Epstein-Barr virus viral hepatitis

Epstein-Barr viral hepatitis - ang termino, sa pamamagitan ng kung saan ay nangangahulugan ng hindi na kinasasangkutan ng atay sa pathological proseso sa pangkalahatan, tulad ng sa nakakahawa mononucleosis at malayang anyo ng Epstein-Barr viral impeksiyon na kung saan atay pinsala ay arisen sa paghihiwalay at hindi sinamahan ng isang klinikal na larawan ng nakahahawang mononucleosis.

Ang impormasyong ito ng impeksyon ng Epstein-Barr ay nangyayari kung ang Epstein-Barr virus ay may tropismo hindi sa epithelium ng biliary tract, ngunit direkta sa mga hepatocytes. Sa kabila ng ang katunayan na ang Epstein-Barr virus ay nahawaan ng hanggang 90% ng populasyon, ang Epstein-Barr virus hepatitis ay patuloy na itinuturing na isang bihirang paghahayag ng impeksyon.

[1], [2]

Epidemic Epstein-Barr Virus Hepatitis

Ang Epstein-Barr virus ay nasa lahat ng pook sa populasyon ng tao, nakakaapekto ito sa 80-100% ng populasyon ng mundo. Ang unang nakatagpo sa isang virus ay depende sa mga kondisyong panlipunan. Sa mga papaunlad na bansa at mga pamilya na may kapansanan sa lipunan, karamihan sa mga bata ay nahawaan ng 3 taon, at ang buong populasyon ayon sa edad. Sa pagbuo ng mga butil at mga pamilyang may kaugnayan sa lipunan, ang isang pagpupulong sa Epstein-Barr virus ay hindi maaaring mangyari hanggang sa pagbibinata.

Ang pinagmulan ng impeksiyon ay may sakit at virus extractors. Ang pangunahing ruta ng paghahatid ng pathogen ay airborne, madalas na impeksiyon ay nangyayari sa pamamagitan ng nahawaang laway. Posibleng hemotransfusion at genital transmission ng Epstein-Barr virus. Ang mga kaso ng vertical na paghahatid ng virus na ito mula sa ina hanggang sa sanggol ay inilarawan at iminumungkahi na ang Epstein-Barr virus ay nagiging sanhi ng mga congenital anomalies.

Kapag Epstein-Barr viral hepatitis impeksyon pakinabang na paraan, tila, ay parenteral at perinatal kapag ang pathogen napupunta direkta sa dugo, bypassing lymphoid apparatus ng pasyente.

[3], [4], [5], [6]

Ano ang nagiging sanhi ng hepatitis ng Epstein-Barr virus?

Epstein-Barr virus para sa unang pagkakataon sa 1964-1965, nilinang, British siyentipiko A. Epstein at J. Barr, pagkatapos kanino ito ay pinangalanang, Epstein-Barr virus ay kabilang sa pamilya Nerpesviridae ay naglalaman ng DNA ay spherical particle na may diameter ng 180 nm. Ang virus ay sensitibo sa ang aksyon ng eter, well propagated sa cell kultura, ni Burkitt lymphoma, ang dugo ng mga pasyente na may nakahahawang mononucleosis, lukemya cell at sa kultura ng isang malusog na tao na mga cell utak.

Ang Epstein-Barr virus ay naglalaman ng mga sumusunod na antigens: viral capsid antigen (USA), nuclear antigen (EBMA), maagang antigen (EA) at lamad antigen (MA). Ang oras ng hitsura at biyolohikal na kahalagahan ng mga antigens ay hindi pareho. Ang antigen ng viral capsid ay huli na. Ang lamad antigen ay isang komplikadong mga produkto ng maaga at late na mga gene. Ang antigong nukleyar ay maaga, dahil sa panahon ng lytic phase ng impeksiyon na ito ay nauuna ang pagbubuo ng mga partidong viral. Ang pagtuklas ng mga antibodies sa mga antigong nuklear at maagang ibabaw ay hindi nagpapatunay sa mga antibodies sa late antigens na nagpapatunay sa talamak na impeksiyon. Ang pagkakakilanlan ng mga antibodies sa capsid antigen at late lamad sa kawalan ng mga antibodies sa mga antigens sa unang bahagi ay nagsisilbing marker para sa pang-matagalang impeksiyon - isang nakatagong sakit.

