Craniocerebral injury sa mga bata

Craniocerebral trauma sa mga bata (TBI) - mekanikal na pinsala sa skull at intracranial na istraktura (utak, vessels, nerbiyos, meninges).

[1], [2]

Epidemiology ng TBI sa mga bata

Sumasakop sa isa sa mga unang lugar kabilang sa mga sanhi ng kamatayan sa mga bata, ang craniocerebral trauma ay kadalasang humahantong sa malubhang kapansanan na may marka na neurological at mental deficiency.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Mga sanhi ng craniocerebral trauma sa mga bata

Ang mga pangunahing sanhi ng craniocerebral injuries sa mga bata:

• ang mga pinsala sa sasakyan (pinakamadalas na kalsada),
• mahulog mula sa taas (para sa isang bata ng maagang edad, ang mapanganib na taas ay maaaring maging 30-40 cm),
• pinsala sa bahay,
• negligent o malupit na paggamot sa mga magulang,
• kriminal na traumatismo (sa mga mas nakatatandang bata).

Ang huling dalawang dahilan ay naging lalong mahalaga sa mga nakaraang taon.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Ang mekanismo ng pag-unlad ng pinsala sa ulo sa mga bata

Sa pathogenesis ng TBI ay karaniwan na makilala ang ilang mga nakakapinsalang mekanismo:

• Mga mekanismo ng pinsala sa mga kaso ng pinsala sa ulo.
• Ang pangunahing pinsalang mekanismo ay ang pinsala mismo.
• Secondary nakakapinsala mekanismo - hypoxia o cerebral ischaemia, hypotension at isang mas mababang antas ng Alta-presyon, hypoglycemia at hyperglycemia, hypernatremia at hyponatremia, hypocarbia at hypercarbia, hyperthermia, utak edema.

Ang iba't ibang mga kadahilanan ng pangalawang nakakapinsala ay tumutukoy sa pagiging kumplikado ng therapy sa patolohiya na ito.

Edema ng utak

Ang pangunahing sindrom sa pag-unlad ng pangalawang sugat ay isang pagtaas ng tebak na edema.

Mga sanhi ng cerebral edema:

• paglabag sa regulasyon ng mga cerebral vessel (vasogenic edema),
• kasunod na tissue ischemia (cytotoxic edema).

Ang mga kahihinatnan ng isang pagtaas ng edema ng utak - isang pagtaas sa ICP at isang paglabag sa perfusion tissue.

[19], [20], [21], [22]

Mga mekanismo ng edema ng utak

Kung isasaalang-alang ang mga mekanismo ng pag-unlad ng edema ng utak, kinakailangang isaalang-alang ang mga katangiang pisyolohikal nito.

Physiological katangian utak malaking oxygen consumption at mataas na bahagi ng katawan ng daloy ng dugo, cranial kawalan ng kakayahan upang baguhin ang lakas ng tunog nito depende sa dami ng utak, autoregulation MK, ang impluwensiya ng temperatura sa mahahalagang mga function ng utak, dugo rheology epekto sa paghahatid ng oxygen. Mataas na pagkonsumo ng oxygen at mataas na daloy ng dugo ng organ. Ang utak ay isang lubos na metabolikong aktibong organ na may malaking paggamit ng oxygen laban sa background ng mataas na daloy ng dugo ng organ. Ang masa ng utak ay hindi hihigit sa 2% ng timbang ng katawan, habang ginagamit nito ang tungkol sa 20% ng buong katawan ng oxygen at tumatanggap ng hanggang sa 15% ng CB. Sa mga bata, ang dami ng pagkonsumo ng oksiheno ng utak ay 5 ml bawat 100 g ng tisyu ng utak kada minuto, na lampas na sa mga matatanda (3-4 ml).

Ang MK sa mga bata (hindi kasama ang mga bagong silang at mga sanggol) ay lumampas din sa MK sa mga matatanda at 65-95 ML bawat 100 g ng tisyu sa utak kada minuto, habang sa mga may sapat na gulang ay 50 ML ang average. Ang kawalan ng kakayahan ng bagon upang baguhin ang dami nito, depende sa dami ng utak. Ang sitwasyong ito ay maaaring maging sanhi ng isang matalim na pagtaas sa ICP sa isang pagtaas ng dami ng utak, na kung saan ay maaaring lumala tissue perfusion, lalo na sa pericortical na lugar.

Direktang nakasalalay sa presyon ng teyp ng perfusion (CPD) sa ICP, kinakalkula ito ng pormula:

CPR = ADP - ICP, kung saan ang AD ay ang ibig sabihin ng BP sa antas ng bilog ng Willis

Normal ang ICP sa mga bata na hindi hihigit sa 10 mm Hg at depende sa dami ng mga pangunahing bahagi ng cranial cavity. Utak tissue tumatagal ng hanggang sa 75% ng intracranial volume, interstitial tuluy-tuloy - tungkol sa 10%, kahit na mga account para sa 7-12% ng CSF at tungkol sa 8% ay tumatagal ng dugo na matatagpuan sa dugo ng utak. Ayon sa konsepto ng Monro-Kelly, ang pinangalanang mga sangkap ay di-nababagay sa kalikasan, samakatuwid, ang isang pagbabago sa dami ng isa sa mga ito sa isang pare-parehong antas ng ICP ay humantong sa mga nagbabagong pagbabago sa dami ng iba.

