nagmumula o decompensated talamak puso pagkabigo).
• Hypertensive talamak pagpalya ng puso (clinical paghahayag ng congestive puso pagkabigo sa mga pasyente na may relatibong mapangalagaan kaliwa ventricular function sa kumbinasyon na may mataas na presyon ng dugo at radiological larawan baga kulang sa hangin kasikipan o edema).
• Pulmonary edema (nakumpirma sa dibdib radyograpia) - matinding paghinga pagkabalisa may mamasa-masa rales sa baga, orthopnea at karaniwan ay arterial oxygen saturation <90% habang paghinga room air bago ang paggamot.
• Ang cardiogenic shock ay isang clinical syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng hypoperfusion ng mga tisyu dahil sa pagpalya ng puso, na nagpapatuloy pagkatapos ng pagwawasto ng preload. Kadalasan, mayroong arterial hypotension (SBP <90 mm Hg o pagbaba ng presyon ng dugo> 30 mm Hg) at / o pagbaba sa diuresis rate <0.5 ml / kg / h. Ang Symptomatology ay maaaring nauugnay sa pagkakaroon ng brady- o tachyarrhythmias, pati na rin ang isang minarkahang pagbawas sa dysfunction ng kontraktwal ng kaliwang ventricle (tunay na cardiogenic shock).
• Talamak pagpalya ng puso na may isang mataas cardiac output - karaniwan ay kasabay ng tachycardia, warm balat at paa't kamay, kasikipan sa baga at paminsan-minsan mababang presyon ng dugo (isang halimbawa ng ganitong uri ng talamak pagpalya ng puso - naimpeksyon shock).
• Talamak na karapatan ventricular failure (mababang cardiac output syndrome kasama ang mas mataas na presyon sa jugular veins, nadagdagan ang atay at arterial hypotension).

Dahil sa clinical manifestations ng talamak pagpalya ng puso ay nauuri sa pamamagitan ng klinikal na mga palatandaan sa kaliwang ventricular, i-right ventricular may mababang para puso output, pakaliwa o pakanan ventricular Dysfunction na may dugo stasis sintomas, pati na rin ang kanilang mga kumbinasyon (o sa kabuuan biventricular heart failure). Depende sa antas ng pag-unlad ng mga karamdaman, ang nabayaran at nabulok na kakulangan sa sirkulasyon ay nakikilala rin.

[9], [10], [11], [12],

Malubhang sakit sa puso ng neurogenic pinagmulan

Kadalasan ang ganitong uri ng pagpalya ng puso ay lumalaki sa matinding karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral. Ang pinsala sa central nervous system ay humahantong sa isang napakalaking paglalabas ng vasoactive hormones (catecholamines). Na nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa mga baga capillaries. Sa sapat na tagal ng naturang presyon ng pagtalon, ang likido ay umalis sa mga kapilyang pulmonaryo. Bilang isang patakaran, ang matinding pinsala sa sistema ng nervous ay sinamahan ng isang paglabag sa pagkamatagusin ng capillary membrane. Ang intensive therapy sa naturang mga kaso ay dapat na nakadirekta, higit sa lahat, sa pagpapanatili ng sapat na gas exchange at pagbawas ng presyon sa mga vessel ng baga.

[13]

Talamak na pagkabigo sa puso sa mga pasyente na may nakuha depekto puso

Ang kurso ng nakuha depekto puso ay madalas na kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng matinding sirkulasyon disorder sa isang maliit na bilog - talamak kaliwang ventricular kabiguan. Lalo na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga atake ng hika sa puso na may aortic stenosis.

Ang mga depekto ng puso ng Aortic ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa maliit na bilog ng sirkulasyon at isang makabuluhang pagtaas sa huling diastolic volume at presyon, pati na rin ang pag-aalis ng stasis ng dugo.

Taasan ang hydrostatic pressure sa isang maliit na bilog ng higit sa 30 mm Hg. Art. Humahantong sa aktibong pagpasok ng plasma sa alveoli ng mga baga.

Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng stenosis ng aortic bunganga, ang pangunahing pagpapahayag ng kaliwang ventricular failure ay pag-atake ng labis na masakit na ubo sa gabi. Habang dumarating ang sakit, ang mga pangkaraniwang klinikal na palatandaan ng hika ng puso ay nangyari, hanggang sa binuo na edema ng baga. Karaniwang nadagdagan ang opinyon ng arterya. Kadalasan, ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit sa puso.

Ang paglitaw ng mga pag-atake ng inis ay tipikal sa binibigkas na mga mitral na stenoses nang walang katumbas na karapatan ng ventricular na ventricular. Sa ganitong uri ng sakit sa puso, mayroong isang sagabal sa daloy ng dugo sa antas ng atrioventricular (atrioventricular) siwang. Sa matulis na ito, ang dugo ay hindi maaaring pumped mula sa kaliwang atrium papunta sa kaliwang ventricle ng puso at bahagyang nananatili sa cavity ng kaliwang atrium at isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo. Ang emosyonal na stress o pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng pagtaas sa tamang pagganap ng ventricular laban sa background ng isang pare-pareho at pinababang kapasidad ng kaliwang atrioventricular siwang. Ang mas mataas na presyon sa arterya ng baga sa mga pasyente na may pisikal na pagsusumikap ay nagdudulot ng tuluy-tuloy na eksudasyon sa interstitial baga at pag-unlad ng hika sa puso. Ang pagbaba ng mga posibilidad ng kalamnan sa puso ay humahantong sa pagbuo ng alveolar edema ng baga.

Sa ilang mga kaso, ang isang litrato ng talamak na kaliwa ventricular pagkabigo sa mga pasyente na may parang mitra stenosis ay maaari ding maging sanhi ng mechanical pagsasara ng kaliwang atrioventricular pagbubukas mobile thrombus. Sa kasong ito, ang edema ng baga ay sinamahan ng paglaho ng arterial pulse laban sa background ng isang malakas na palpitation at ang pagpapaunlad ng isang malinaw na sakit na sindrom sa puso. Laban sa background ng nadagdagan dyspnea at isang klinikal na larawan ng pinabalik pagbagsak, pag-unlad ng pagkawala ng kamalayan ay posible.

Kung ang kaliwang atrioventricular siwang ay sarado nang mahabang panahon, ang isang mabilis na nakamamatay na kinalabasan ay posible.

[14], [15], [16], [17], [18]

Talamak na congestive heart failure ng ibang genesis

Ang isang bilang ng mga pathological kondisyon ay sinamahan ng pag-unlad ng talamak na kakulangan ng mitral, ang pangunahing pagpapahayag ng kung saan ay ang hika ng puso.

Talamak parang mitra regurgitation dahil sa pagkalagot ng litid bubuo ng chords ng parang mitra balbula na may bacterial endocarditis, myocardial infarction, Marfan syndrome, para puso myxoma at iba pang mga sakit. Ang isang ruptured chord ng balbula ng mitral na may pag-unlad ng talamak na kakulangan ng mitral ay maaaring mangyari sa mga malulusog na indibidwal.

Ang mga malulusog na malulusog na tao na may talamak na kakulangan ng mitral ay kadalasang nagrereklamo tungkol sa pag-inis sa panahon ng ehersisyo. Medyo bihirang, mayroon silang isang detalyadong larawan ng baga edema. Sa rehiyon ng atrial, natutukoy ang panginginig ng systolic. Ang Auscultatory ay nakarinig ng isang malakas na pag-scrap ng systolic ingay sa rehiyon ng atrial, na mahusay na isinasagawa sa mga vessel ng leeg.

Ang sukat ng puso, kabilang ang kaliwang atrium, ay hindi nadagdagan sa kategoryang ito ng mga pasyente. Sa kaganapan na ang talamak na kakulangan ng mitral ay nangyayari laban sa background ng malubhang patakaran ng kalamnan sa puso, kadalasan ang malubhang baga na edema na nakakapagpapagaling na gamot ay binuo. Ang isang klasikong halimbawa ng mga ito ay ang pagbuo ng talamak na kaliwang ventricular failure sa mga pasyente na may myocardial infarction na may papillary muscle damage.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Kabuuang matinding pagkabigo sa puso

Ang kabuuang (biventricular) na kabiguan sa puso ay madalas na bubuo kapag ang sirkulasyon ng dugo ay nabulok sa mga pasyente na may mga depekto sa puso. Ito ay sinusunod din sa endotoxicosis, myocardial infarction, myocarditis, cardiomyopathy at acute poisoning na may lason na may cardiotoxic action

Sa kabuuan ng kabiguan ng puso, ang mga sintomas ng klinikal ay pinagsama, karaniwan para sa parehong pagkabigo ng left- at right-ventricular. Nailalarawan ng igsi ng paghinga, sianosis ng mga labi at balat.