Ang mga subtype ng Epstein-Barr virus, tiyak para sa isang partikular na sakit o lupain, ay hindi umiiral. Kapag inihambing, ang mga kaibahan sa pagitan ng mga Epstein-Barr na mga virus na nakahiwalay sa ilang mga heograpikal na lugar at mula sa iba't ibang mga pasyente ay natagpuan.

Pathogenesis ng epstein-Barr virus viral hepatitis

Ang pathogenetic na mekanismo na nagdudulot ng pagkawasak ng mga hepatocytes at pag-unlad ng cholestasis sa impeksiyon ng EBV ay hindi lubos na nauunawaan. May mga mungkahi na ang Epstein-Barr virus ay walang direktang epekto sa cytopathic, ngunit ang pagkasira ng mga selulang ito ay sanhi ng nakakalason na epekto ng mga libreng radikal na kasangkot sa lipid peroxidation. Sa mga pasyente na may impeksyon sa Epstein-Barr virus, ang mga autoantibodies sa superoxide dismutase enzyme ay natagpuan na neutralisahin ang epekto nito sa antioxidant. Bilang isang resulta, ang mga libreng radikal ay nagtipon sa mga hepatocytes at nagiging sanhi ng kanilang pagkatalo.

Sa mga pasyenteng may talamak na Epstein-Barr virus hepatitis, mataas na concentrations ng autoantibodies laban sa superoxide dismutase ay matatagpuan. Ito ay natagpuan na ang nasa itaas autoantibodies sa vitro antioxidant kapasidad pagbaba superoxide dismutase higit sa 70%, na humahantong sa cytolysis ng mga cell sa kultura dahil sa pag-activate ng lipid peroxidation. Recovery at normalisasyon ng hepatic function na sa mga pasyente na may Epstein-Barr viral hepatitis sinamahan ng isang matalim pagbawas sa ang antas ng mga antibodies sa superoxide dismutase.

Higit pa rito, isang mekanismo para antibody-umaasa cellular cytolysis ng mga cell impeksyon sa pamamagitan ng Epstein-Barr virus, pagbuo sa ilalim ng impluwensiya ng T-suppressor at natural killer cells. Kapag may paninilaw ng balat ay bumubuo ng isang talamak na Epstein-Barr viral hepatitis EBV DNA ay nakita nakararami sa CD3-, CD4- at CD8 lymphocytes, samantalang sa nakahahawang mononucleosis mga pasyente na walang paninilaw ng balat higit sa lahat nahawaang B-lymphocytes ng paligid ng dugo, na nagpapahiwatig na ang mga posibleng paglahok ng T lymphocytes sa pag-unlad ng malubhang anyo ng talamak Epstein-Barr virus viral hepatitis. Subalit, may mga indications at na sa malubhang may paninilaw ng balat Epstein-Barr viral hepatitis impeksyon sa Epstein-Barr virus ay isang T-cell paglusot, ngunit hindi hepatocytes.

Sa pagbuo ng isang nakahiwalay na sugat ng hepatocytes sa Epstein-Barr hepatitis virus, ang isang agarang entry ng causative agent sa dugo sa panahon ng parenteral infection ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel. Kaya, ang isyu ng mga posibleng mekanismo ng pinsala ng hepatocyte ng Epstein-Barr virus ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Patomorphology

Ang mga pagbabago sa histopathological sa Epstein-Barr virus hepatitis ay hindi sapat na pinag-aralan.

Sa talamak na Epstein-Barr virus hepatitis morphological pagbabago sa atay tisyu ay tipikal ng talamak hepatitis ng iba't ibang mga pinagmulan, at maaaring sinamahan ng cholangitis at endoteliitom. Kaya ang pinagmulan ng sakit ay nakumpirma na hindi lamang ang pag-detect ng capsid antigen ng Epstein-Barr virus IgM at IgG, DNA EBV suwero, kundi pati na rin ang pagkakakilanlan ng isang DNA hepatocytes EBV pamamagitan ng PCR at antigens Epstein-Barr virus (lalo na, tago lamad protina LMP) immunohistochemical pamamaraan.

