Mga impeksyon sa Enterovirus: sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng mga impeksyon sa enterovirus

Ang dahilan kung enteroviral impeksyon - bituka virus (kung saan nabibili pati sa bituka at excreted sa tae) Enterovirus genus ng pamilya Picornaviridae (pico - maliit na RNA -. RNA). Pinagsasama ng genus ng enteroviruses ang polioviruses (3 serovars). Na kung saan ay ang mga causative agent ng poliomyelitis, Coxsackie A virus (24 serovars), Coxsackie B (6 serovars) at ECHO (34 serovars). At 5 tao enteroviruses (hindi na-classify na mga virus ng 68-72 uri). Ang Enterovirus 70 ay nagiging sanhi ng talamak na hemorrhagic conjunctivitis, at enterovirus 72 - HAV. Ang mga enterovirus ay genetically magkakaiba.

Ang mga pangunahing katangian ng mga virus na ito ay:

• maliit na sukat ng mga virion (15-35 nm);
• pagkakaroon ng RNA sa gitna ng mga partidong viral;
• protina molecules (capsomers) sa kahabaan ng paligid ng mga virions.

Sa bituka virus ay matatag sa kapaligiran, ang mga lumalaban sa mababang temperatura, lumalaban sa lamig at lasaw (sa tae sa mababang temperatura ay maaaring nakataguyod makalipas ang higit sa anim na buwan). Lumalaban sa 70% solusyon sa ethanol, 5% na solusyon ng lysol. Sa dumi sa alkantarilya, ang mga maliliit na reservoir, depende sa temperatura ay maaaring magpatuloy hanggang sa 1.5-2 na buwan. Ang mga bituka virus ay sensitibo sa pagpapatayo, sa temperatura ng kuwarto ay pinananatiling hanggang sa 15 araw. Sa isang temperatura ng 33-35 ° C mamatay sa loob ng 3 oras sa isang temperatura 50-55 ° C - sa loob ng ilang minuto sa pamamagitan ng kumukulo at autoclaving - agad. Mabilis na namatay sa pamamagitan ng exposure sa pormaldehayd, mercuric chloride, heterocyclic dyes (methylene asul, atbp), Oxidant (potasa permanganeyt at hydrogen peroxide) pati na rin ultraviolet radiation, ultrasound, ionizing radiation. Libre tira kloro (0.3-0.5 mg / l) mabilis na inactivates enteroviruses sa may tubig pagsususpinde, ngunit ang pagkakaroon ng mga organic na mga sangkap, chloro-bisang maaaring mabawasan ang inactivation epekto.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pathogenesis ng mga impeksiyon ng enterovirus

Ang pathogenesis ng mga impeksiyong enterovirus ay hindi sapat na pinag-aralan, dahil ang mga virus ay maaaring dumami sa bituka ng pader na walang nagiging sanhi ng sakit. Ang sakit ay nangyayari kapag bumababa ang paglaban ng katawan.

Ang enteroviruses ay tumagos sa katawan sa pamamagitan ng mauhog na lamad ng upper respiratory tract at digestive tract, kung saan ang kanilang pangunahing akumulasyon ay nagaganap. Kapag ang virus ay umalis sa unang lugar ng akumulasyon, pumapasok ito sa mga regional lymph nodes at lymphatic formations ng bituka, kung saan patuloy ang pagtitiklop nito. Sa ikatlong araw pagkatapos ng simula ng sakit iba pang mga bahagi ng katawan ay apektado bilang isang resulta ng pangunahing viremia. Ang iba't-ibang mga klinikal na mga form ng enterovirus infection ipaliwanag kung paano pagbago ng capsid antigens, viral populasyon heterogeneity at iba't ibang mga genotypes tropism ng pathogen sa partikular na tissue (epithelial cell, kinakabahan tissue at kalamnan).

Sa 1-2% ng mga kaso kasabay ng paglahok ng iba pang mga bahagi ng katawan o kaunti mamaya, ang paglahok sa proseso ng CNS ay posible. Infiltrating sa CNS, ang virus ay nakakaapekto sa vascular sistema ng mga ugat ng utak, kung saan ay gumawa ng isang labis na halaga ng cerebrospinal fluid ng hypertensive-hydrocephalic syndrome, pangangati nuclei ng vagus magpalakas ng loob at ang pagsusuka center. Depende sa antas ng sugat ng CNS, ang serous meningitis, meningoencephalitis o poliomyelitis-tulad ng sakit ay lumalaki. Upang matalo ang central nervous system enteroviruses, na tumataas ang tropismo sa nervous tissue.

Sa mga buntis na kababaihan bilang isang resulta ng viremia, posibleng pinsala sa intrauterine sa sanggol.

