Ang mga sanhi at pathogenesis ng polyneuropathy

Ang pathogenesis ng polyneuropathic syndromes ay isang napaka-komplikadong problema. Ang mga tiyak na mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit na polyneuropathic sa iba't ibang anyo ng patolohiya ay hindi lubos na nauunawaan. Ang mga paghihirap na ito ay nauugnay lalo na sa iba't ibang mga nosolohikal na mga anyo na maaaring maging sanhi ng pinsala sa paligid nervous system; mula sa mga porma na ito ay kinakailangan upang iwanan ang tanging paraan sa pamamagitan ng hindi kasama ang lahat ng iba pa. Ang kahirapan ay din sa pangangailangan upang matukoy kung hanggang saan ang patolohiya na ito ay nag-aambag sa pagpapaunlad ng neuropathy. Pagpapatuloy mula dito, para sa bawat sakit na kinakailangan upang ipalagay ang mga mekanismo sa pamamagitan ng kung saan ang mga polyneuropathic syndromes ay nabuo.

Ang mga mekanismo ng reaksyon ng paligid nervous system ay may ilang uri:

1. Wallerian pagkabulok (reaksyon sa intersection ng nerve);
2. atrophy at degeneration axon;
3. segmental demyelination;
4. pangunahing sugat ng mga katawan ng mga cell nerve. Ang huling tatlong proseso ay itinalaga bilang axonopathy, myelinopathy at neuronopathy.

Ang Wallerian muling pagsilang ay sanhi ng mekanikal pinsala. Sa zone ng innervation ng puno ng kahoy, paralisis at pagkawala ng pang-amoy agad arise. Distal mula sa site ng pinsala, mayroong pagkabulok ng axons at myelin sheaths. Ang kalidad ng pagbawi ay nakasalalay sa antas ng pagkasira ng mga lemmocytes (Schwann cells), ang nerve shell at nakapalibot na malambot na tisyu. Iba pang mga kadahilanan ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel: focal at multifocal ischemia ng puno ng kahoy ay maaaring maging sanhi ng distal pagkabulok sa isang malaking lawak, kung ang daloy ng dugo ay nabawasan nang husto, na kung saan ay sinusunod sa systemic vasculitis.

Ang ibig sabihin ng Myelinopathy ay pinsala sa mga myelin sheath na may pangangalaga ng mga axons. Ang pinaka makabuluhang functional manifestation ng demyelination ay ang pagbara ng kondaktibiti. Ang demyelination at remyelination ay maaaring magpatuloy mabilis at madalas sa loob ng ilang araw at linggo ay nagreresulta sa kumpletong pagbawi. Ang forecast para sa ganitong uri ay mas kanais-nais at mas mabilis ang pagbawi.

Sa base ng axonopathy ay metabolic disturbances sa neurons, na humahantong sa distal pagkabulok ng axons. Sa clinically, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang distal symmetrical polyneuropathy. Karaniwan pagbuo ng axonal pagkabulok ng paligid na mga ugat na-obserbahan sa systemic sakit metabolic at exogenous toxins, ngunit ang eksaktong pagkakasunod-sunod ng mga pagbabago sa nervous tissue, ang resulta ng kung saan ay axonopathy nananatiling hindi maliwanag.

Ang ibig sabihin ng neuronopathy ay ang pangunahing pagkawasak ng katawan ng isang nerve cell. Kung ang mga cell ng anterior horns ay maging target, ang motor neuronopathy ay lumitaw. Nakakaapekto sa sensory neuronopathy ang mga ganglion cell ng mga ugat na posterior, na kadalasang nagdudulot ng mga marka ng sensitivity disorder. Ang isang halimbawa ay talamak na sensory neuronopathy, nagpapaalab na sakit ng ganglia ng mga ugat ng hulihan at cranial ganglia sa carcinomatosis, nakapalibot na herpes, pati na rin ang nakakalason na kondisyon. Sa clinically, neuronopathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng mahinang paggaling.