Sa atay, sa kurso ng portal tracts, hindi bababa sa - sa lobules, may mga lymphoid cell paglusot, reticuloendothelial hyperplasia ng stroma, ngunit nang walang disrupting ang lobular istraktura ng atay. Sa mga kaso na kinasasangkutan ng paninilaw ng balat, ng apdo markadong pagbuo ng clots dugo, apdo pigment pagtitiwalag sa hepatocytes gitnang zone lobules phenomenon edema, pagkabulok ng hepatocytes at nakakalat grupo ng hepatocyte nekrosis.

Ang impeksiyon ng Variant Epstein-Barr ay talamak na cholestatic hepatitis na may matinding cholecystitis sa mga bata at matanda sa paaralan. Kabilang sa mga pagbabago sa morpolohiya ang nekrosis ng atay parenchyma at lymphocytic infiltration.

Ang mga pagbabago sa morphological sa talamak na Epstein-Barr virus hepatitis ay hindi din sa panimula na iba sa mga nasa viral hepatitis ng ibang etiology. Sa mga pasyenteng immunocompetent, mas mababa ang antas ng aktibidad sa histolohikal na diagnosed kumpara sa mga immunocompromised na tao. Ang talamak na Epstein-Barr virus hepatitis sa mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng mononuclear infiltration at isang katamtamang paglawak ng nag-uugnay na tissue sa atay. Sa isang bilang ng mga kaso, ang cellular na komposisyon ng infiltrate sa Epstein-Barr hepatitis virus ay kinakatawan nang nakararami sa pamamagitan ng CD3 at CD8 lymphocytes.

Kapag Epstein-Barr viral impeksyon sa transplant atay hepatocytes EBV DNA ay nakita ng PCR at antigens Epstein-Barr virus - immunohistochemistry, kabilang ang protina apse na gp220. Sa mga pasyente na binuo Epstein-Barr viral hepatitis sinamahan lymphohistiocytic at immunoblastic paglusot. Ang pinakamataas na histopathologic aktibidad ng atay napansin sa biopsy samples na may pinakamataas na DNA konsentrasyon ng EBV, karagdagang Kinukumpirma ang etiological papel na ginagampanan ng Epstein-Barr virus sa pag-unlad ng hepatitis.

Mga sintomas ng Epstein-Barr Virus Hepatitis

Ang Epstein-Barr virus hepatitis ay maaaring magkaroon ng parehong talamak at talamak na kurso.

Malalang Epstein-Barr virus viral hepatitis

May dahilan upang maniwala na ang pinsala ng atay ay dumarami sa 80-90% ng mga pasyente na may impeksyon sa Epstein-Barr virus. Sa parehong oras, ang isang pagtaas sa aktibidad ng hepatic cell enzymes ay madalas na nananatiling undiagnosed.

Ang matinding Epstein-Barr virus hepatitis ay maaaring mangyari sa anicteric, mild, moderate, at sa ilang mga kaso - sa malubhang at kahit fulminant form.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa Epstein-Barr hepatitis virus ay hindi eksaktong itinatag. Siguro, ito ay 1-2 na buwan.

Panahon ng Preglozhtushny. Ang sakit ay nagsisimula sa maraming kaso nang unti-unti. Sa panahong ito ng sakit, ang mga pasyente ay nakakaranas ng nabawasan na gana, kahinaan, sakit ng ulo, at sakit ng tiyan. Sa mga bihirang kaso - isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa 38 C. Walang mga lalamunan ng oropharyngeal, pagpapalaki ng lymph node, hindi tipikal na mononuclear na mga selula sa paligid ng dugo ay hindi nakita sa anumang pasyente.

Ang tagal ng pre-jaundiced na panahon ng nakuha na unang manifest Epstein-Barr virus viral hepatitis ay humigit-kumulang 3-5 araw, na may average na anyo ng 4-7 na araw,

Ang icteric period. Sa mga pasyente na may paninilaw ng balat, ang mga sintomas ng pagkalasing ay nanatili pa rin at nagdaragdag. Sa ilang mga pasyente, walang mga clinical manifestations ng pre-jaundiced period. Ang manifest form ng viral hepatitis Epstein-Barr sa mga pasyente na ito ay gumagawa ng pasinaya nito sa paglitaw ng jaundice.

Kaya, ang mga klinikal na mga sintomas at mga halaga ng laboratoryo sa panahon talamak viral hepatitis Epsgayna-Barr bata huwag mag-iba sa panimula mula sa mga ng viral hepatitis B, C at iba pa. Sa mga pasyente na hindi nakita sintomas na nauugnay sa nakahahawang mononucleosis.

