Ano ang nagiging sanhi ng ketong (ketong)?

Mga sanhi ng ketong

Ang sanhi ng ketong ay mycobacterium leprosy (Mycobacterium leprae), natuklasan noong 1871 ng Norwegian na doktor na si G. Hansen. Ayon sa desisyon ng International Manila Conference sa ketong noong 1931, ang Hansen bacillus ay itinalaga sa pamilya Mycobactertaceae at pinangalanang Mycobacterium leprae hominis. .

M. Leprae - acid- at alcohol-lumalaban Gram-positive bacteria pagkakaroon ng isang form ng tuwid o hubog baras haba ng 1 hanggang 7 microns, diameter 0.2-0.5 microns sa laki at pangkulay properties halos hindi naiiba mula sa Mycobacterium tuberculosis, pa rin walang nagbubuo tipikal na mga pagtatalo. Bilang isang panuntunan, sa mga sugat sa mga tao, kasama ang homogeneously stained sa pamamagitan Ziehl-Nielsen baras-hugis M. Leprae, din eksibit fragmented at butil-butil na form. M. Leprae - obliga intracellular parasites ng mononuclear pagosayt sistema, cross-breeding pamamagitan division 2-3 anak na babae cell at sa saytoplasm ng macrophage bumubuo ng malaking kumpol na may isang tipikal na pag-aayos ng type "sigarilyo sa mga pack." Bilang karagdagan, posible na palaganapin ang mga pathogens sa pamamagitan ng namumuko at sumasanga.

Ang ultrastructure ng M. Leprae ay hindi sa panimula naiiba mula doon sa iba pang mycobacteria. Sa ultrathin seksyon ng M. Leprae exhibit fringed microcapsule 5-15 nm makapal, na binubuo ng mucopolysaccharides. Fine tatlong-layer cell wall (outer osmiofobny layer at dalawang mahigpit karatig osmiophil kabuuang kapal layer ng 8-20 nm), ay may binibigkas na tigas: Ito ay naka-imbak nang permanente sa mga apektadong tisiyu kahit sa kumpletong lysis ng saytoplasm ng M. Leprae ( «anino cells"). Ang sumusunod na tatlong-layer lipoprotein cytoplasmic lamad ( "elementary Robertson membrane"). Sa saytoplasm, karaniwang 1-2 nagpapakita ng polymorphic mesosoma - intussusceptum plasma lamad naaayon sa mitochondrial function sa ilang mga selulang eukaryotiko. Sa cytosol ng M. Leprae matatagpuan mura nucleoid, isang maliit na bilang ng mga ribosomes, na vacuole volutin. I-type ang mga homogenous na mga cell, at kung minsan - sporopodobnye edukasyon.

Para sa pathogen ay characterized sa pamamagitan ng hindi karaniwang mabagal na paglago, hindi katangian ng bakterya: ang oras ng isang dibisyon ay 12 araw.

Sa mga antigenic determinants, ang pinaka-tukoy na phenolic glycolipid (PGL-1) ay pinaka makabuluhan. Kabilang dito ang isang natatanging trisaccharide, batay sa kung aling mga pagtatangka ang ginawa upang lumikha ng isang partikular na artipisyal na antigen.

Ang cell wall ng M. Leprae ay binubuo ng 50% ng lipids, bukod sa kung saan ang mataas na molekular weight mycolic acids ay namamayani. Ang isang non-carbohydrate lipid (fthiocerol dimicozerosate) ay inilarawan din, na naiiba mula sa mga iba pang mycobacteria. Ang kakayahan ng M. Leprae upang ihanda ang lipids ay naitatag.

Ang mga kadahilanan ng pathogenicity ng M. Leprae ay hindi pinag-aralan.

