^

Kalusugan

A
A
A

Bradycardia

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Bradycardia - pagbabawas ng mga heartbeat na mas mababa sa 60 beats bawat minuto. Sa ilang mga kaso, ito at ang isang mas maliit na bilang ng mga heartbeats ay itinuturing na isang variant ng pamantayan (sinanay na mga atleta).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mga sanhi Bradycardia

Ano ang nagiging sanhi ng bradycardia?

Ang pangunahing sanhi ng buhay-nagbabantang bradycardia: sakit sinus sindrom, atrioventricular block II degree na (lalo II degree na atrioventricular block, Mobitts type II), III degree na atrioventricular block na may malawak QRS complex.

Mga Form

Mga uri ng bradycardia

May kaugnayan sa antas ng panganib, may mga:

  • minarkahan bradycardia (rate ng puso <40 bawat minuto), na bihirang physiological at bihira asymptomatic, halos palaging nangangailangan ng paggamot;
  • banayad bradycardia (heart rate 40-60 kada minuto), na nangangailangan ng isang agarang therapeutic pagkilos lamang kapag hypotension (ADsist <90 mm Hg. V.), disturbances ng hemodynamics at heart failure.

Paggamot Bradycardia

Paano ginagamot ang bradycardia?

Binibigkas ang bradycardia o disorder ng central hemodynamics na may katamtaman na bradycardia ay itinuturing ng intravenous na iniksyon ng 0.5 mg (0.5 ml ng 0.1% na solusyon) ng atropine. Kung kinakailangan, ang paulit-ulit na pangangasiwa ng atropine sa isang maximum na dosis ng 3 mg (3 ml ng 0.1% na solusyon) ay ginaganap. Sa mga pasyente na may myocardial infarction, ang atropine ay dapat na maingat sa pag-iingat, dahil ang tachycardia na sanhi ng atropine ay maaaring magpalala ng myocardial ischemia at dagdagan ang laki ng sugat.

Sa positibong epekto ng atropine at kawalan ng hemodynamic disorder, ang pagtatasa ng panganib ng asystole ay dapat isagawa. Ang pangunahing pamantayang panganib para sa asystole:

  • mayroon nang asystole sa kamakailang mga panahon;
  • atrioventricular blockade ng pangalawang degree Mobitz II, kumpletong transverse blockade na may malawak na QRS complexes;
  • pagtigil ng aktibidad ng ventricular (ventricular pause), na lumalagpas sa 3 segundo.

Kung mayroong isang malaking panganib ng asystole, ang isang resuscitation team o espesyalista ay dapat tawagan para sa pacing.

Ang pinakamainam na panahon ng endocardial stimulation. Ito ay nagdadala out endocardial elektrod sa kanan sa puso sa pamamagitan ng sunda lumen (sa pamamagitan ng paggamit ng catheter ng superior vena cava o sa mahinang lugar subclavian access). Sa imposible ng pansamantalang endocardial stimulation, ipinakikita ang percutaneous pacemaking. Kung ito ay imposible upang gamitin ang pacing o kawalan ng kaalaman inirerekomenda intravenous epinephrine rate ng 2-10 g / min (titration paraan upang makakuha ng sapat na hemodynamic tugon).

Ang paraan ng "mechanical pacemaker» (kamao pacing) ay maaaring magamit bilang isang pansamantalang panukalang-batas sa paggamot ng mga kondisyon tulad ng ventricular aktibidad o bradycardia, habang naghahanda para sa iba pang mga paraan ng pagbibigay-sigla sa puso aktibidad.