Ang tagal ng panahon ng icteric ay 15-22 araw sa mild form, at 17-26 araw sa kaso ng isang katamtamang form.

Ang post-jelly period ay nailalarawan sa pamamagitan ng normalisasyon ng kapakanan ng pasyente, pagbaba sa laki ng atay at pali, isang makabuluhang pagbaba sa aktibidad ng enzymes.

Mga resulta ng talamak na Epstein-Barr virus hepatitis. Ang kurso ng sakit ay maaaring talamak (35% ng mga kaso) at magreresulta sa paggaling na may ganap na pagpapanumbalik ng functional na kalagayan ng atay sa mga tuntunin ng 1 hanggang 3 buwan. Sa 65% ng mga pasyente sa kinalabasan ng manifest Epstein-Barr virus hepatitis ang sakit ay tumatagal ng isang talamak na kurso

[7], [8], [9]

Talamak Epstein-Barr virus viral hepatitis

Ang talamak na Epstein-Barr virus hepatitis ay maaaring bumuo bilang isang pangunahing talamak na proseso o sa kinalabasan ng unang manifest Epstein-Barr hepatitis virus. Kasabay nito, ang pasyente ay walang nakakahawang mononucleosis

Ang napakaliit na aktibidad sa proseso ay nakasalalay sa mga pasyente (mga 70%), sa 20-25% ng mga pasyente ay masuri na mababa at sa 6-10% - katamtaman na aktibidad ng proseso sa atay.

Sa 3/4 na pasyente, ang mild-to-moderate ay diagnosed, at katamtaman ang fibrosis sa atay sa 12-15%. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ay walang fibrosis sa atay. Ang mga palatandaan ng malubhang fibrosis at sirosis ng atay ay nahayag nang tahimik sa mga pasyenteng may pasyente na may talamak na Epstein-Barr hepatitis virus.

Ang mga klinikal na manifestations at laboratoryo tagapagpahiwatig sa panahon ng exacerbation sa nakuha talamak Epstein-Barr virus hepatitis ay hindi naiiba sa mga prinsipyo mula sa mga sa mga bata na may viral hepatitis ng isa pang etiology.

Sa panahon ng pagpapataw, ang mga sintomas ng pagkalasing sa mga pasyente na may nakakuha na talamak na Epstein-Barr virus hepatitis ay halos wala. Sa karamihan ng mga pasyente, nawawala ang mga extrahepatic manifestation. Ang mga dimensyon ng atay at pali ay nabawasan, ngunit hindi kumpleto ang kanilang normalization. Ang mga lesyon ng oropharynx, pinalaki ang mga node ng lymph, mga hindi karaniwang mga mononuclear na selula sa paligid ng dugo ay hindi napansin. Sa serum ng dugo, ang aktibidad ng mga enzymes ay hindi lalampas sa mga normal na halaga.

Ang nakuha Epstein-Barr virus hepatitis ay maaaring bumuo ng parehong bilang isang pangunahing talamak na proseso at sa kinalabasan ng unang manifest impeksiyon. Ang mga klinikal na sintomas sa kasong ito ay tumutugma sa mga talamak at talamak na viral hepatitis na may iba't ibang kalubhaan. Sa 3/4 na mga kaso, ang mahinang atay fibrosis ay masuri. Ang mga lesyon ng oropharynx, pinalaki ang mga node ng lymph, hindi karaniwang mga mononuclear na selula sa paligid ng dugo ay hindi napansin sa mga pasyente.

[10], [11], [12], [13], [14]

Congenital viral hepatitis Epstein-Warr

Ang congenital Epstein-Barr hepatitis virus ay halos palaging may pangunahing talamak na kurso, sa ilang mga kaso na sinamahan ng pagkatalo ng iba pang mga organo at mga sistema (CNS, ducts ng apdo, atbp.).

Kabilang sa mga bata na may congenital talamak Epstein-Barr hepatitis virus, tungkol sa 60% ay diagnosed na may minimal, 20% - mababa, 10% - katamtaman at 6-8% - binibigkas na aktibidad ng proseso sa atay.