Ang pinaka-labile na sangkap ng cranial cavity ay dugo at CSF, ang dynamics ng kanilang muling pamamahagi ay nagsisilbing pangunahing buffer para sa ICP kapag ang dami at pagkalastiko ng utak ay nagbabago.

Autoregulation MK - isa sa mga proseso na naglilimita sa dami ng dugo sa mga sisidlan ng utak. Ang prosesong ito ay nagpapanatili ng katatagan ng MC sa mga oscillation ng ADP sa mga nasa edad na 50 hanggang 150 mm. Gt; Art. Ang pagbaba sa ADP sa ibaba 50 mmHg ay mapanganib sa pamamagitan ng pagpapaunlad ng hypoperfusion ng mga tisyu sa utak sa pagsisimula ng ischemia, at labis na 150 mmHg ay maaaring humantong sa edema ng utak. Para sa mga bata, ang mga hangganan ng autoregulation ay hindi alam, subalit siguro ay mas mababa ang proporsyon kaysa sa mga nasa hustong gulang. Ang mekanismo ng autoregulation ng MC ay hindi ganap na malinaw hanggang sa wakas, ngunit ito ay maaaring binubuo ng isang metabolic at isang bahagi ng vasomotor. Ito ay kilala na autoregulation ay maaaring nabalisa sa pamamagitan ng hypoxia, ischemia, hypercarbia, ulo trauma, sa ilalim ng impluwensiya ng ilang mga pangkalahatang anesthetics.

Mga kadahilanan na nakakaapekto sa antas ng MK ng CO2 at pH sa mga vessel ng utak, oxygenation ng dugo, mga kadahilanan ng neurogenic. Ang antas ng CO2 at PH sa mga vessel ng utak ay isang mahalagang kadahilanan na tumutukoy sa magnitude ng MC. Ang halaga ng MC ay linearly nakasalalay sa paCO2 sa saklaw mula 20 hanggang 80 mm. Gt; Art. Ang pagbaba sa pCOO2 sa pamamagitan ng 1 mmHg ay binabawasan ang MC ng 1-2 ml kada 100 g ng tisyu sa utak kada minuto, at mahulog ito sa 20-40 mm. Gt; Art. Binabawasan ang MC nang dalawang beses. Ang panandaliang hyperventilation, na sinamahan ng isang makabuluhang hypocarbia (paCO2 <20 mm Hg), ay maaaring humantong sa malubhang tserebral ischemia bilang resulta ng vasoconstriction. Sa matagal na hyperventilation (higit sa 6-8 na oras), ang MC ay maaaring normalize bilang isang resulta ng isang unti-unting pagwawasto ng pH CSF sa pamamagitan ng pagkaantala ng bikarbonate.

Ang oksihenasyon ng dugo (ang MC ay nakasalalay dito sa mas mababang antas) Sa loob ng hanay na 60 hanggang 300 mm. Gt; Art. PaO2 ay may halos walang epekto sa cerebral hemodynamics at lamang na may pagbaba sa PaO2 ng mas mababa sa 50 mm Hg, mayroong isang matalim na pagtaas sa ang MC. Cerebral vasodilatation mekanismo sa panahon hypoxemia hindi ganap na itinatag, ngunit maaaring ito ay binubuo ng isang mayorya ng neurogenic reaksyon na dulot ng peripheral chemoreceptors at mula sa direktang vasodilating epekto hypoxemic lactate acidosis. Ang binibigkas na hyperoxia (pao> 300 mm Hg) ay humantong sa isang katamtaman na pagbaba sa MC. Kapag humihinga ng 100% oxygen sa isang presyon ng 1 atm, ang MC ay bumaba ng 12%.

Marami sa mga mekanismo sa itaas ng MC regulasyon ay natanto sa pamamagitan ng nitric oxide (NO) na inilabas mula sa endothelial cells ng cerebral vessels. Ang nitric oxide ay isa sa mga pangunahing lokal na mediators ng tono ng microcirculatory bed. Tinutukoy nito ang vasodilasyon na dulot ng hypercarbia, nadagdagan na metabolismo, ang epekto ng pabagu-bago ng isip anesthetics at nitrates (nitroglycerin at sodium nitroprusside).

Ang mga kadahilanan ng neurogenic ay din ng isang mahalagang bahagi sa regulasyon ng MC. Una sa lahat, naaapektuhan nila ang tono ng mga malalaking sisidlan ng utak. Ang mga adrenergic, cholinergic at serotonergic system ay nakakaapekto sa MC sa isang par kasama ng sistema ng vasoactive peptides. Ang functional significance ng mga neurogenic na mekanismo sa regulasyon ng MC ay evidenced sa pamamagitan ng pag-aaral ng autoregulation at ischemic pinsala sa utak.