Ang M. Leprae ay nakataguyod makalipas ang mahabang panahon sa mababang temperatura at sa panahon ng imbakan. Halimbawa, sa isang 40% na solusyon ng gliserol; manatiling mabubuhay para sa ilang mga linggo kapag tuyo sa iba't ibang mga paraan sa ilalim ng shading kondisyon. Ang direktang ultraviolet irradiation ay kumikilos sa kanila na nakamamatay.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiology of leprosy

Ang tanging napatunayan na pinagmumulan ng impeksyon sa ketong ay isang taong may sakit. Kinikilala ng karamihan sa mga espesyalista ang parehong airborne at percutaneous (percutaneous) na paghahatid ng ketong. Data mula sa epidemiological pag-aaral ipahiwatig ang isang nangingibabaw na halaga airborne transmission path: pangkalahatan ang mga pasyente ay maaaring maging isang mapagkukunan ng impeksiyon sa pag-unlad ay nagkaroon ng malawak na mga lesyon ng mucosa ng nasopharynx, hal sa panahon ng napakalaking pagpapalabas sa kapaligiran sa pamamagitan ng ruta ng paghinga. Kasabay nito, nakarehistro na mga kaso ng impeksyon sa panahon ng operasyon ng kirurhiko. At din sa isang tatu kumpirmahin na ito ay posible na mahawahan ang ketong at tumagos ang pathogen sa pamamagitan ng nasira balat.

Karamihan sa mga tao ay medyo hindi tumutugon sa ketong. Walang lahi sa predisposisyon o espesyal na paglaban sa ketong. Gayunpaman, ibinigay ang data immunogenetics, hindi namin tanggihan ang papel na ginagampanan ng mga kadahilanan ng genetically tinutukoy pagkamaramdamin sa ketong loob ng mga indibidwal na populasyon at mga grupo ng etniko, bilang ebedensya sa pamamagitan ng 3-6 beses na mas madalas na impeksyon ng mga kamag-anak ketong dugo kaysa sa mag-asawa sa isa't isa, dahil sa pagitan ng huling genetic pagkakaiba ay mas malinaw . Ito ay kilala na ang ketong concordance sa monozygotic twins ay halos tatlong beses na mas mataas kaysa sa dizygotic twins. Pagiging Napapanahon at panahon mga kondisyon ay may isang halaga para sa impeksyon ng ketong lamang para sa paglaki ng mga proseso ng migration, ang mga antas ng mga propesyonal na mga contact na may mga pinagkukunan ng impeksiyon, pagbabawas ng mga di-tiyak na pagtutol, pangkalahatang kalinisan. Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng immune reaktibiti sa M. Leprae - intradermal pagsubok sa lepromin iminungkahi sa 1919 K. Mitsuda. Lepromin - suspensyon rastortoy at autoclaved leproma pasyente na binubuo ng isang malaking bilang ng M. Leprae (1 ml ulirang lepromin naglalaman 40-160.000.000 bacterial katawan). Kapag pinangangasiwaan intradermally sa inner surface ng forearm ML ML ng antigen sa mga pasyente na may lepromatous i-type ang sakit at menor de edad na bahagi (10-12%) malusog na indibidwal sample laging negatibo (anergy, pagpapaubaya sa M. Leprae). Kasabay nito sa mga pasyente na may tuberculoid uri ng ketong at pinaka-malusog na tao, ito ay positibo, ie, Ang kamag-anak natural na kaligtasan sa sakit sa ketong sa mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang halip mataas na intensity. Bilang resulta, ang diagnostic sample leprominovaya ay hindi mahalaga, ngunit ito ay tumutulong upang maitaguyod ang uri ng sakit, at ay mahalaga para sa pagbabala din. Leprominootritsatelnye tao ng mga contact sa mas mataas na peligro ng sakit, at ang mga pagbabago ng mga negatibong leprominovoy sample mula sa isang pasyente sa isang positibong indikasyon ng tumataas tensions partikular na cell-mediated kaligtasan sa sakit sa mga antigens ng M. Leprae. Mitsuda reaksyon sa lepromin bubuo sa loob ng 3-4 na linggo pagkatapos ng Institution (mayroong isang maingay, buhol, kung minsan - na may nekrosis).