Half ng mga bata ay nagpapakita ng mild sintomas, sa 1/4 - katamtaman ang atay fibrosis. Ang mga palatandaan ng malubhang fibrosis at atay cirrhosis ay matatagpuan sa 20% ng mga bata na may congenital talamak Epstein-Barr hepatitis virus.

Ang mga clinical manifestations at mga indeks ng laboratoryo na may congenital talamak na viral hepatitis Epstein-Barr ay hindi naiiba sa prinsipyo mula sa mga nasa viral hepatitis B.S. Et al.

Sa panahon ng remission, ang mga sintomas ng pagkalasing sa mga bata na may congenital talamak Epstein-Barr virus hepatitis ay halos wala. Sa karamihan ng mga bata, nawala ang mga extrahepatic manifestation. Ang mga dimensyon ng atay at pali ay nabawasan, ngunit hindi kumpleto ang kanilang normalization. Sa serum ng dugo, ang aktibidad ng mga enzymes ay hindi lalampas sa mga normal na halaga. Ang mga lesyon ng oropharynx, pinalaki ang mga node ng lymph, mga hindi karaniwang mga mononuclear na selula sa paligid ng dugo ay hindi napansin.

Ang congenital Epstein-Barr virus hepatitis ay palaging nabubuo bilang isang pangunahing proseso ng talamak. Ang pagkatalo ng atay ay maaaring isama sa iba pang mga malformations sa pag-unlad. Ang clinical manifestations ng nakuha Epstein-Barr virus hepatitis ay tumutugma sa mga talamak at talamak na viral hepatitis na may iba't ibang kalubhaan. Sa 3/4 mga kaso, ang mild at katamtaman na fibrosis sa atay ay nabuo.

[15], [16], [17], [18], [19]

Epstein-Barr virus hepatitis sa mga pasyente na sumailalim sa pag-transplant sa atay

Sa mga pasyente na sumailalim sa pag-transplant sa atay. Ang Epstein-Barr virus hepatitis ay sinusunod sa halos 2% ng mga kaso, na kinumpirma ng histological na pagsusuri at pagtuklas ng EBV DNA sa bioptag sa atay. Ang Epstein-Barr virus hepatitis ay bubuo sa average na 45 araw pagkatapos ng pag-transplant sa atay. Ang pagkatalo ng atay ay maaaring umunlad sa unang 6 na buwan pagkatapos ng organ transplantation. Ang pinakamalaking panganib ng pagpapaunlad ng hepatitis ng Epstein-Barr ay nabanggit sa mga tatanggap na tumatanggap ng antilymphocyte therapy.

Sa kasong ito, ang Epstein-Barr virus ay maaaring maging sanhi ng pagtanggi ng isang nahawaang transplant. Ang diagnosis sa mga naturang kaso ay kinumpirma sa morphologically at sa pamamagitan ng pagbubunyag ng genome ng Epstein-Barr virus sa hepatocytes. EBV DNA antas sa mga pasyente ay hindi-iba mula sa viral load sa mga pasyente na may post-pagsasalin ng dugo lymphoproliferative syndrome, Epstein-Barr virus pinagmulan ay may matagal na linay nakakahawang pagkamagulo ng organ paglipat. Ang maagang pagsusuri ng Epstein-Barr virus na hepatitis ay maaaring hadlangan ang pagtanggi ng transplant o napapanahong pagsisimula ng paglaban na may pagtanggi.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Pagsusuri ng epstein-Barr virus viral hepatitis

Epstein-Barr viral hepatitis ay diagnosed na on-set ng mga klinikal na biochemical at serological data. Simula ng sakit sa anyo astenodispepticheskih phenomena - karamdaman, kahinaan, gana sa pagkain pagkasira sinamahan ng isang pagtaas sa atay at hyperenzymemia - nagpapahintulot pinaghihinalaang hepatitis, lalo na kapag direksyon ng isang kasaysayan ng presence parenteral manipulations para sa 1-2 na buwan bago ang sakit na ito sa kawalan ng viral marker sa suwero ng dugo hepatitis (isang, B, C, D, G, CT) at iba pa. Ang huling diagnosis ay batay sa pagtuklas ng mga tiyak na antibodies sa suwero na antigens Epstein-Barr virus klase IgM, EBV DNA sa dugo, na may lune, ihi.