Sa isang bilang ng mga anyo ng mga peripheral neuropathies, ang mga pagbabago sa paligid ng vegetative formations ay sabay-sabay na natagpuan. Sa pathological na proseso, higit sa lahat ang pangunahing hindi aktibo ganglia, unmyelinated visceral fibers, ang vagus nerve at makinis na mga kalamnan ay kasangkot. Sa nagkakasundo ganglia, natagpuan ang mga neuron na binago ng pathologically, na kung saan ay mas malaki kaysa sa laki kaysa sa mga normal. Ang mga lymphocytic infiltrates, macrophages at mga selula ng plasma ay matatagpuan kasama ang mga kumpol ng mga vegetative nerves at ganglia. Minsan, sa mga lemmocytes sa perivascular regions o sa mga organ ng tiyan, ang mga wreath ng unmyelinated axons ay ipinahayag. Ang mga plexuses malapit na hangganan sa nodes nodes, histologically magkawangki neuromas, at maaaring magparami ang pattern ng hindi tipikal axonal pagkabulok. Ang ipinahayag na demyelination ng vagus nerve ay maaaring sundin sa mga pasyente na may diabetic at alkohol neuropathy.

Pathogenesis ng polyneuropathy

Anuman ang etiological factor sa polyneuropathies, dalawang uri ng mga pathological na proseso ang natukoy: aksidente ng axon at demyelination ng nerve fibers. Ang parehong mga proseso ay malapit na magkakaugnay: sa axonal uri ng sugat, pangalawang demyelination nangyayari, na may demyelinating sugat ang axonal sangkap ay ikalawang nakalakip. Ang pangunahing axonal ay ang karamihan ng nakakalason na polyneuropathies, axonal type ng Guillain-Barre syndrome, type II NMSH. Ang pangunahing demyelinating polyneuropathy ay ang klasikong bersyon ng Guillain-Barre sindrom, talamak nagpapaalab demyelinating polyneuropathy, paraproteinemic polyneuropathy, i-type HMSN ko.

Kapag axonal polyneuropathy naghihirap pangunahin transportasyon function ng ehe silindro natupad axoplasmatic kasalukuyang carrier sa isang direksyon mula sa motor neuron at kalamnan pabalik sa isang bilang ng mga biological sangkap na kinakailangan para sa normal na paggana ng ugat at kalamnan cells. Sa proseso, ang mga ugat na naglalaman ng pinakamahabang axons ay pangunahing kasangkot. Ang pagbabago sa trophic function ng axon at axonal transport ay humahantong sa paglitaw ng mga pagbabago sa denervation sa kalamnan. Denervation ng mga kalamnan fibers stimulates ang pagbuo ng terminal una, at pagkatapos ay ang collateral sprouting, paglago ng bagong terminal at reinnervation ng mga kalamnan fibers, na hahantong sa kalamnan istraktura pagbabago.

Sa pagbibigay-sigla EMG, ang axonal na uri ng mga pagbabago ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa malawak ng M-response sa isang relatibong ligtas na rate ng paggulo. Reinnervation proseso ay humantong sa coarsening ng kalamnan na hindi direktang nakakaapekto sa F-wave malawak napansin ng mas mataas na halaga ng F-waves na may amplitudes lumalagpas sa 5% ng ang malawak ng M-response sa kalamnan. Sa imbestigasyon ng PDE pamamagitan ng karayom elektrod sa tiktikan palatandaan ng denervation kalamnan fibers (fibrillation potensyal), nekrosis ng mga kalamnan fibers (positibong matalim waves) at reinnervation (PDE dagdagan ang tagal at amplitude).

Sa clinically, ang pagkatalo ng axon ng mga fibers ng motor ay nagiging sanhi ng kahinaan ng kalamnan sa mga distal na bahagi ng mga limbs at pagkasayang ng kalamnan.

Kapag ang demyelination ay nangyayari ang isang kaguluhan ng saltatory pagpapadaloy ng salpok ng ugat, bilang isang resulta na kung saan ang rate ng pagpapadaloy kasama ang nerve bumababa. Karaniwan, ang bilis ng tibok ng ugat sa kahabaan ng paligid motor at pandinig nerbiyos ay 40-70 m / s sa mas mababang paa't kamay at 50-80 m / s sa itaas na mga limbs. Ang pinaka-malinaw demyelination obserbahan sa minanang pag-polyneuropathies, kung saan ang pagpapadaloy bilis ay maaaring maging 5-20 m / s (Roussy-Levy syndrome, NMSNIII, IV uri); na may bilis ng NMSNIA sa mas mababang mga paa ay 25-35 m / s, sa mga kamay - 30-38 m / s. Nakuhang demyelinating polyneuropathy, ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang pagbaba sa pagpapadaloy bilis (30-40 m / s sa mas mababang limbs at 40-50 m / s sa itaas na limbs).