Impluwensiya ng temperatura sa mahahalagang aktibidad ng utak

Ang malaking kahalagahan para sa pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng utak ay ang temperatura ng mga tisyu nito. Ang hypothermia ay nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagbawas sa metabolismo sa mga selula ng utak at humahantong sa isang pangalawang pagbaba sa MC. Pagbaba sa utak temperatura ng 1 ° C ay humantong sa pagbabawas ng cerebral oxygen consumption (O2 media) sa pamamagitan ng 6-7%, at sa 18 ° C O2 media ay hindi higit sa 10% ng paunang halaga ng normothermic. Sa isang temperatura sa ibaba 20 ° C, ang de-kuryenteng aktibidad ng utak ay nawala, at ang isang isoline ay naitala sa EEG.

Ang hyperthermia ay may kabaligtaran na epekto sa metabolismo ng utak. Sa isang temperatura ng 37 ° C hanggang 42 ° C may unti-unting pagtaas sa MC at O2 media, ngunit may karagdagang pagtaas dito, ang isang kritikal na pagbawas sa paggamit ng oxygen sa pamamagitan ng mga cell ng utak ay nangyayari. Ang epekto ay nauugnay sa posibleng marawal na kalagayan ng mga protina sa isang temperatura sa itaas 42 ° C.

Impluwensiya ng mga rheological properties ng dugo sa paghahatid ng oxygen

Ang paghahatid ng oxygen sa mga cell ng utak ay nakasalalay hindi lamang sa magnitude ng MC, kundi pati na rin sa mga katangian ng dugo. Hematocrit ay ang pinakamahalagang kadahilanan na tumutukoy sa parehong kapasidad ng dugo ng dugo at ang lagkit nito. Sa pamamagitan ng anemia, ang paglaban ng mga teyp vessel bumababa, ang MC ay nagdaragdag. Ang positibong epekto ng pagbawas ng lagkit ng dugo ay pinaka-maliwanag sa mga kaso ng focal cerebral ischemia, kapag ang pinakamahusay na paghahatid ng oxygen ay nangyayari sa isang hematocrit na halaga na 30 hanggang 34%.

Klinikal na katangian ng craniocerebral trauma sa mga bata

Karamdaman pagbuo sa mga pasyente sa talamak na yugto ng pinsala sa utak, na nakakaapekto sa mahahalagang organo at mga sistema, na humahantong sa paghinga at cardiovascular sakit, di-tuwirang nakakaapekto sa atay at bato, magbunot ng bituka likot, na lubos na complicates ang paggamot.

Ang magaan na TBI ay kadalasang hindi humantong sa pagkawala ng kamalayan. Kapag pinsala sa utak ng katamtaman at malubhang madalas na ipinahayag focal sintomas, at pinangungunahan ng depression ng malay at autonomic disorder ay madalas na-obserbahan maagang yugto ng tumaas na suplay ng dugo sa vessels ng utak, na sinusundan ng vasogenic edema kanya. Ang di-aksyong axonal lesyon ay nangyayari sa mga bata nang mas madalas kaysa sa mga matatanda.

May kaugnayan sa anatomiko at physiological na mga tampok ng organismo ng bata, ang mga proseso na nagaganap sa mga bata na may CCI ay naiiba ang pagkakaiba. Ang mga bata ay mas malamang na tagal ng pansamantalang pagbawi ng malay matapos ang isang relatibong menor de edad pinsala, posibleng isang mabilis na pagpapabuti, sa karagdagan, ang pagbabala para sa kanila ay mas mahusay kaysa sa maaari itong ipinapalagay sa batayan ng isang paunang neurological sintomas.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Pag-uuri ng TBI

Mayroong ilang mga prinsipyo para sa pag-uuri ng craniocerebral trauma, depende sa pinsala sa bungo, ang kalikasan ng pinsala sa utak, at antas ng kalubhaan.

Pag-uuri ng craniocerebral trauma kaugnay sa cranial injury:

• Isinara ang CCT.
• Ang isang bukas na CTB ay isang kumbinasyon ng isang paglabag sa integridad ng balat, aponeurosis at mga buto ng cranial vault.

Pag-uuri ng TBI sa pamamagitan ng kalikasan ng pinsala sa utak:

• Focal damage ng utak (utak contusion, epidural, subdural at intracerebral hematomas).
• Ang pagkasira ng pinsala sa utak (pag-aalsa ng utak at diffuse axonal lesion).

Pag-uuri ng CCT ng kalubhaan:

• BMS ng banayad na antas (pagkakalog at mga pasahe ng utak).
• CWT ng daluyan degree (utak contusion ng daluyan ng degree).
• TBT malubhang (tserebral contusion ng isang malubhang antas, diffuse axonal damage at compression ng utak).