Ang impeksiyon ng enterovirus ay maaaring maging asymptomatic sa pagtitiyaga ng mga virus sa mga bituka, muscles, parenchymal organs, at central nervous system. Maaaring mayroong hindi gumagaling na kurso ng impeksiyon.

Sa post mortem examination katawan ng pasyente na namatay mula sa Coxsackie virus infection (karamihan ay mga bata), magbunyag ng miokarditis, myocardial pagpasok ng lymphocytes, histiocytes, plasma at reticular cell, eosinophils at polynuclear leukocytes. Sa ilang mga kaso, magbunyag ng interstitial edema, paggawa ng malabnaw at nekrosis ng mga kalamnan fibers, pagkakapilat at pagsasakaltsiyum foci (sa isang bilang ng mga obserbasyon bumuo transmural myocardial infarction na kaugnay sa mga carry-forward ng miokarditis).

Kapag meningoencephalitis sa meninges ng utak at utak ng galugod notice pamamaga, kasikipan at perivascular lymphocytic-monocytic paglusot. Kilalanin diapedetic hemorrhage sa utak tissue, perivascular paglusot at focal paglaganap ng glial mga cell, focal nekrosis at polymorphonuclear infiltrates sa choroid sistema ng mga ugat ng ventricles ng utak.

Kapag epidemya sakit sa laman exhibit palatandaan ng talamak o talamak myositis bilang paglaho ng cross striation, pamamaga ng mga indibidwal na fibers at sa ilang mga kaso - coagulative nekrosis. Ang mga pagbabago sa striated na kalamnan ay tipikal at pathognomonic para sa impeksiyon ng Coxsackie virus.

Epidemiology ng mga impeksyon sa enterovirus

Ang pinagmulan ng enteroviruses ay isang tao (isang pasyente o isang carrier ng virus). Sa pagkalat ng sakit isang mahalagang papel ang nilalaro sa pamamagitan ng pagpapagaling, pati na rin ng mga tao. Na nakikipag-ugnayan sa mga pasyente at nakakapagpapagaling.

Ang pangunahing mekanismo ng paghahatid ng pathogen ay fecal-oral, ang pangunahing mga ruta ng paghahatid ay tubig at pamatay. Ang pinaka-masinsinang virus ay inilabas sa mga unang araw ng sakit, ngunit sa ilang mga kaso, ang enterovirus ay maaaring palabasin sa loob ng ilang buwan. Kadalasan ang mga kadahilanan ng paghahatid ay tubig, gulay, mas madalas na gatas at iba pang mga produkto ng pagkain. Ang impeksiyon ay posible sa panahon ng pagligo sa mga reservoir na kontaminado sa enteroviruses. Ang virus ay maaaring maipadala sa pamamagitan ng maruming mga kamay, mga laruan. Dahil sa isang talamak na panahon ang virus ay inilabas mula sa nasopharyngeal mucus, ang air-drop na ruta ng paghahatid ay hindi ibinubukod. Ang posibleng transplacental transfer ng enteroviruses mula sa may sakit na ina sa isang sanggol.

Mataas ang pagkamaramdamin. Ang mga madalas na sakit ng grupo ay sinusunod sa mga institusyon ng mga bata, ang mga paglaganap ng pamilya ay posible. Ang pagdadala ng asymptomatic virus ay nangyayari sa 17-46% ng mga kaso (mas madalas sa mga bata). Matapos mailipat ang impeksiyon ng enterovirus, lumalabas ang uri ng resistensya na lumalaban. Posibleng magkaroon ng cross immunity sa ilang mga uri ng enteroviruses.

Ang mga impeksyon sa enterovirus ay nasa lahat ng pook. Ang mga kalat-kalat na kaso ng sakit, paglaganap at epidemya ng mga impeksyon sa enterovirus ay inilarawan sa lahat ng mga bansa sa mundo. May kaugnayan sa isang matinding pagtanggi sa saklaw ng poliomyelitis sa mga nagdaang taon, ang epidemiological significance ng mga impeksiyong enterovirus ay lumalaki. Ang mga mass migrations ng mga tao, ang malawakang paggamit ng turismo ay humantong sa pagkalat ng mga bagong strains ng enteroviruses sa mga kolektibo, kung saan ang mga tao ay walang kaligtasan. Sa kabilang banda, nagkaroon ng pagtaas sa pagkasira ng ilang mga strain ng virus bilang resulta ng kanilang likas na sirkulasyon.

Ang mga impeksiyon sa enterovirus ay sinusuri sa buong taon, ngunit para sa mga bansa na may mahinahon na klima, ang tagal ng tag-init-taglagas ng masakit ay katangian.

Ang mga sakit sa enteroviral ay nakarehistro sa Ukraine mula noong 1956.

[8], [9], [10], [11]