Kung ang paggamot ay hindi epektibo, ang pagpapakilala ng beta-adrenostimulant isoprenaline na may kakayahang magpasigla sa myocardium ay ipinapakita. Ang gamot ay ibinibigay sa intravenously dropwise sa pamamagitan ng titration sa isang rate ng 2-20 μg / min. Sa mga kaso kung saan ang malubhang bradycardia ay sanhi ng paggamit ng beta-blockers o calcium antagonists, ang intravenous glucagon ay ipinahiwatig. Ang bawal na gamot ay magagawang magbigay ng mga banyagang-at chronotropic epekto sa puso dahil sa isang pagtaas sa kampo pormasyon, iyon ay, na nagiging sanhi ng epekto, tulad ng beta-adrenoceptor agonist, ngunit nang wala ang kanilang paglahok.

Kapag ang mga beta-adrenoblockers ay lasing, ang glucagon ay ibinibigay sa isang rate ng 0.005-0.15 mg / kg na may paglipat sa isang pagpapanatili pagbubuhos ng intravenous drip sa isang rate ng 1-5 mg / h.

Sa kaso ng pagkalasing sa kaltsyum antagonists, ang gamot ay ibinibigay sa intravenously bolus sa isang dosis na 2 mg. Ang mga suportadong dosis ay pinipili nang isa-isa depende sa kondisyon ng pasyente. Walang kahulugan sa pangangasiwa ng atropine sa mga pasyente pagkatapos mag-transplant ng puso. Dahil sa pag-iingat ng myocardium, ang pangangasiwa ng atropine sa kanila ay hindi hahantong sa isang pagtaas sa bilang ng mga contraction para sa puso, ngunit maaaring maging sanhi ng isang makabalighuan atrioventricular block.

Ang kumpletong atrioventricular block na may mga di-pinalawig na QRS complexes ay hindi nagsisilbing isang ganap na indikasyon para sa pacemaking. Sa mga kasong ito, ang ritmo ay nagmumula sa atrioventricular junction at maaaring magbigay ng sapat na hemodynamic stability at perfusion ng organ. Bilang patakaran, ang mga pasyente ay may mahusay na epekto mula sa pangangasiwa ng atropine, at ang panganib na magkaroon ng asystole sa kanila ay itinuturing na mababa.

Minsan cardiac arrest ay sanhi ng isang sindrom ng Stokes-Adams-Morgan, kung saan doon ay isang matalim pagbawas o paghinto ng epektibong puso nagpapaikli aktibidad. May ay isang pag-atake sa waning bundle branch block pagpapadaloy sa paglipat kumpleto atrioventricular block nang buo, pati na rin ang malakas na depression ng ventricular automatismo o pangyayari ng asystole at ventricular fibrillation sa mga pasyente na may permanenteng anyo ng isang kabuuang bumangkulong. Sa kasong ito, mayroong bradycardia, ventricular pagkaliit slows nang husto, na umaabot sa 20-12 sa 1 minuto, o ihinto ang ganap na, na hahantong sa pagputol ng supply ng dugo sa bahagi ng katawan, lalo na ang utak.

Ang syndrome ay nahayag sa pamamagitan ng mga pag-atake ng pagkawala ng kamalayan, matalas na pamumutla, pagtigil sa paghinga at pagkukulong. Ang mga pag-atake ay huling mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto at pumasa nang nakapag-iisa o pagkatapos ng naaangkop na mga hakbang sa paggamot, ngunit kung minsan ay napupunta sa nakamamatay.

Syndrome Adams-Stokes-Morgagni ay pinaka-madalas na-obserbahan sa mga pasyente na may atrioventricular block II-III degree, ngunit kung minsan ito ang mangyayari at kung sinus syndrome, napaaga ventricular, masilakbo tachycardia, atrial tachyarrhythmia pag-atake.

Sa pag-unlad ng isang atake ng Adams-Stokes-Morgani syndrome, kinakailangan ang resuscitation, tulad ng anumang paghinto ng sirkulasyon ng dugo. Kasabay nito, bihira ang kailangan para sa full-scale resuscitation, dahil ang aktibidad ng puso ay madalas na naibalik matapos ang isang hindi diretso na massage sa puso.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.