Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ano ang nagiging sanhi ng pseudotuberculosis: pangunahing sanhi at pathogenesis
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Mga sanhi ng pseudotuberculosis
Ang sanhi ng pseudotuberculosis ay Yersinia pseudotuberculosis, isang gram-negative rod-like na bacterium na may peri-trichial flagella, at kabilang sa pamilya Enterobacteriaceae. Ang capsule ay hindi naglalaman. Ang hindi pagkakaunawaan ay hindi bumubuo. Mayroon itong morphological, kultural at biochemical properties na katulad ng Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis ay flagellar (H) antigen, dalawang somatic (O) antigen (S at R) at malaking galit antigens - V at W. Inilarawan sa 16 serotypes Y. Pseudotuberculosis o O-grupo. Karamihan sa mga strains na nagaganap sa teritoryo ng Ukraine ay nabibilang sa ako (60-90%) at III (83.2%) serotypes. O-antigens ng mga bakterya ay may antigenic pagkakatulad sa pagitan serotypes sa loob ng isang species at iba pang mga kinatawan ng pamilya Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella Group B at D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 at 0:21), na dapat ay isinasaalang-alang kapag pagbibigay kahulugan sa mga resulta ng serological pananaliksik.
Ang nangungunang papel na ginagampanan sa pag-unlad pseudotuberculosis withdraw pathogenicity salik Y. Pseudotuberculosis: pagdirikit, kolonyalismo sa bituka epithelial ibabaw, invasiveness, kakayahan upang intracellular paglaganap sa epithelial cell at macrophages, at cytotoxicity. Ang kakulangan ng Enterotoxigenicity ng mga strain ay mahina. Ang kontrol ng virulence ay isinasagawa ng mga chromosomal at plasmid genes.
Ang bakterya ng Y. Pseudotuberculosis ay isang pare-parehong pangkat na magkakauri sa loob ng species at sa loob ng mga indibidwal na serotype. Ang lahat ng mga kilalang strains ay unconditionally pathogenic. Ang mga pagkakaiba sa pagpapakita ng pathogenic properties ng Y. Enterocolitica at Y. Pseudotuberculosis ay tumutukoy sa mga katangian ng kurso ng yersiniosis at pseudotuberculosis.
Ang paglaban ng Y. Pseudotuberculosis at Y. Enterocolitica sa mga physicochemical effect ay hindi naiiba.
[Pathogenesis ng pseudotuberculosis
Ang pagpapakilala ng Y. Pseudotuberculosis ay nagsisimula agad sa oral cavity, na kung saan ay clinically manifested sa pamamagitan ng tonsilitis sindrom. Karamihan sa mga pathogen, overcoming o ukol sa sikmura barrier kolonisahan lymphoid epithelium nakararami formations ileum at cecum (ang unang phase). Pagkatapos ay may isang pagsalakay sa epithelium ng bituka mucosa; ang causative agent ay bumagsak sa mauhog na layer at nagapi sa epithelium ng mga daluyan ng dugo - pangunahing bacteremia at hematogenous na pagsasabog (ikalawang yugto). Dagdag pa, ang kalahatan ng impeksyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagsasabog ng pathogen sa mga organo at tisyu, pagpaparami sa kanila at ang pag-unlad ng mga sistematikong karamdaman (ang ikatlong bahagi) ay sinusunod. Ang pangunahing papel sa prosesong ito ay nilalaro ng invasiveess at cytotoxicity ng Y. Pseudotuberculosis. Pagtagos sa kabila ng bituka epithelium sa pamamagitan ng epithelial cells at pagitan ng mga selula espasyo sa pamamagitan ng M-cells at ang lipat na phagocytes. Pagpaparami ng Y. Pseudotuberculosis sa epithelial cell at macrophages humahantong sa pagkawasak ng mga cell, ang pagbuo ng ulcers at ekstraselyular pagpaparami ng Yersinia sa gitna ng ang umuusbong na miliary abscesses sa mga laman-loob.
Ang mga microcolonies ng bakterya, na matatagpuan extracellularly, ay nagiging sanhi ng karyorexis ng polynuclears. Na nakapalibot sa kanila. Sa lugar ng mga foci na ito, ang granulomas ay nabuo sa maraming mga organo sa loob.
Kaya, pseudotuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan hematogenous at lymphogenic dissimination Y. Pseudotuberculosis at binibigkas nakakalason-allergic syndrome. Ang maximum na klinikal at morphological pagbabago ay hindi bumuo sa Atrium (oropharynx, itaas na seksyon ng maliit na bituka), at pangalawang paglaganap: sa atay, baga, pali, bituka ileocecal sulok at rehiyonal na lymph nodes. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang anumang clinical form ng sakit ay nagsisimula bilang isang pangkalahatan na impeksiyon.
Sa panahon ng pagpapagaling (ika-apat na bahagi), ang paglabas mula sa pathogen ay nangyayari at ang nabalisa na mga pag-andar ng mga organo at mga sistema ay naibalik. Y. Pseudotuberculosis ay eliminated hakbang-hakbang: una mula sa daluyan ng dugo, pagkatapos ay mula sa baga at atay. Long iersiniy magpumilit sa lymph nodes at pali. Ang cytopathic effect ng bakterya at ang kanilang matagal na pagtitiyaga sa mga lymph node at pali ay maaaring humantong sa paulit-ulit na bacteremia, klinikal na ipinakita sa pamamagitan ng exacerbations at relapses.
May sapat na immune response, ang sakit ay nagtatapos sa pagbawi. Pinag-isang mekanismo para sa pagbuo ng ang konsepto ng pangalawang focal form, matagal at talamak course walang infection. Sa 9-25% ng mga pasyente na underwent pseudotuberculosis, binuo ni Reiter syndrome, Crohn ng sakit, Sjogren-Guzhero, talamak nag-uugnay tissue sakit, autoimmune hepatitis, sa loob, myo-, peri at pankardity, thrombocytopenia, at iba pa.