Demyelinating pinsala sa ugat na may sintomas ng kalamnan kahinaan, pag-unlad (madalas na may hindi tipiko para sa "klasiko" polyneuropathy proximal distribution), ang unang bahagi ng pagkawala ng litid reflexes, na walang pag-unlad ng pagkasayang ng kalamnan. Ang pagkakaroon ng pagkasayang ay nagpapahiwatig ng karagdagang bahagi ng axonal.

Demyelination nerbiyos ay maaaring sanhi ng isang autoimmune agresyon upang bumuo ng antibodies sa iba't ibang mga bahagi ng paligid myelin protina (nakuha demyelinating polyneuropathy paraproteinemic, paraneoplastic polyneuropathy), genetic disorder (HMSN nagta-type ako), epekto exotoxins (diphtheria polyneuropathy). Pinsala sa ugat axon ay maaaring dahil sa mga epekto sa nerbiyos exogenous o endogenous toxins (uremic, alkohol, nakapagpapagaling polyneuropathy, polyneuropathy para sa pagkalason sa pamamagitan ng mabibigat na metal at organic compounds), genetic kadahilanan (HMSN II type).

Ang ilang mahalagang klinikal na marker ng mga indibidwal na etiolohikal na uri ng polyneuropathy

Cranial polyneuropathy:

OVDP (Miller Fisher variant), dipterya, trichlorethylene, namamana amyloidosis, idiopathic cranial polyneuropathy.

Malakas na tetraplegia na may mga sensitibong karamdaman, bulbar at iba pang mga stem disorder, pagkalumpo ng mga kalamnan sa paghinga (uri ng Landry):

Talamak nagpapaalab demyelinating polyneuropathy (OVDP) Guillain-Barre sindrom, post at parainfectious neuropasiya, polyneuropathy, post-bakuna, dipterya, hyperthyroidism, porphyria, paraneoplastic polyneuropathy.

Ang pangunahing motor na walang simetrya na mga form:

Post at parainfectious polyneuropathies, lead, gold, penicillin, diabetes, vascular forms.

Polineuropathy na may nakararami proximal accentuation ng pagkalumpo:

OVDP, ginto, winecrestine, hyperthyroidism, giant cell arteritis, porphyria.

Polyneuropathy na may ginustong pinsala sa itaas na paa:

Lead, na may contact sa balat na may mercury, acrylamide, hypoglycemia.

Polineuropathy sa kalamnan ng eyeball:

Miller Fisher syndrome (Miller Fisher), alak, manas Wernicke encephalopathy (Wernicke), hyperthyroidism, Friedreich ataxia sakit (Fridreich), Nonne-Mariesha sakit (Nonne-Mariesche), hypertrophic form na neural maskulado pagkasayang type Dejerine-Sottas (Dejerine- Sottas).

Polineuropathy na may mga pupillary disorder:

Pandisavtonomy, Miller Fisher syndrome, alkohol, diabetes, hypertrophic form ng neural kalamnan pagkasayang ng uri ng Dejerine-Sotta.

Polyneuropathy na kinasasangkutan ng trigeminal nerve: trichlorethylene, diamidine.

Polyneuropathy na kinasasangkutan ng facial nerve:

OVDP, post at parainfectious polyneuropathy, dipterya, amyloidosis, sarkaidoz sakit Melkersona-Rossolimo-Rosenthal (Melkerson-Rosenthal), ni Sjogren Syndrome (Sjogren), Guillain-Barre sindrom, Lyme sakit, impeksiyon ng HIV, Tandzherskaya (Tangier) sakit.