[29], [30], [31], [32]

Paano makilala ang isang traumatikong pinsala sa utak sa isang bata?

Diagnostic algorithm

Ayon sa ilang mga ulat, 84% lamang ng lahat ng mga hematoma ang bumubuo sa loob ng susunod na 12 oras pagkatapos ng pinsala, at samakatuwid, ang anumang utak pag-aalsa sa mga bata ay itinuturing na isang indikasyon para sa sapilitang pag-ospital. Ang kaugalian na diagnosis ay ginagawa sa iba pang mga kondisyon na nagdudulot ng depression ng CNS.

[33], [34], [35], [36]

Fsical examination

Kapag sinusuri ang isang pasyente na may CCT, kinakailangan upang magsimula sa isang malapit na inspeksyon. Una sa lahat, ang pag-andar ng panlabas na paghinga at ang katayuan ng sistema ng cardiovascular ay sinusuri. Partikular na atensiyon ay dapat bayaran sa pagkakaroon ng abrasions, bruises, mga palatandaan ng panlabas o panloob na dumudugo at rib fractures, pelvis at paa't kamay, expiration CSF at dugo mula sa ilong at tainga, bibig amoy.

Ang diagnosis ng kalubhaan ng TBI ay pangunahing binubuo ng pagtatasa ng pang-aapi ng kamalayan, mga sintomas ng neurological at ang antas ng paglahok sa pathological na proseso ng mga mahahalagang function ng katawan.

Pagtatasa ng antas ng pagsugpo ng kamalayan

Upang masuri ang antas ng pang-aapi ng kamalayan, mas mainam na gamitin ang pinakakaraniwang Glasgow coma scale sa mundo. Ito ay batay sa tatlong pamantayan sa klinika para sa pagbubukas ng mga mata, pandiwang function at ang reaksyon ng motor ng pasyente. Ang bawat criterion ay tinasa sa isang sistema ng punto, ang maximum na bilang ng mga punto sa scale na 15, ang minimum na - 3. I-clear ang kamalayan ay tumutugon sa 15 puntos, mga puntos 14-10 tumutugma sa stun iba't ibang grado, 8-10 - semisopor mas mababa sa 7 puntos - pagkawala ng malay. Ang ganap na mga pakinabang ng saklaw na ito ay kinabibilangan ng pagiging simple at sapat na kagalingan. Ang pangunahing kawalan ay hindi ito maaaring gamitin sa mga pasyente na na-intubated. Sa kabila ng ilang mga limitasyon, ang Glasgow scale ay epektibo para sa dynamic na pagtatasa ng antas ng kamalayan ng pasyente at may mataas na predictive value.

Sa mga maliliit na bata (sa ilalim ng 3-4 taong gulang), dahil sa hindi sapat na pagsasalita, maaaring baguhin ang nabagong Glasgow coma scale.

Binagong Glasgow Coma Scale para sa Young Children

Mga reaksiyon ng pasyente	Mga puntos
Binubuksan ang mga mata
Arbitrary	4
Sa kahilingan ng	3
Para sa sakit	2
Wala	1
Mga reaksyon ng motor
pagpapatupad ng paggalaw sa utos	Ika-6
kilusan bilang tugon sa masakit na pangangati (pagtanggi)	5
withdrawal ng paa sa pagtugon sa sakit na pagbibigay-sigla	4
pathological flexion bilang tugon sa masakit na pangangati (decortication)	3
pathological extension bilang tugon sa masakit na pangangati (decerebriation)	2
Tugon ng pagsasalita
ang bata ay ngumingiti, nakatuon sa tunog, sinusubaybayan ang mga bagay, ay interactive	5
ang bata na may pag-iyak ay maaaring huminahon ang interactivity ng sira	4
kapag sumisigaw ang pag-iyak, ngunit hindi para sa mahaba, umuungol	3
ay hindi huminahon kapag ang pag-iyak ay hindi mapakali	2
Umiiyak at interactivity ay absent	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Pagsusuri ng antas ng sugat ng brainstem

Sa partikular, ang mga function ng cranial nerves ay sinusuri ng pagkakaroon ng anisocoria, tugon ng mag-aaral sa liwanag, oculo- vestibular (cold water test), o oculocephalic reflexes. Ang aktwal na katangian ng neurological disturbances ay maaari lamang tasahin matapos ang pagbawi ng mga mahalagang function. Ang pagkakaroon ng respiratory and hemodynamic disorder ay nagpapatunay sa posibleng paglahok ng mga stem structure sa proseso ng pathological, na kung saan ay itinuturing na isang indikasyon para sa agarang pag-uugali ng sapat na intensive therapy.

[45], [46], [47]

Pananaliksik sa laboratoryo

Ang mga pasyente na nasa kritikal na kondisyon, magpatakbo pagsusuri naglalayong sa pagtukoy ng mga kaugnay na disorder ng katawan sinusuri CBC (ipinag-uutos na exception hemic hypoxia) at ihi matukoy electrolyte, acid-base at dugo gas, suwero asukal, creatinine, bilirubin.