Ang araw ng talamak at talamak na viral hepatitis Epstein-Barr ay nailalarawan sa pamamagitan ng cytolysis syndrome. Para sa indikasyon ng cytolysis syndrome, ang pagpapasiya ng aktibidad ng aminotransferases (ALT, ACT) at LDH fractions (LDG-4, LDG-5) ay malawakang ginagamit. Ang nadagdag na aktibidad ng hepatic cell enzymes ay katangian ng talamak hepatitis at ang yugto ng paglala ng talamak hepatitis Epstein-Barr virus etiology. Ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng hepatic cell enzymes sa iba't ibang anyo ng Epstein-Barr hepatitis virus ay tumutukoy sa viral hepatitis ng ibang etiology.

Sa pagkakaroon ng paninilaw ng balat, mahalaga na tukuyin ang antas ng kabuuang bilirubin at ang ratio ng mga conjugated at unconjugated fractions nito.

Ang aktibidad ng nagpapaalab na proseso sa atay sa isang tiyak na lawak ay sumasalamin sa protina na spectrum ng serum ng dugo. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga bata na may talamak na Epstein-Barr virus hepatitis ay nagpapanatili ng isang normal na antas ng kabuuang protina sa suwero (65-80 g / l). Sa mga pasyente na may talamak na viral hepatitis Epstein-Barr, ang disproteinemia ay nabuo sa pamamagitan ng pagpapababa ng antas ng mga albumin at pagdaragdag ng bahagi ng y-globulin. Ang likas na katangian ng disproteinemia ay katamtaman, ito ay umaabot sa isang makabuluhang lawak lamang sa ilang mga pasyente, kapag ang antas ng albumin ay bumaba sa ibaba 45%, at ang antas ng y-globulin ay lumampas sa 25%.

Sa paglala ng talamak na Epstein-Barr virus hepatitis, ang pagbaba sa mga tagapagpahiwatig ng protina-synthetical function ng heme ay mas makabuluhan, mas mabigat ang nagpapaalab na proseso sa atay. Ang mga paglabag sa sistema ng pagbuo ng dugo (hypocoagulation) ng magkakaibang grado ay bumuo sa mga pasyente na may talamak na hepatitis pangunahin sa pamamagitan ng pagbabawas ng sintetikong function ng atay.

Ang ultrasonic larawan sa atay na may talamak at talamak na Epstein-Barr virus hepatitis ay hindi naiiba mula sa na sa viral hepatitis ng ibang etiology.

Doppler ultrasound pamamaraan ay inilapat .Upang matukoy ang daloy ng dugo sa ugat na lagusan at ang presensya portocaval anastomosis na nagbibigay-daan upang i-diagnose portal Alta-presyon, kabilang sa mga pasyente na may sirosis EBV-pinagmulan.

Pinapayagan ng morpolohiya na pag-aaral ang isang layunin na pagtatasa ng kalikasan ng proseso ng pathological sa atay, orientation nito, at nagsisilbing isa sa mga kinakailangang pamantayan para sa pagiging epektibo ng therapy. Ang mga resulta ng mga biopsy ng pagbutas ay maaaring magkaroon ng isang tiyak na pagkakaiba-iba ng kaugalian-diagnostic. Na may sapat na dami ng punctate na atay, ang nakuha na impormasyon sa morphological ay mahalaga sa pagtatasa ng aktibidad, ang antas ng fibrosis ng talamak hepatitis, at sa pagpili ng therapeutic taktika.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Epstein-Barr na paggamot ng viral hepatitis

Bilang etiotropic therapy para sa impeksyon ng Epstein-Barr virus, ginagamit ang acyclovir at ganciclovir. Ang antiviral na paggamot ay matagumpay na sinamahan ng intravenous immunoglobulins para sa paggamot ng ilang Epstein-Barr virus hepatitis sa mga tatanggap ng transplant sa atay sa background ng cytostatic therapy.

Kamakailan lamang, nagkaroon ng matagumpay na karanasan sa paggamit ng rituximab, anti-CD20 monoclonal antibody, sa talamak na Epstein-Barr virus hepatitis sa mga tatanggap ng kidney donor. Kasabay nito, ang mga lymphocyte B at peripheral B na gumagawa ng EBV-encoded mRNA ay inalis. Laban sa background ng paggamot, ang antas ng hepatic cell enzymes normalizes at ang morphological pattern sa atay ay nagpapabuti. Para sa parehong layunin, ang mga paghahanda ng recombinant interferon a ay ginagamit.