Polyneuropathy na kinabibilangan ng nervus stato-acusticus:

Dinitrobenzene; streptomycin; gentamicin; Stron-Scott syndrome (Strachan-Scott), na inilarawan sa mga residente ng Liberia, Nigerian "ataxic neuropasiya" Jamaican neuropasiya, ni Refsum sakit (Refsum), Valdenstroma sakit (Waldenstrom), sarcoidosis.

Polyneuropathy na may pagkawala ng sakit at temperatura sensitivity:

Ang ketong, Tang sakit, namamana sensory polyneuropathy uri I-III, amyloidosis, scleroderma.

Polyneuropathy na may kusang sakit:

Taliyum, arsenic, ginto, carbon disulfide, dinitrophenol, DDT, thalidomide, vincristine, manas diabetes, Fabry sakit (Fabry), namamana sensory polyneuropathy I-II uri, porphyria, paraneoplastic sensory neyronopatiya, periarteritis nodosa, polyneuropathy, Guillain-Barre sindrom , amyloidosis, neuropasiya sa HIV impeksyon, alkohol polyneuropathy

Polineuropathy na may sindrom ng "mainit na paa":

Isoniazid, thalidomide, alak, manas, pelagra, stron-Scott syndrome, Nigerian "ataxic neuropasiya", uremic neuropasiya, at diyabetis.

Polyneuropathy na may binibigkas na mga hindi vegetative-trophic disorder:

Pandizavtonomiya, arsenic, carbon disulfide, hexacarbonyl, acrylamide, aryl phosphates, isoniazid, thalidomide, diabetes, ni Fabry sakit, Dejerine maskulado pagkasayang type-Sottas, namamana madaling makaramdam neuropasiya i-type ang I-II, amyloidosis

Polineuropathy na may karamdaman ng ulserative-mutation:

Leprosy, arsenic, namamana sensory polyneuropathy ng mga uri I at II.

Polineuropathy na may napapansin na pampalapot ng mga ugat:

Leprosy, acromegaly, Refsum's disease, hypertrophic form ng neural muscular atrophy.

Ang polyneuropathy na may minarkahang pagbaba sa rate ng paggulo kasama ang lakas ng loob:

OVDP, talamak nagpapaalab demyelinating polyneuropathy (CIDP), post- at parainfectious neuropasiya, polyneuropathy, post-bakuna, dipterya, globoid cell leukodystrophy, Krabbe (Krabbe), metohromaticheskaya leukodystrophy, ni Refsum sakit, hypertrophic paraan ng neural maskulado pagkasayang, Rus-Levy syndrome (Roussy-Levi ), sakit sa Peletsiusa-Merzbacher (Pellizaeus-Merzbacher), lead, geksohlorofen, teluriyum, atsetiletiltetrametiltetralin (AETT), diabetes, dysproteinemia.

Polyneuropathy na may pleocytosis:

Post- o parainfectious polyneuropathy, meningo-poliradikulopatiya Garin-Buyadoks-Banvarta (Garin-Vujadoux-Vannwarth), paraneoplastic polyneuropathy, sarkaidoz.

Polyneuropathy na may karagdagang mononeuropathy:

Ang ketong, hypothyroidism, acromegaly, amyloidosis, scleroderma, Sicca-komplex ("dry syndrome").

Ang Polyneuropathy na may kapansanan sa pag-andar ng pantog:

OVDP, ipinaskil o parainfektsionnaya polineyropatiya, postvaktsinalynaya polineyropatiya, pandizavtonomiya, acrylamide, arilfosfat, diabetes, gidroksihinolin.

Polyneuropathy na may kasamang meningeal syndrome:

Parainfectious polyneuropathy, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-strongannwarth, paraneoplastic polyneuropathy, polyneuropathy leukaemic, sarkaidoz.

Polyneuropathy na may kasamang spasticity:

Mercury, aryl phosphates, pelagra, Jamaican polineyrorpatiya, folic acid kakulangan syndrome, manas B12, sakit ng pagsipsip at kapangyarihan, hypoglycemia, globoidokletochnaya leukodystrophy Krabbe, metohromaticheskaya leukodystrophy, Bass Korntsveyga syndrome (Vassen-Kornzweig), ataxia sakit Nonne-Miriesha sakit OPTSA Friedreich , Roussy-Levy syndrome, porphyria, paraneoplastic polyneuropathy, vascular form, ni Behcet ng sakit (Vehcet).