Ang matinding kakulangan ng parehong ventricles ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng tachycardia, hypotension, circulatory at hypoxic hypoxia. Ang sianosis, pamamaga ng paligid veins, pagpapalaki ng atay, matalim overestimation ng central venous presyon ay sinusunod. Ang intensive therapy ay isinasagawa ayon sa mga prinsipyong nasa itaas, na may diin sa malawak na uri ng kakapusan.

Assessment ng kalubhaan ng myocardial damage

Ang kalubhaan ng pinsala sa puso na may myocardial infarction ay karaniwang sinusuri ayon sa mga sumusunod na klasipikasyon:

Ang pag-uuri ng Killip T. Ay batay sa pagkuha sa account ang mga klinikal na mga palatandaan at mga resulta ng dibdib X-ray. Mayroong apat na antas ng gravity.

• Stage I - walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.
• Stage II - may mga palatandaan ng pagkabigo sa puso (wet wheezing sa mas mababang kalahati ng mga patlang ng baga, III tono, mga palatandaan ng kulang sa hangin hypertension sa baga).
• Yugto III - matinding pagpalya ng puso (halata ng baga ng edema, basa ng pag-iipon ng lamat sa higit sa mas mababang kalahati ng mga patlang ng baga).
• Stage IV - cardiogenic shock (SBP 90 mm Hg na may mga palatandaan ng peripheral vasoconstriction: oliguria, cyanosis, sweating).

Pag-uuri Forrester JS batay sa isang pagsasaalang-alang ng mga klinikal na mga tampok characterizing ang kalubhaan ng peripheral hypoperfusion, ang pagkakaroon ng pagwawalang-kilos sa baga nabawasan SI <2.2 l / min / m2 at nadagdagan Ppcw> 18 mm Hg. Art. Ihiwalay ang pamantayan (grupo I), baga edema (grupo II), hypovolemic - cardiogenic shock (pangkat III at IV, ayon sa pagkakabanggit).

[28], [29], [30], [31]

Paano ginagamot ang pagkabigo ng matinding puso?

Ito ay karaniwang tinatanggap upang simulan intensive therapy ng talamak pagpalya ng puso na may mga hakbang na naglalayong pagbabawas ng afterload sa kaliwang ventricle. Ginamit imparting pasyente sitting o semi-sitting posisyon, oxygen therapy, na nagbibigay ng kulang sa hangin access (para sa gitnang kulang sa hangin cannulation posible) pangangasiwa ng neuroleptics at analgesics, paligid vasodilators, aminophylline, ganglioblokatorov, diuretics, sa indications - vasopressor.

Pagsubaybay

Ang lahat ng mga pasyente na may matinding pagpalya ng puso ay sinusubaybayan para sa rate ng puso, presyon ng dugo, saturation, respiratory rate, temperatura ng katawan, ECG at diuresis control.

Oxygen therapy at suporta sa paghinga

Upang masiguro ang sapat na oxygenation ng mga tisyu, pag-iwas sa dysfunction ng baga at pagpapaunlad ng kabiguan ng maraming organ, lahat ng mga pasyente na may matinding sakit sa puso ay ipinahiwatig ng oxygen therapy at suporta sa respiratory.

Oxygenotherapy

Ang paggamit ng oxygen na may nabawasan na output ng puso ay maaaring makabuluhang mapabuti ang oxygenation ng tissue. Magpasok ng oxygen na may isang nasal catheter sa isang rate ng 4-8 l / min para sa unang dalawang araw. Ang catheter ay ginagabayan sa pamamagitan ng mas mababang daanan ng ilong patungo sa kaloy. Ang oxygen ay pinakain sa pamamagitan ng isang rotameter. Ang daloy ng rate ng 3 l / min ay nagbibigay ng isang inhaled oxygen konsentrasyon ng 27% sa pamamagitan ng lakas ng tunog, na may 4-6 l / min - 30-40% sa pamamagitan ng lakas ng tunog.