Nakatutulong na pananaliksik

Para sa diyagnosis ng TBI magsagawa ng X-ray ng bungo at servikal gulugod, nakalkula tomography at magnetic resonance imaging ng utak, cranial ultrasonography, ang pag-aaral ng fundus, isang panlikod mabutas.

Radiography ng bungo at servikal spine sa dalawang projection.

CT utak - ang pinaka-nagbibigay-kaalaman sa pag-aaral na may TBI - ay nagbibigay-daan upang ibunyag ang pagkakaroon ng mga haematomas sa cranial lukab, lesyon contusions, panggitna pag-aalis ng mga istraktura ng utak, mga tampok, at paglago disorder liquorodynamics ICP, pati na rin ang pinsala sa mga istraktura bony ng cranial paglundag.

Kamag-anak contraindications para sa emergency CT:

• shock,
• resuscitation

Kung sa unang araw ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente ay nagdaragdag, kinakailangang muling magsagawa ng CT dahil sa panganib ng isang pagtaas sa pangunahing foci ng hemorrhage o pagbuo ng mga naantala na hematomas.

Ang neurosonography ay isang medyo nakapagtuturo na paraan ng pananaliksik para sa pag-detect ng pag-aalis ng mga median na mga istruktura ng utak (sa kawalan ng posibilidad na magsagawa ng CT), lalo na sa mga bata.

Ang MRI supplements CT, na nagpapahintulot sa visualization ng mga mahihinang sakit sa istraktura ng utak na nangyayari sa diffuse axonal lesion.

Ang imbestigasyon ng fundus ay isang mahalagang paraan ng diagnostic na auxiliary. Gayunpaman, fundus pagsusuri ay hindi laging posible upang makilala ang pagtaas sa intracranial presyon, tulad ng mga palatandaan ng edema ng optic nerve nipple ay kasalukuyan lamang sa 25-30% ng mga pasyente na may isang napatunayang pagtaas sa intracranial presyon.

Punctuation puncture

Sa mga kondisyon ng mas malawak na paggamit ng mga modernong pamamaraan ng diagnostic, ginagamit ito ng mas kaunti at mas mababa (kahit na mataas na kaalaman), kabilang ang dahil sa madalas na mga komplikasyon ng pamamaraang ito sa mga pasyente na may progresibong edema ng utak.

• Mga pahiwatig - kaugalian sa pagsusuri sa meningitis (pangunahing indikasyon).
• Contraindications ay mga palatandaan ng wedging at paglinsad ng utak.

Ang mga pasyente na nasa kritikal na kondisyon, bilang karagdagan sa mga ipinag-uutos na survey natupad, naglalayong sa pagtukoy ng mga kaugnay na pinsala ultrasound ng tiyan at retroperitoneal space, dibdib radyograpia, pelvic buto, at kung kinakailangan ang mga buto ng itaas at mas mababang mga paa't kamay, naitala ECG TBI at diagnostic hakbang.

Paggamot ng traumatiko pinsala sa utak sa mga bata

May mga kirurhiko at therapeutic pamamaraan ng paggamot.

Kirurhiko paggamot ng TBI sa mga bata

Mga pahiwatig para sa interbensyong neurosurgikal:

• compression ng utak sa pamamagitan ng epidural, subdural o intracranial hematoma,
• nalulumbay pagkabali ng mga buto ng cranial vault.

Ang isang ipinag-uutos na bahagi ng preoperative na paghahanda ay ang pag-stabilize ng hemodynamics.

Therapeutic treatment ng TBI sa mga bata

Ang lahat ng mga therapeutic na panukala ay maaaring nahahati sa tatlong pangunahing grupo.

Mga grupo ng mga therapeutic measure:

• obshcherereanimatsionnye,
• tiyak,
• agresibo (kung ang unang dalawang ay hindi epektibo).

Ang layunin ng therapy ay upang ihinto ang edema ng utak at bawasan ang ICP. Sa paggamot ng mga pasyente na may TBI ay kinakailangan upang subaybayan ang mga pag-andar ng utak, upang magbigay ng sapat na gas exchange upang mapanatili ang isang matatag na hemodynamic, metabolic mabawasan ang utak ay kailangang normalize temperatura ng katawan indications inireseta para sa dehydration, anticonvulsant at antiemetics, anesthetics, nutritional support ay ginanap.

Pagsubaybay sa mga pag-andar ng utak

Ang makatuwirang therapy ng cerebral edema ay imposible nang hindi sinusubaybayan ang mga function nito. Sa pagbaba sa antas ng kamalayan sa ibaba 8 puntos sa Glasgow scale, ang pagsukat ng ICP ay ipinahiwatig para sa layunin ng pagkontrol sa intracranial hypertension at pagkalkula ng CPR. Tulad ng sa mga pasyente na may sapat na gulang, ang ICP ay hindi dapat lumagpas sa 20 mm. Gt; Art. Sa mga sanggol, dapat panatilihin ang CPD sa 40 mm Hg, sa mga mas matandang bata na 50-65 mm Hg (depende sa edad).