Polyneuropathy na may kasamang pagkasayang ng optic nerve:

Parainfectious polyneuropathy, taliyum, mercury, carbon disulfide, acrylamide, isoniazid, streptomycin, stron-Scott syndrome, Nigerian "ataxic neuropasiya" Jamaican neuropasiya, diabetes, Friedreich ataxia sakit Nonne-Mariesha sakit OPTSA, hypertrophic form na neural amyotrophy Dejerine-Sottas.

Polyneuropathy na may edema ng utong ng optic nerve:

AFSD, post- at para-infective polyneuropathy, polycystic ovary polyneuropathy.

Polyneuropathy na may concomitant retinopathy:

Chlorokine, diyabetis, sakit sa Refsum, Bassen-Cornzweig syndrome.

Polyneuropathy na may kasamang ataxia:

Miller syndrome Fischer, mercury, carbon disulfide, phenytoin, alkohol, pelagra, Nigerian "ataxia neuropasiya" Jamaican neuropasiya, bitamina kakulangan strongi2, sakit ng pagsipsip at nutrisyon, diabetes, metachromatic leukodystrophy, ni Refsum sakit, Bass Korntsveyga syndrome, Friedreich ataxia sakit Nonne sakit -Mariesha, OPTSA, ataxia-telangiectasia, Louis-Bar, Marinesco-Sjogren syndrome, Roussy-Levy syndrome, paraneoplastic polyneuropathy, Machado-Joseph sakit.

Polyneuropathy na may kasamang mga sintomas na extrapyramidal:

Lead, carbon disulfide, disulphuram, pellagra, globoid cell leukodystrophy, Nonne-Maries disease, OPCA, Louis-Barre syndrome.

Polyneuropathy na may concomitant myoclonus:

Lead, carbon disulfide, ginto, methyl bromide, DDT, globoid cell leukodystrophy.

Polyneuropathy na may kasamang pagyanig:

Lead, acrylamide, DDT, psychotropic drugs, alcohol, Russi-Levy syndrome.

Polineuropathy na may concomitant epileptic seizures:

Lead, baywang, isoniazid, alkohol, pellagra, Friedreich disease, porphyria, nodular periarteritis, lupus erythematosus.

Polyneuropathy na may concomitant somatic conditioned psychosis:

Panmatagalang intoxication tulagay at organic na lason, isoniazid, psychotropic gamot, disulfuram, malnutrisyon at pagsipsip, Endocrine karamdaman, globoidokletochnaya leukodystrophy, metohromaticheskaya leukodystrophy Krabbe, ni Fabry sakit, Friedreich ataxia sakit Nonne-Mariesha sakit OPTSA, Marinesco-Sjogren syndrome, namamana madaling makaramdam neuropasiya Mga uri ng III at IV.

Polyneuropathy na may conopitant myopathy:

Chloroquine, emitin, alak, hypothyroidism, hyperthyroidism, sarcoidosis, periarteritis nodosa, systemic lupus erythematosus, scleroderma, giant cell arteritis, Sicca-komplex.

Ang polyneuropathy na may kasamang pagkakasangkot ng mga joints:

Periarteritis nodosa, hypersensitivity vasculitis, rheumatoid sakit sa buto, lupus erythematosus, ni Wegener sakit (Wegener), Sicca-komplex ( "dry syndrome"), ni Whipple sakit, ni Behcet sakit.

Ang polyneuropathy na may kasamang mga pagbabago sa balat at mauhog na lamad:

O kaya post parainfectious polyneuropathy, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-Vannwarth, ketong, taliyum, mercury, arsenic, ginto, penisilin, phenytoin, disulfuram, stron-Scott syndrome, malabsorption at pagkain, ni Fabry sakit, ni Refsum sakit, ataxia-telangiectasia, familial Reilly-Araw dysautonomia (Riley-Araw), porphyria, cryoglobulinemia, Merkelsona-Rosenthal syndrome, lupus, scleroderma, Wegener granulomatosis, acrodermatitis atrophicans, ni Behcet sakit.