Pagbawas ng foaming

Upang mabawasan ang tensyon sa ibabaw ng likido sa alveoli, ang isang oxygen na paglanghap na may defoamer (30-70% na alkohol o 10% na alkohol na solusyon ng antifosilane) ay ipinahiwatig. Ang mga gamot na ito ay may kakayahang bawasan ang pag-igting ng likido sa ibabaw, na tumutulong upang maalis ang mga bula ng plasma na lumulubog sa alveoli at nagpapabuti sa transportasyon ng mga gas sa pagitan ng mga baga at dugo.

Ang non-invasive respiratory support (walang intubation of the trachea) ay nagagawa sa pamamagitan ng pagpapanatili ng isang positibong positibong panghimpapawid na presyon (CPAP). Ang pagpapakilala ng pinaghalong oxygen-air sa mga baga ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng mask ng mukha. Dala ang ganitong uri ng ventilatory support ay maaaring pagbutihin functional tira-tirang baga kapasidad, dagdagan ang pagkalastiko ng baga, ang dayapragm upang mabawasan ang antas ng paglahok sa pagkilos ng paghinga, bawasan ang gawain ng paghinga kalamnan at mabawasan ang kanilang mga pangangailangan para sa oxygen.

Ang nagsasalakay na suporta sa paghinga

Sa kaso ng acute respiratory failure (respiratory frequency 40 bawat minuto, ipinahayag tachycardia, transition hypertension hypotension, drop PaO2 na mas mababa sa 60 mm Hg. V. At dagdagan PaCO2 itaas 60 mm Hg. V.), At din dahil sa ang pangangailangan na protektahan ang airways ng regurgitation sa mga pasyente na may para puso baga edema arises ang pangangailangan para sa nagsasalakay respiratory support bentilasyon na may tracheal intubation).

Mechanical bentilasyon sa mga pasyente pagbubutihin ang oxygenation ng katawan sa pamamagitan ng normalizing gas exchange pagbubutihin ang relasyon bentilasyon / perpyusyon, bawasan ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen (dahil ang gawain ng paghinga kalamnan itinigil). Sa pag-unlad ng edema ng baga, epektibo itong isagawa ang artipisyal na bentilasyon ng baga na may dalisay na oxygen sa isang mataas na end-expiratory pressure (10-15 cm W). Pagkatapos ng lunas sa kondisyon ng emerhensiya, kinakailangan upang mabawasan ang konsentrasyon ng oxygen sa iniksyon.

Ang mas mataas na end-expiratory pressure (PEEP) ay itinatag na bahagi ng intensive therapy para sa matinding kaliwang ventricular heart failure. Gayunman, sa kasalukuyan ay may malakas na katibayan na ang isang mataas na positibong presyon sa airways o baga Overinflation humantong sa pag-unlad ng baga edema dahil sa nadagdagan ang presyon sa ang capillaries at dagdagan ang mga maliliit na ugat lamad pagkamatagusin. Ang pag-unlad ng edema ng baga, tila, ay nakasalalay lalo na sa magnitude ng presyur sa daanan ng hangin at kung may mga naunang pagbabago sa baga. Ang sobrang pagpapalawak ng mga baga sa sarili nito ay maaaring maging sanhi ng mas mataas na kapasidad ng lamad. Samakatuwid ang pagpapanatili ng nakataas positibong presyon sa mga paraan ng paghinga sa pagdala ng respiratory support ay dapat na ginugol sa ilalim ng maingat na dynamic na kontrol ng isang kalagayan ng pasyente.