Sa normalisasyon ng bcc at matatag na presyon ng dugo upang mapabuti ang venous outflow mula sa ulo ng pasyente, inirerekomenda na itaas ang ulo ng dulo ng kama sa pamamagitan ng 15-20 °.

Pagtitiyak ng sapat na gas exchange

Ang pagpapanatili ng sapat na gas exchange ay pumipigil sa mga nakakapinsalang epekto ng hypoxia at hypercarbia sa regulasyon ng MC. Ipinapakita ang paghinga ng pinaghalong enriched na may oxygen sa 40%, ang pO2 ay dapat na pinanatili sa isang antas na hindi bababa sa 90-100 mm. Gt; Art.

Kapag ang pang-aapi ng kamalayan, ang paglitaw ng mga karamdaman ng bulbar, ang kakulangan ng malayang paghinga ay hindi sapat. Bilang isang resulta ng pagbaba sa tono ng mga kalamnan ng dila at pharynx, ang pagbara ng itaas na respiratory tract ay bubuo. Sa mga pasyente na may TBI, maaaring mabilis na bumuo ng panlabas na paghinga sa paghinga, na ginagawang kinakailangan upang magpasya sa pagtula ng trachea at paglipat sa makina bentilasyon.

Mga pahiwatig para sa paglipat sa makina bentilasyon:

• hininga ng paghinga,
• pang-aapi ng kamalayan (Glasgow coma score mas mababa sa 12) Ang mas maagang paglipat sa IVL, mas mababa ang binibigkas ang epekto ng mga sakit sa paghinga sa MK.

Uri ng intubation ng trachea: nasotracheal, fibrooptic.

Ang pag-intindi ng Nasotracheal ay nag-iwas sa overextension sa servikal spine, na mapanganib para sa servikal spinal trauma.

Contraindications sa nasobrawing intubation: pinsala sa ilong at paranasal sinuses

Ang fibrooptic intubation ay ipinahiwatig para sa pinsala sa mga buto ng facial skull.

[48], [49],

Diskarte ng pagtula ng trachea

Ang intubation ay dapat gawin sa ilalim ng general anesthesia gamit ang intravenous anesthetics ng barbiturates o propofol. Ang mga gamot na ito ay makabuluhang nagbawas ng MK at ICP, na binabawasan ang pangangailangan para sa utak sa oxygen. Gayunpaman, sa kaso ng kakulangan ng BCC, ang mga gamot na ito ay makabuluhang nagbabawas ng BP, samakatuwid ay dapat na sila ay pinangangasiwaan ng pag-iingat, titrating ang dosis. Agad bago ang intubasyon, kinakailangan na pre-oxygenate ang pasyente sa pamamagitan ng inhaling 100% oxygen nang hindi bababa sa 3 minuto. Ang mataas na panganib ng aspiration ng mga gastric content ay nangangailangan ng airway sealing ng pasyente sa pamamagitan ng pagpapalaki ng sampal ng tube intubation.

Mga mode ng makina bentilasyon, pandiwang pantulong regimens, sapilitang bentilasyon.

Mga pantulong na bentilasyon na mga mode

Kapag nagbibigay ng suporta para sa paghinga, ang mga pantulong na bentilasyon na mga mode ay mas mainam, lalo na ang mode ng pagpapanatili ng bentilasyon ng pagpapanatili (BSMU), na sa mga batang may malubhang TBT ay nagbibigay-daan sa mabilis na pag-synchronize sa aparato. Ang rehimeng ito ay higit na physiological na may kaugnayan sa biomechanics ng respiration at nagbibigay-daan sa makabuluhang bawasan ang ibig sabihin ng intrathoracic pressure.

[50],

Sapilitang bentilasyon ng mga baga

Ang mode ng bentilasyon ay inirerekomenda para sa malalim pagkawala ng malay (na GCS mas mababa sa 8), kapag ang pinababang sensitivity ng respiratory center sa antas ng dugo ng carbon dioxide. Discoordination pagitan ng paghinga paggalaw ng mga pasyente at ang paghinga patakaran ng pamahalaan ay maaaring humantong sa isang dramatic na pagtaas sa intrathoracic presyon, at pangyayari ng tubig martilyo sa basin ng superior vena cava. Sa matagal na kawalan ng pag-synchronise, ang venous outflow mula sa ulo ay maaaring maaabala, na maaaring mag-ambag sa isang pagtaas sa ICP. Upang maiwasan ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, kinakailangan upang pataasin ang pasyente sa mga benzodiazepine na uri ng mga gamot. Dapat itong iwasan hangga't posible ang paggamit ng mga kalamnan relaxants, sa ilang mga lawak pagkakaroon ng isang ganglion-blocking epekto at sa gayon ay pagbabawas ng average na presyon ng dugo. Ang paggamit ng suxamethonium iodide ay lubos na hindi kanais-nais dahil sa kakayahan nito na mapataas ang ICP at taasan ang MC. Sa mga kondisyon ng tiyan na puno ng mga na-obserbahan sa halos lahat ng mga pasyente na may TBI, kung kinakailangan, ang paggamit ng mga kalamnan relaxants gamot ng pagpili ay isinasaalang-alang ay dapat na natupad rocuronium ventilator sa normoventilyatsii mode sa pagpapanatili PaCO2 sa 36-40 mm. Gt; at paO2 ay hindi mas mababa sa 150 mm. Gt; Art. At may isang konsentrasyon ng oxygen sa paghinga paghalo ng 40-50%. Ang hyperventilation kapag naka-imbak tserebral perpyusyon ay maaaring humantong sa pasma ng vessels ng dugo sa utak buo zone ng pagtaas kalubhaan ng ischemia. Kapag pumipili ng ventilator setting mataas na antas peak presyon ay dapat na iwasan sa Airways kasabay ng positibong presyon sa dulo ng inspirasyon ay hindi higit sa 3-5 cm. Water. Art.