Polyneuropathy na may mga sintomas ng autonomic neuropathy (pagkawala ng autonomic sa paligid):

Talamak autonomic neuropasiya (paraneoplastic, Guillain-Barre sindrom, porfiriynaya polyneuropathy, dahil sa lason (vincristine), autonomic neuropasiya, diabetes mellitus, amyloid polyneuropathy, autonomic neuropasiya, HIV infection, namamana sensory at autonomic neuropasiya (Riley-Araw syndrome).

Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon ng polyneuropathy (at neuropathy sa pangkalahatan), ngunit walang pangkalahatang pagtanggap ng pag-uuri. Ang mga data sa itaas na gusto naming dagdagan ang isa sa mga pangkalahatan na klasipikasyon, na binuo lalo na sa mga klinikal na prinsipyo.

Pag-uuri ng polyneuropathy

Sa kasalukuyan, walang pangkalahatang pagtanggap ng pag-uuri ng polyneuropathies. Ayon sa pathogenetic sign, ang polyneuropathies ay nahahati sa axonal, kung saan ang ehe silindro ay lalo na apektado, at demyelinating, na kung saan ay batay sa myelin patolohiya.

Sa pamamagitan ng likas na katangian ng klinikal na larawan, ang motor, pandama at hindi aktibo na polyneuropathies ay nakahiwalay. Sa isang dalisay na anyo, ang mga pormang ito ay bihirang naobserbahan, ang pinagsamang pagkasira ng dalawa o lahat ng tatlong uri ng mga fibers ng nerve, halimbawa, motor-sensory, sensory-vegetative form, ay madalas na inihayag.

Sa pamamagitan ng etiological factor ng polyneuropathy ay maaaring nahahati sa namamana, autoimmune, metabolic, alimentary, toxic at infectious-toxic.

Namamana na polyneuropathies:

• namamana ng motor-sensory neuropathy (NMSN) I type (kasingkahulugan - neural amyotrophy Sharko-Mari-Tus, demyelinating uri ng NMSN);
• Russi-Levi syndrome (phenotypic variant ng NMSN IA);
• Uri ng NMSH II (axonal type NMSN);
• Uri ng NMSH (Dejerine-Sott syndrome, hypertrophic na uri ng NMSN);
• Uri ng NMSN IV (Refsum's disease);
• Neuropatya na may pagkahilig sa paralisis mula sa compression;
• porphyria polyneuropathy;
• namamana ng sensory-vegetative polyneuropathies.

Nakuhang polyneuropathies:

• Autoimmune polyneuropathies:
  • talamak na pamamaga demyelinating polyneuropathies (Guillain-Barre syndrome, Miller-Fisher syndrome);
  • talamak na aksidente axonal polyneuropathy (axonal na uri ng Guillain-Barre syndrome);
  • talamak na pamamaga demyelinating polyneuropathy;
  • paraproteinemic polyneuropathies;
  • paraneoplastic polyneuropathies;
  • Maramihang mononeuropathies: motor multifocal neuropathy na may mga bloke ng pagpapadaloy, sensorimotor multifocal neuropathy na may mga bloke ng pagpapadaloy (Sumner-Lewis syndrome);
• Metabolic polyneuropathies:
  • diabetic polyneuropathy;
  • polyneuropathy sa iba pang mga sakit sa endocrine;
  • uremic polyneuropathy;
  • hepatikong polyneuropathy;
  • polyneuropathy na may pangunahing systemic amyloidosis;
• Polyneuropathy na nauugnay sa isang kakulangan ng bitamina:
  • bitamina B ₁ kakulangan polyneuropathy;
  • bitamina B ₆ -scarce polyneuropathy;
  • bitamina B _12- kakulangan polyneuropathy;
  • bitamina E-kakulangan polyneuropathy;
• Mga nakakalason na polyneuropathies:
  • alcoholic polyneuropathy;
  • gamot na polyneuropathies;
  • polyneuropathy sa kaso ng pagkalason sa mabibigat na riles, organic solvents at iba pang mga nakakalason na sangkap;
  • polyneuropathies na may systemic sakit (systemic lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid sakit sa buto, ni Sjogren syndrome, sarcoidosis, vasculitis);
• Nakakahawa-nakakalason polyneuropathies:
  • diphtheria infectious-toxic polyneuropathy;
  • polyneuropathy pagkatapos ng trangkaso, tigdas, beke, nakakahawang mononucleosis;
  • postsynthesis ng polyneuropathies;
  • polyneuropathy sa tick-borne borreliosis;
  • polyneuropathy sa HIV infection;
  • polyneuropathy na may ketong.