Narcotic analgesics at antipsychotics

Pagpapakilala ng mga gamot na pampamanhid analgesics at neuroleptics (morpina, promedol, droperidol) bukod analgesic epekto nagiging sanhi ng kulang sa hangin at arterial pagluwang binabawasan heart rate, gamot na pampakalma at euphoric epekto. Ang morpina ay ibinibigay sa fractionally intravenously sa isang dosis ng 2.5-5 mg hanggang isang epekto o isang kabuuang dosis ng 20 mg ay nakakamit. Ang Promedol ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis ng 10-20 mg (0.5-1 ml ng isang 1% na solusyon). Upang mapahusay ang epekto ng intravenously administered droperidol sa isang dosis ng 1-3 ml ng 0.25% na solusyon.

vasodilators

Ang pinaka-karaniwang paraan ng pagwawasto pagpalya ng puso - ang paggamit ng mga vasodilators upang mabawasan ang workload ng puso sa pamamagitan ng pagbabawas venous return (preload) o vascular paglaban, sa overcoming ng kung saan at pagpapatakbo ng puso pump ay nakadirekta (afterload) at pharmacological pagbibigay-buhay para sa pagtaas ng myocardial pagluma (inotropic ahente positibong aksyon) .

Vasodilators - isang paraan ng pagpili para sa hypoperfusion, venous stasis sa mga baga at pagbaba sa diuresis. Bago ang appointment ng vasodilators sa tulong ng pagbubuhos therapy, ito ay kinakailangan upang maalis ang umiiral na hypovolemia.

Ang mga vasodilators ay nahahati sa tatlong pangunahing mga subgroup, depende sa mga punto ng application. Nakahiwalay paghahanda na may nangingibabaw venodilatiruyuschim action (pagbabawas preload) predominantly arteriodilatirtee action (pagbabawas afterload) at pagkakaroon ng balanseng epekto sa systemic vascular paglaban at kulang sa hangin return.

Ang mga gamot ng 1 st group ay kinabibilangan ng mga nitrates (ang pangunahing kinatawan ng grupo ay nitroglycerin). Mayroon silang direktang epekto ng vasodilating. Nitrates maaaring maibigay sublingually bilang spray - Nitroglycerin Pagwilig 400 micrograms (2 iniksyon) sa bawat 5-10 minuto, o isosorbide dinitrate 1.25 mg. Ang panimulang dosis ng nitroglycerin para sa intravenous administrasyon sa pagpapaunlad ng isang talamak na kaliwa ventricular pagkabigo ay 0.3 .mu.g / kg / min, unti-unting tumataas hanggang 3 ug / kg / min upang makakuha ng isang malinaw na epekto sa hemodynamics (o 20 mcg / min na may pagtaas ng dosis hanggang sa 200 mcg / min ).

Paghahanda ng 2 nd grupo - alpha-adrenergic blockers. Madalang na ang mga ito ay ginagamit sa paggamot ng baga edema (phentolamine 1 ML ng 0.5% solusyon, 1 ml tropafen 1 o 2% solusyon, ay ibinibigay intravenously, intramuscular o kaya subcutaneous).

Ang mga gamot ng ikatlong grupo ay kinabibilangan ng sodium nitroprusside. Ito ay isang malakas na balanseng pantay na vasodilator, na nagpapahinga sa makinis na mga kalamnan ng mga ugat at arterio. Ang sodium nitroprusside ay nagsisilbing isang paraan ng pagpili sa mga pasyente na may malubhang hypertension laban sa isang background ng mababang cardiac output. Bago gamitin, 50 mg ng gamot ay dissolved sa 500 ML ng 5% glucose (sa 1 ml ng solusyon na ito ay naglalaman ng 6 μg ng sodium nitroprusside).

Ang nitroprusside na dosis na kinakailangan upang mabawasan nang lubusang ang myocardial load sa pagpalya ng puso ay nag-iiba mula sa 0.2 hanggang 6.0 μg / kg / min o higit pa, isang average ng 0.7 μg / kg / min.

Diuretics

Ang diuretics ay isang itinatag na bahagi sa paggamot ng matinding kaliwang ventricular failure. Ang pinaka karaniwang ginagamit ay mga high-speed na gamot (lasix, ethacrynic acid).

Ang Lasix ay isang diuretic loop na maikling-kumikilos. Pinipigilan ang reabsorption ng sodium at chlorine ions sa loop ng Henle. Sa pag-unlad ng baga edema ay ibinibigay intravenously sa isang dosis ng 40-160 mg. Ang pagpapakilala ng isang shock dosis ng lasix na may kasunod na pagbubuhos ay mas epektibo kaysa sa paulit-ulit na pangangasiwa ng bolus.