Indication for discontinuation of mechanical ventilation:

• lunas ng tebe edema,
• pag-aalis ng mga bulbar disorder,
• pagpapanumbalik ng kamalayan (hanggang sa 12 puntos sa koma na sukat ng Glasgow).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Pagpapanatili ng matatag na hemodynamics

Pangunahing direksyon ng pagpapanatili ng hemodynamics:

• pagbubuhos therapy,
• inotropic support, ang appointment ng vasopressors (kung kinakailangan).

Pagbubuhos ng therapy

Ayon sa kaugalian, sa CCT, inirerekomenda na limitahan ang halaga ng infusion therapy. Gayunpaman, batay sa pangangailangan upang mapanatili ang isang sapat na CPR at samakatuwid ay isang mataas na average na BP, ang naturang mga rekomendasyon ay sumasalungat sa klinikal na kasanayan. Ang hypertension ng arterya, na nangyayari sa mga pasyente na may CCT, ay dahil sa maraming mga kapalit na bagay. Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay itinuturing na isang labis na di-kanais-nais na prognostic sign, bilang isang patakaran, ito ay sanhi ng malubhang pagkaputol ng sentro ng vasomotor at kakulangan ng BCC.

Upang mapanatili ang sapat na BCC, dapat na isagawa ang infusion therapy sa isang volume na malapit sa mga pangangailangan ng physiological ng bata, na isinasaalang-alang ang lahat ng mga pagkalugi ng physiological at non-physiological.

Ang komprehensibong komposisyon ng paghahanda para sa infusion therapy ay kinabibilangan ng mga sumusunod na kinakailangan:

• pagpapanatili ng plasma osmolality sa hanay ng 290-320 mOsm / kg,
• pagpapanatili ng normal na nilalaman ng electrolytes sa plasma ng dugo (ang target na konsentrasyon ng sosa ay hindi mas mababa sa 145 mmol / l),
• pagpapanatili ng normoglycemia.

Ang mga solusyon na pinaka-katanggap-tanggap sa ilalim ng mga kondisyong ito ay iso-osmolar, at, kung kinakailangan, ang mga hyperosmolar na solusyon ng crystalloids ay maaari ding gamitin. Iwasan ang mga solusyon sa hypo-osmolar (solusyon ng Ringer at 5% na glucose solution). Dahil ang hypertension ay kadalasang nangyayari sa maagang TBI, walang mga solusyon sa glucose ang ginagamit sa panahon ng unang bahagi ng pagbubuhos.

Ang dalas ng pagkamatay at ang kalubhaan ng mga neurological na kahihinatnan ng TBI ay direktang may kaugnayan sa mataas na antas ng glucose sa dugo dahil sa hyperosmolarity. Ang hyperglycemia ay dapat itama ng intravenous administration ng mga paghahanda ng insulin, upang mapigilan ang pagbawas ng osmolality ng plasma, inirerekumenda na mag-inject ng mga solusyon sa hypertonic NaCl. Infusion solusyon na naglalaman ng sosa, ay dapat na sa ilalim ng kontrol ng kanyang mga suwero antas ng bilang ang pagtaas ng kanyang konsentrasyon na labis sa 160 mmol / l puno na may pag-unlad ng subarachnoid paglura ng dugo at demyelination ng mga nerve fibers. Ang pagwawasto ng mataas na osmolality dahil sa nadagdagang mga antas ng sosa ay hindi inirerekomenda, dahil ito ay maaaring humantong sa paggalaw ng tuluy-tuloy mula sa intravascular space sa mga interstices ng utak.

Sa mga kondisyon ng nabalisa GEB, ang pagpapanatili ng bcc sa tulong ng mga solusyon sa koloidal ay maaaring hindi maipahiwatig dahil sa madalas na sinusunod na "recoil effect". Ang paglabag sa integridad ng BBB ay maaaring makita sa CT na may kaibahan. Sa pamamagitan ng banta ng pagpasok ng mga dextran molecule sa interstitial tissues ng utak, ang pagpapakilala ng colloids upang patatagin ang hemodynamics ay maaaring napaboran ng inotropic therapy.