Multifocal motor at sensorimotor mononeuropathy, mahigpit na nagsasalita, ay hindi nabibilang sa polyneuropathy, ngunit din ay systemic autoimmune sakit ng mga paligid nerbiyos, at samakatuwid ay isinasaalang-alang sa seksyong ito.

[1], [2]

Epidemiology ng polyneuropathy

Ang polyneuropathy ay isang pangkaraniwang pangkat ng mga sakit. Nakita ang mga ito sa humigit-kumulang 2.4%, at sa mga mas lumang mga grupo ng edad - sa halos 8% ng populasyon. Ang pinaka-karaniwang polyneuropathies ay kinabibilangan ng diabetes at iba pang mga metabolic, nakakalason, at ilan din namamana polyneuropathies. Sa klinikal na kasanayan, ang mga salita ng "polyneuropathy ng hindi kilalang pinanggalingan" ay karaniwan, na sa katotohanan sa karamihan ng mga kaso ay may autoimmune o namamana na genesis. 10% ng lahat ng polyneuropathies ng hindi kilalang pinanggalingan ay paraproteinemic, mga 25% - nakakalason na polyneuropathies.

Ang saklaw ng namamana na polyneuropathies ay 10-30 kada 100 000 populasyon. Ang pinaka-karaniwang uri ng NMSH IA type (60-80% ng hereditary neuropathies) at NMSM type II (axonal type) (22%). Ang X-linked HMSN at IBMS type IB ay bihirang napansin. IA uri IAH ay nakita nang pantay sa mga kalalakihan at kababaihan; sa 75% ng mga kaso, ang sakit ay nagsisimula bago ang 10 taon, sa 10% - hanggang 20 taon. Ang NMSH type II ay madalas na nagsisimula sa ikalawang dekada ng buhay, ngunit maaaring may isang mas pasimula debut (hanggang sa 70 taon).

Ang pagkalat ng talamak nagpapaalab demyelinating polyneuropathy ay 1,0-7,7 bawat 100 000 na populasyon, ang sakit na madalas ay nagsisimula sa 5-6 dekada ng buhay, bagaman maaari itong pasinaya sa anumang edad, kabilang sa pagkabata. Ang mga lalaki ay magkakasakit nang dalawang beses kasing dami ng mga babae. Ang insidente ng Guillain-Barre syndrome ay 1-3 kaso kada 100 000 populasyon bawat taon, ang mga lalaki ay mas madalas na nagdurusa kaysa sa mga kababaihan. Maaaring maganap ang sakit sa anumang edad (2 hanggang 95 taon), ang peak ay bumaba sa 15-35 at 50-75 taon.

Ang pagkalat ng multifocal motor neuropathy ay humigit-kumulang 1 kada 100,000 populasyon, ang mga lalaki ay may sakit na tatlong beses na mas madalas kaysa sa mga kababaihan. Ang median age sa pagsisimula ng sakit ay 40 taon.

Ang mga palatandaan ng diabetic polyneuropathy ay inihayag sa 10-60% ng mga pasyente na may diabetes mellitus (hanggang 66% na may type 1 diabetes mellitus at hanggang 59% sa type 2 diabetes mellitus). Kapag nag-diagnose ng diyabetis, ang mga sintomas ng polyneuropathy ay napansin sa 7.5%, at 25 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit - sa 50%.

Ang uremic polyneuropathy ay matatagpuan sa 10-83% ng mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato. Ang posibilidad ng pag-unlad nito ay hindi nauugnay sa edad ng pasyente sa tagal at kalubhaan ng kabiguan ng bato.

Ang diphtheria polyneuropathy ay bubuo sa 20% ng mga pasyente na nagdurusa sa diphtheria.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]