Ang mga inirerekomendang dosis ay mula sa 0.25 mg / kg ng masa hanggang 2 mg / kg ng masa at mas mataas kung mayroong refractoriness. Ang pagpapakilala ng Lasix ay nagiging sanhi ng isang venodilating effect (pagkatapos ng 5-10 minuto), mabilis na diuresis, binabawasan ang dami ng nagpapalipat ng dugo. Ang maximum ng kanilang pagkilos ay sinusunod sa loob ng 25-30 minuto pagkatapos ng pangangasiwa. Available ang Lasix sa ampoules na naglalaman ng 10 mg ng gamot. Ang mga katulad na epekto ay maaaring makamit ng intravenous administration ng ethacrynic acid sa isang dosis ng 50-100 mg.

Diuretics sa mga pasyente na may talamak coronary syndrome ay ginagamit na may mahusay na pag-iingat at sa mga maliliit na dosis, dahil maaari silang maging sanhi ng napakalaking diuresis may kahihinatnang pagbaba sa lipat dugo dami, para puso output, atbp Ang matigas ang ulo sa patuloy na therapy ay nagtagumpay sa pamamagitan ng pinagsamang therapy sa iba pang mga diuretics (torasemide, hydrochlorothiazide) o pagbubuhos ng dopamine.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Suporta sa inotropic

Ang pangangailangan para sa suporta sa inotropic arises sa pag-unlad ng syndrome ng "maliit na cardiac output". Karamihan sa mga madalas na ginagamit na droga tulad ng kimika, dobutamine, adrenaline.

Ang dopamine ay ibinibigay sa intravenously drip sa isang rate ng 1-3 hanggang 5-15 μg / kg / min. Ito ay lubos na epektibo sa matinding pagkabigo sa puso, matigas ang ulo sa therapy na may puso glycosides dobutamine sa isang dosis ng 5-10 μg / kg / min.

Ang Levosimendan ay isang kinatawan ng isang bagong klase ng mga gamot - calcium sensitizers. Mayroon itong inotropic at vasodilating action, na sa panimula ay naiiba sa iba pang mga inotropic na gamot.

Ang Levosimendan ay nagdaragdag sa sensitivity ng mga protinang protina ng cardiomyocytes sa kaltsyum nang hindi binabago ang konsentrasyon ng intracellular calcium at cAMP. Ang gamot ay nagbubukas ng mga potasa ng mga makinis na kalamnan, na nagreresulta sa pagpapalawak ng mga ugat at arterya (kabilang ang mga arterya ng arterya).

Ang Levosimendan ay ipinahiwatig sa talamak na pagkabigo sa puso na may mababang cardiac output sa mga pasyente na may kaliwang ventricular systolic Dysfunction sa kawalan ng matinding arterial hypotension. Ito ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis ng paglo-load ng 12-24 μg / kg para sa 10 minuto na sinusundan ng isang matagal shfusion sa isang rate ng 0.05-0.1 μg / kg min.

Epinephrine ay ginagamit bilang isang pagbubuhos sa isang rate ng 0.05-0.5 mcg / kg / min sa panahon ng malalim arterial hypotension (BP sys <70 mm Hg. V.), Matigas ang ulo dobutamine.

Ang Norepinephrine ay ibinibigay sa intravenously drip sa isang dosis na 0.2-1 μg / kg / min. Para sa isang mas malinaw na hemodynamic effect, ang norepinephrine ay sinamahan ng dobutamine.

Ang paggamit ng mga inotropic na gamot ay nagdaragdag ng panganib ng disturbance sa ritmo ng puso sa presensya ng mga electrolyte disorder (K + mas mababa sa 1 mmol / l, Mg2 + mas mababa sa 1 mmol / l).

Glycosides para sa puso

Para puso glycosides (digoxin, strofantin, Korglikon) ay maaaring normalize ang myocardial oxygen demand na alinsunod sa mga workload at dagdagan ang maaaring dalhin ng mga naglo-load sa parehong enerhiya consumption. Para puso glycosides dagdagan ang dami ng intracellular kaltsyum, anuman ang adrenergic mekanismo at mapahusay ang myocardial nagpapaikli function ay direkta proporsyonal sa antas ng pinsala.