Suporta sa inotropic

Paunang dosis ng dopamine ay bumubuo 5- 6 g / (kghmin), epinephrine - 0.06-0.1 mg / (kghmin), norepinephrine - 0.1-0.3 g / (kghmin). Dahil ang mga gamot na ito ay maaaring makatulong sa pagtaas ng diuresis, ang nararapat na pagtaas sa dami ng infusion therapy ay maaaring kailanganin.

Dehydration therapy

Sa appointment ng osmotik at loop diuretics na may CCT ay kasalukuyang itinuturing na may higit na pag-iingat. Ang isang paunang kinakailangan para sa pagpapakilala ng loop diuretics ay ang pagwawasto ng mga kaguluhan sa electrolyte. Ang Mannitol ay inirerekumenda na maitakda sa mga unang yugto ng paggamot (sa loob ng 20-30 minuto, isang dosis ng 0.5 g bawat 1 kg ng timbang sa katawan ay ibinibigay). Ang labis na dosis ng mannitol ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa plasma osmolality sa itaas 320 mOsm / l na may panganib ng mga posibleng komplikasyon.

[58], [59], [60]

Anticonvulsant at anti-emetic therapy

Kung kinakailangan, dapat gamitin ang anticonvulsant at antiemetic therapy upang maiwasan ang pagtaas ng presyon ng intrathoracic na may pagbaba sa CPR.

[61], [62], [63], [64], [65]

Anesthesia

Sa TBT, ang mga prescribing analgesics ay hindi kinakailangan, dahil ang utak ng tisyu ay walang mga receptor ng sakit. Kapag polytrauma analgesia na may mga gamot na pampamanhid analgesics ay dapat gumanap sa mga kondisyon ng auxiliary o pinilit na bentilasyon habang tinitiyak hemodynamic katatagan. Nabawasan ang mga pangangailangan ng metabolic ng utak. Upang mabawasan ang metabolic pangangailangan ng utak sa bahagi ng edema nito, ito ay makatuwiran upang mapanatili ang malalim na gamot na pang-aabuso, mas mabuti na benzodiazepines. Ang Barbituric na koma, na nagbibigay ng pinakamababang pagbabawas sa pagkonsumo ng oxygen ng utak, ay maaaring sinamahan ng isang di-kanais-nais na pagkahilig sa destabilize na hemodynamics. Higit pa rito, matagal na paggamit ng barbiturates mapanganib na pag-unlad ng tubig-electrolyte liblib, na humahantong sa Gastrointestinal paresis, potentiates hepatic enzymes mahirap upang masuri neurological dynamics status.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Normalization ng temperatura ng katawan

Ang pagpapakilala ng antipyretics ay ipinahiwatig sa isang temperatura ng katawan ng hindi bababa sa 38.0 ° C sa kumbinasyon ng mga lokal na hypothermia ng ulo at leeg.

Glucocorticoids

Ang pagtatalaga ng glucocorticoids sa therapy ng cerebral edema na may TBI ay kontraindikado. Ito ay itinatag na ang kanilang layunin sa paggamot ng CCT ay nagdaragdag ng 14 na araw na kabagsikan.

Antibiotic therapy

Mga bata na may isang bukas na pinsala sa ulo, pati na rin upang maiwasan ang septic komplikasyon ng antibyotiko therapy ay inirerekomenda upang magsagawa ng sa view ng sensitivity sa mga pinaka-malamang, kasama na ang ospital, ang mga bakterya strains.

[74], [75], [76], [77], [78]

Suporta sa nutrisyon

Ang ipinag-uutos na sangkap ng intensive care sa mga batang may malubhang pinsala sa ulo Sa pagsasaalang-alang na ito, pagkatapos ng pagpapanumbalik ng mga parameter ng hemodynamic, ipinapahiwatig ang pagpapakilala ng kumpletong parenteral nutrisyon. Sa hinaharap, habang pinanumbalik ang mga tungkulin ng gastrointestinal tract, ang pangunahing lugar sa pagkakaloob ng pangangailangan ng katawan para sa enerhiya at nutrients ay kinukuha sa pamamagitan ng probe enteral nutrition. Ang maagang pagkakaloob ng mga pasyente na may nutrisyon ng TBT ay makabuluhang binabawasan ang saklaw ng mga komplikasyon ng septic, nagpapaikli sa haba ng pananatili sa intensive care unit at ang haba ng ospital.

Sa ngayon, walang nakumpletong mga pag-aaral na nagkukumpara na nagpapatunay sa pagiging epektibo ng mga blocker ng kaltsyum channel at magnesium sulfate sa paggamot ng tebak na edema sa mga bata. Ang antioxidant therapy ay isang promising at pathogenetically justified na paraan para sa pagpapagamot ng TBI, ngunit hindi rin ito nauunawaan.