Pneumocystosis: mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng pneumocystosis

Ang sanhi ng pneumocystosis ay P. Jiroveci, isang mikroorganismo na ang taksonomong posisyon ay hindi tinukoy. Kinikilala ito ng karamihan sa mga mananaliksik sa pinakasimpleng (subtype na Sporozoa, klase ng Haplospora). Ngunit sa nakalipas na mga taon, naipon ang impormasyon na, ayon sa mga sequence ng nucleotide ng ribosomal RNA, ang mga pneumocyst ay mas malapit sa fungi. Ito ay isang extracellular parasite na may isang nangingibabaw tropismo sa tissue ng baga na nakakaapekto sa una at ikalawang pneumocyte ng order. Tanging isang species ng P. Jiroveci ang kinilala, ngunit ang mga pagkakaiba sa antigen ay matatagpuan sa pagitan ng mga strain na nakahiwalay sa mga tao at sa ilang mga hayop.

May mga hindi pagkakasundo sa pagsusuri ng pagtatanghal ng pneumocyst development. Kinikilala ng ilang mga may-akda ang apat na morpolohiya na anyo, itinuturing ng iba na mayroon lamang tatlong mga form na morphological. Ang unang form, trophozoite, - o hugis-itlog amobovidnaya cell laki ng 1-5 microns, umalis mula sa kanyang ibabaw protuberances, sa pamamagitan ng kung saan ang trophozoites magkasya snugly sa baga epithelium, kaya ang mga ito ay mahirap na matagpuan sa plema. Ang pangalawang anyo, isang pre-cyst, ay isang hugis ng bilog na selula na may 2-5 microns na walang mga pag-unlad. Ang pader ng prets ay binubuo ng tatlong layers, sa cytoplasm mayroong ilang mga bugal (fissile nuclei). Ang ikatlong form, cyst, ay isang cell na sumusukat ng 3.5-6 microns, ang mga dingding nito ay binubuo ng tatlong layers. Sa cytoplasm, hanggang sa 8 intracystic corpuscles na may diameter na 1-2 μm ang napansin. Pagkakaroon ng isang dalawang-layered shell. Ang mga intra-corpuscular bodies ay lumabas sa pagkasira ng mga cyst at naging extracellular trophozoites, na nagsisimula ng bagong siklo ng buhay ng pathogen. Ang mga pneumocysts ay hindi tumagos sa mga cell ng host sa panahon ng pagtitiklop, ngunit mag-attach sa kanilang ibabaw. Hindi magagamit ang data sa produksyon ng mga toxin ng mga pneumocyst. Ang mga pneumocyst ay hindi nilinang sa nutrient media.

Duration makatipid Pneumocystis sa kapaligiran ay hindi pa pinag-aralan, ngunit sa panloob na hangin, kung saan ang mga may sakit, ang DNA ng pathogen ay naroroon. Pneumocystis sensitibo sa sulfa (sulfamethoxazole) sa kumbinasyon na may isang pyrimidine (trimethoprim), sulfones (dapsone), ang ilang mga antiprotozoal ahente (pentamidine, metronidazole) nitrofuranam (furazolidone).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pathogenesis ng pneumocystosis

Ang pathogenesis ng pneumocystis pneumonia ay nauugnay sa mekanikal na pinsala sa mga dingding ng interstitium ng mga baga. Ang buong ikot ng buhay ng mga pneumocysts ay dumadaan sa alveolus, sa pader kung saan sila ay mahigpit na nakakabit. Upang bumuo ng mga pneumocysts, isang malaking halaga ng oxygen ang kinakailangan. Agad na dumami, pinupuno nila ang buong puwang ng alveolar, kinukuha ang lahat ng malalaking lugar ng tissue ng baga. Sa pamamagitan ng malapit na pakikipag-ugnayan ng trophozoites sa mga pader ng alveoli, ang tissue ng baga ay lumala, ang pagpapalawig ng baga ay unti-unting nababawasan, at ang kapal ng mga pader ng alveolar ay tumataas ng 5-20 beses. Bilang resulta, ang alveolar-capillary block develops, na humahantong sa malubhang hypoxia. Ang pagbuo ng mga site ng atelectasis ay nagpapalubha sa paglabag sa bentilasyon at gas exchange. Sa mga pasyente na may mga estado ng immunodeficiency, ang isang minarkahang pagbawas sa bilang ng CD4 + lymphocytes (mas mababa sa 0.2 × ^{10 9} / L) ay kritikal para sa pagbuo ng PCP.

Kapag Pneumocystis pneumonia tatlong yugto ng pathologic proseso sa baga: edematous (tumatagal ng 7-10 araw) atelektaticheskuyu (1-4 linggo), emphysematous (magkakaibang tagal ng pagtatapos). Sa autopsy, ang mga baga ay pinalaki, siksik, mabigat, maputla na kulay-lila; ang tisyu ng baga ay madaling gutay-gutay, sa hiwa ito ay may marbled na hitsura na may isang kulay-abong-syanotic kulay, na pinaghihiwalay ng isang malagkit lilim.

Histologically, sa edematous yugto ng lumen ng alveoli at terminal bronchiole detect cellular-foamy mass binubuo ng Pneumocystis kumpol sa paligid na makaipon ng neutrophils, macrophages at plasma cell. Ang ganitong mabulalas na alveolar exudate ay hindi natagpuan sa iba pang mga sakit - ito ay ang pathognomonic sign ng pneumocystis. Sa hakbang atelektaticheskoy magbunyag ng hyperemia, cellular paglusot ng interalveolar septa sa kanilang mga kasunod na pagkawasak, na kung saan ay pinaka binibigkas sa mga pasyente na may paulit-ulit na sakit sa panahon ng HIV infection. Kung ang pagbawi ay dumating sa huling yugto, ang proseso ay unti-unting nababaligtad. Kapag umulit sa mga pasyente ng AIDS, ang mga pagbabago sa fibrocystic sa baga ay maaaring mangyari.

Sa AIDS, ang pagpapakalat ng pneumocyst ay nangyayari sa 1-5% ng mga kaso: halos anumang organ ay maaaring maapektuhan. Posible upang bumuo ng isang nakahiwalay na pokus ng extrapulmonary pneumocystis o isang kumbinasyon ng mga baga at extrapulmonary lesyon.