Ang ketong ay isang kilalang sakit ng tao. Mayroong isang malaking halaga ng nakakumbinsi na pang-agham at pampanitikan at artistikong paglalarawan na nagpapatotoo sa pagkalat ng ketong hanggang sa pandemic sa mga lumang araw. Unti-unti ang antas ng pagkasira nito ay tinanggihan at naabot ang katangian ng endemic spread, na katangian lamang para sa ilang mga rehiyon sa mundo. Ang isang mahalagang papel sa pagbawas ng pagkalat ng ketong ay nilalaro ng World Health Organization, na kinontrol ang paglaban sa sakit na ito, bilang isang problema sa kalusugan ng publiko. Sa pamamagitan ng pagpapatupad ng iba't ibang mga programa ng WHO na partikular na binuo para sa mga endemic na bansa, ang mas mababang antas ng epidemya ng global na sakit na ketong, na hindi lalampas sa 1 kaso kada 10,000 ng populasyon ng mundo, ay sa wakas ay napagtagumpayan.

Ngayon, ayon sa pinakabagong data ng WHO, sa simula ng XXI century. Sa mundo, mahigit na 500,000 bagong pasyente ang may rehistrasyon kada taon, higit sa lahat sa mga populasyon ng South America, Africa at South East Asia. Humigit-kumulang sa parehong bilang ng mga pasyente ay sabay-sabay sa paggamot. Ang pangunahing mga endemikong bansa ngayon ay ang Brazil, Congo, Madagascar, Mozambique, India, Nepal at iba pa. Sa Russia, ang mga pasyenteng may iisang leprosy ay kadalasang nakarehistro sa ilang mga rehiyon (Lower Volga region).

Sa ikalawang kalahati ng XX siglo. Ang mga pasyente na may ketong ay nakarehistro halos sa lahat ng mga bansa sa mundo. Noong 1980, ang kanilang bilang, ayon sa WHO, ay humigit-kumulang sa 13 milyong tao. Gayunpaman, pagkatapos ng WHO ay nagpasya na magbigay ng isang kumbinasyon therapy ng tatlong gamot (dapsone, rifampicin, clofazimine) ng lahat ng mga pasyente at alisin mula sa rehistro ng mga pasyente pagtanggap ng buong kurso ng paggamot, sa pamamagitan ng 2000 ang bilang binubuo sa account bawas sa 600-700,000. Man . Sa parehong oras na sa XXI siglo. Magparehistro taun-taon mula 500 libo. Hanggang sa 800 libo. Bagong kaso ng ketong, ang lahat ng mga mas kagyat na nagiging problema ng mga pagbabalik sa dati, at, ayon sa karamihan sa mga eksperto, ang problema ng ketong aalis sa mga indibidwal na mga kaso ay tatagal ng isa pang dekada. Sa kasalukuyan, ang pinakapinsalang leprosy ay ang mga bansa ng Timog-silangang Asya (India, Indonesia, Myanmar), ilang bansa sa Africa at Brazil.

Sa Ukraine, ang ketong ay hindi kailanman naging lakit. Ang pinakamataas na bilang ng mga nakarehistrong pasyente (mga 2500 katao) ay nabanggit sa unang bahagi ng 60's.

Sa kawalan ng tiyak na bakuna laban sa antiepileptic para sa pag-iwas sa ketong, ang bakuna BCG ay inirerekumenda, ngunit, ayon sa iba't ibang mga may-akda, pinoprotektahan nito laban sa ketong lamang ng 20-70%. Sa isang bilang ng mga bansa, ang chemoprevention ng ketong ay natupad. Ang pag-iwas sa paggamot sa isa sa mga gamot na sulfonic sa loob ng 6-12 buwan ay inireseta para sa mga taong naninirahan kasama ng isang pasyente (bacterial) na pasyente.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],