Sa ilalim ng pangangasiwa sa isa sa mga klinika kung saan ang Epstein-Barr virus hepatitis ay itinuturing, mayroong 21 na bata na nakatanggap ng viferon therapy para sa talamak na Epstein-Barr hepatitis virus. Kabilang sa mga ito, 12 mga bata na nakuha at 9 - na may congenital Epstein-Barr hepatitis virus. 17 mga bata ay wala pang 1 taon, 2 - mula 1 hanggang 3 taon, 2 - mahigit sa 3 taon.

Para sa paggamot ng talamak Epstein-Barr virus viral hepatitis, 16 mga bata na natanggap monotherapy sa viferon sa rectal suppositories, 5-viferon sa kumbinasyon sa intravenous immunoglobulins. Ang dosis ng interferon ay 5 milyong IU / m2, 3 beses sa isang linggo.

Ang tagal ng paggamot ay 6 na buwan sa 11 mga pasyente, 9 buwan sa 6 at 12 buwan sa 4 na bata. Ang pamantayan para sa pagiging epektibo ng interferon therapy ay tinutukoy alinsunod sa pinagkasunduan ng EUROHEP.

Ang grupo ng kontrol ay binubuo ng 23 mga bata, kabilang ang 16 mga pasyente na may nakakuha na talamak at 7 nakakuha ng talamak hepatitis Epstein-Barr virus aetiology. Ang mga bata ay nakatanggap ng pangunahing therapy, kabilang lamang ang choleretic, mga bitamina paghahanda at hepatoprotectors.

Laban sa background ng viferonoterapii sa 2 bata (9.5%) ay nagkaroon ng isang pangunahing biochemical at sa 2 (9.5%) - ang pangunahing virological, at 1 (4.8%) - matatag na virological, at 1 (4.8%) - pang-matagalang virologic, sa 7 (33.3%) - pangmatagalang kumpletong pagpapatawad. Sa 8 (38.1%) walang pagpapatawad. Walang makabuluhang pagkakaiba sa pagiging epektibo ng paggamot ng mga bata na may katutubo at nakuha Epstein-Barr hepatitis virus.

Kaya, ang proporsyon ng mga bata na may talamak na Epstein-Barr hepatitis virus, na bumuo ng kumpletong pagpapatawad laban sa viferon therapy, ay mababa - mga 30%. Gayunpaman, ang pinagsamang pangkat ng mga bata na bumuo ng anumang pagpapataw ay bumubuo ng 61.9% ng kabuuang bilang ng mga pasyente. Kasabay nito, walang mga remisyon sa higit sa 1/3 ng mga pasyente. Kasabay nito, walang mga bata mula sa control group ang may kusang remission.

Upang masagot ang tanong tungkol sa pagtitiwala sa dalas ng pagkamit ng pagpapataw sa Epstein-Barr virus hepatitis laban sa background ng therapy mula sa paggamot sa paggamot, dalawang grupo ang nakilala. Ang unang kasama na mga pasyente na natanggap monotherapy sa viferon, ang pangalawang - natanggap viferon sa kumbinasyon ng intravenous immunoglobulins.

Walang mga makabuluhang pagkakaiba sa kalubhaan ng cytolysis sa mga pasyente mula sa iba't ibang grupo. Ang isang pagkahilig sa isang mas mababang cytolysis ay sinusunod laban sa isang background ng pinagsamang paggamot na may viferon at intravenous immunoglobulins. Ang mga halaga ng p ay iba mula sa p> 0.05 hanggang p> 0.1.

Naobserbahan din ang pattern na ito sa pagsusuri ng aktibidad na replicative ng virus sa talamak na Epstein-Barr hepatitis virus sa mga bata na itinuturing na may iba't ibang mga regimen. Ang dalas ng pagtuklas ng EBV DNA sa pagpasok ng pabago-bagong pagmamasid ay halos hindi nabago sa mga bata mula sa parehong grupo. Lamang mas mababa replicative aktibidad ng virus ay sinusunod sa mga pasyente sa background ng paggamot na may viferon sa kumbinasyon sa intravenous immunoglobulins. Ang mga halaga ng p ay iba mula sa p> 0.05 hanggang p> 0.2.

[32], [33], [34], [35]