Digoxin (lanicore) ay ibinibigay sa isang dosis ng 1-2 ml 0, O25% solusyon, strophantine 0.5-1 ml 0.05% solusyon, korglikon - 1 ml 0.06% na solusyon.

Sa matinding kaliwang ventricular failure, matapos ang isang digitalization sa mabilis na bilis, mayroong isang pagtaas sa presyon ng dugo. At lumalaki ang paglago nito dahil sa pagtaas ng output ng puso na may bahagyang (mga 5%) na pagtaas sa paligid ng vascular resistance.

Ang indikasyon para sa paggamit ng para puso glycosides ay supraventricular tachyarrhythmia at atrial fibrillation kapag ang ventricular rate ay hindi maaaring maging kontrolado ng iba pang mga gamot.

Ang paggamit ng cardiac glycosides para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso na may napapanatili na sinus ritmo ay kasalukuyang itinuturing na hindi nararapat.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Mga tampok ng masinsinang therapy ng matinding pagkabigo sa puso na may myocardial infarction

Ang pangunahing paraan upang maiwasan ang pagbuo ng matinding pagpalya ng puso sa mga pasyente na may myocardial infarction ay napapanahong reperfusion. Ginustong ang interbensyon ng coronary ng percutaneous. Kung may naaangkop na katibayan sa mga pasyente na may cardiogenic shock, isang pang-emergency na bypass coronary ay makatwiran. Kung ang mga paggamot ay hindi magagamit, pagkatapos ay ipinapahiwatig ang thrombolytic therapy. Emergency revascularization at nagpapakita ng pagkakaroon ng talamak pagpalya ng puso complicating talamak coronary syndrome walang segment elevation 5Tna elektrokardyogram.

Ang sapat na kawalan ng pakiramdam at mabilis na pag-aalis ng cardiac arrhythmias na humahantong sa hemodynamic disturbances ay lubhang mahalaga. Ang pagkakaroon ng pansamantalang pagpapapanatag ng kundisyon ng pasyente ay nagagawa sa pamamagitan ng pagpapanatili ng sapat na pagpuno ng mga kamara ng puso, suporta sa inotropic ng droga, intra-aortic counterpulsation at artificial ventilation.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Intensive therapy ng matinding pagkabigo sa puso sa mga pasyente na may mga depekto sa puso

Kapag umuunlad ang isang pag-atake ng hika para sa puso sa isang pasyente na may sakit sa puso ng mitral, inirerekomenda ito:

• upang mabawasan ang daloy ng dugo sa tamang puso, ang pasyente ay dapat na nasa isang sitting o semi-sitting position;
• Protektahan ang oxygen, naipasa sa alkohol o antifosilan;
• Ipasok ang intravenously I ml ng isang 2% na solusyon ng promedol;
• Ipasok ang intravenously 2 ml ng% na solusyon ng lasix (sa unang 20-30 minuto ang venodilating na epekto ng gamot ay sinusunod, mamaya ang diuretikong epekto ay bumubuo);
• kapag ang mga hakbang ay hindi sapat, ang pagpapakilala ng mga peripheral vasodilators na may isang punto ng application sa venous section ng vascular bed (nitroglycerin, nanipruss, atbp.) ay ipinapakita.

Dapat ito ay isang differentiated diskarte sa paggamit ng para puso glycosides sa paggamot ng kaliwa ventricular Dysfunction sa mga pasyente na may parang mitra sakit sa puso. Ang kanilang paggamit ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may isang pangingibabaw ng kakulangan o isang nakahiwalay na kakulangan ng mitral na balbula. Sa mga pasyente na may "purong" o nangingibabaw stenosis, talamak na kaliwa ventricular pagkabigo ay sanhi ng hindi kaya magkano sa pamamagitan ng pagkasira ng kaliwang ventricular nagpapaikli function, tulad ng mga paglabag sa mga intracardiac hemodynamics dahil sa paglabag sa agos ng dugo mula sa maliit na bilog na may mga naka-imbak (o kahit na pinahusay) ng nagpapaikli function na ng kanang ventricle. Ang paggamit ng para puso glycosides sa kasong ito, madaragdagan ang nagpapaikli function ng karapatan ventricle, ay maaari ring pagbutihin ang fit ng para puso hika. Dapat itong stipulated na sa ilang mga kaso, para puso hika atake sa mga pasyente na may nakahiwalay o nangingibabaw na parang mitra stenosis ay maaaring dahil sa isang pagbawas sa nagpapaikli function na ng kaliwang atrium, o mas mataas na gawain ng mga puso dahil sa mataas na rate ng puso. Sa mga kasong ito, ang paggamit ng para puso glycosides sa background ng mga kaganapan para sa alwas ng ang pag-ikot ng baga (diuretics, gamot na pampamanhid analgesics, kulang sa hangin vazolilatatory, ganglionic, atbp) ay ganap na nabigyang-katarungan.

Mga taktika ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso sa hypertensive crisis

Intensive care para sa talamak na kaliwang ventricular failure sa konteksto ng hypertensive crisis:

• pagbabawas ng pre- at post-loading sa kaliwang ventricle;
• pag-iwas sa pag-unlad ng myocardial ischemia;
• pag-aalis ng hypoxemia.

Agarang mga hakbang: oxygen therapy, non-invasive ventilation, pagpapanatili ng positibong daanan ng hangin at pangangasiwa ng mga antihypertensive agent.

Ang pangkalahatang tuntunin ay ang isang mabilis (sa ilang minuto) pagbaba sa BP ng sistema o AD diastas ay 30 mm Hg. Art. Pagkatapos nito, ang isang mas mabagal na pagbaba sa presyon ng dugo sa mga halaga na nangyari bago ang hypertensive crisis (karaniwang ilang oras) ay ipinapakita. Ito ay isang pagkakamali na babaan ang presyon ng dugo sa "normal na numero", dahil ito ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa perfusion ng organ at pagpapabuti sa kondisyon ng pasyente. Para sa paunang mabilis na pagbawas sa presyon ng dugo, inirerekomendang gamitin ito:

• intravenous administration ng nitroglycerin o nitroprusside;
• intravenous injection ng loop diuretics;
• intravenous administration ng isang long-acting dihydropyridine derivative (nicardipine).
• Kung hindi posible na gumamit ng mga pondo para sa intravenous administration
• Ang relatibong mabilis na pagbawas sa presyon ng dugo ay maaaring makamit sa
• pagkuha captopril sublingually. Ang paggamit ng beta-blockers ay ipinahiwatig sa kaso ng isang kumbinasyon ng matinding pagpalya ng puso nang walang malubhang paglabag sa kontraktwal ng kaliwang ventricle na may tachycardia.

Ang hypertensive crisis, na sanhi ng pheochromocytoma, ay maaaring alisin ng intravenous administration ng phentolamine sa isang dosis ng 5-15 mg (na may paulit-ulit na pangangasiwa pagkatapos ng 1-2 oras).

Mga taktika ng paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso sa puso ritmo at pagpapadaloy disorder

Ang ritmo ng puso at mga sakit sa pagpapadaloy ay kadalasang nagsisilbing isang direktang dahilan ng pagbuo ng matinding pagkabigo sa puso sa mga pasyente na may iba't ibang mga sakit sa puso at extracardiac. Ang intensive therapy sa pag-unlad ng malalang arrhythmias ay isinasagawa ayon sa isang unibersal na algorithm para sa paggamot ng pag-aresto sa puso.

Mga tuntunin sa pangkalahatang paggamot: oxygenation, suporta sa paghinga, nakakamit ng analgesia, pagpapanatili ng normal na konsentrasyon ng potasa at magnesiyo sa dugo, pag-aalis ng myocardial ischemia. Ang talahanayan 6.4 ay nagpapakita ng mga pangunahing mga hakbang sa paggamot para sa pamamahala ng matinding pagkabigo sa puso dahil sa abnormal na pag-iisip ng puso o pagpapadaloy ng puso.

Kung ang bradycardia ay lumalaban sa atropine, dapat na isagawa ang percutaneous o transvenous electrical pacing.