Arterial hypertension: mga sanhi, pathogenesis at degree

Sa pamamagitan ng parenchymal bato sakit ay kinabibilangan ng talamak at talamak glomerulonephritis, talamak pyelonephritis, nakasasagabal nephropathy, polycystic sakit sa bato, diabetes nephropathy, hydronephrosis, katutubo bato hypoplasia, bato pinsala, reninsekretiruyuschie tumor renoprival status, pangunahing sosa pagpapanatili (Liddle syndrome, Gordon).

Ang dalas ng pagtuklas ng arterial hypertension sa mga sakit sa parenchymal ng bato ay depende sa nosolohikal na anyo ng bato patolohiya at estado ng pag-andar sa bato. Halos sa 100% ng mga kaso, ang sindrom ng hypertension ay kasama ng isang renin na nagpapalaganap ng renal tumor (reninoma) at mga sugat ng mga puno ng kahoy na bato (renovascular hypertension).

Kapag nagkakalat ng bato sakit Alta-presyon syndrome madalas na napansin sa sakit ng glomeruli bato at mga sisidlang: pangunahing glomerulonephritis, na may systemic nag-uugnay sakit tissue (systemic lupus erythematosus, systemic scleroderma), vasculitis (polyarteritis nodosa), diabetes nephropathy. Ang dalas ng hypertension sa mga sakit na ito at pananatilihin bato function na saklaw 30-85%. Sa talamak glomerulonephritis frequency hypertension sa average na 50-60% at ay nakasalalay sa kalakhan sa morphological variant ng pinsala sa bato. Sa karamihan ng kaso (hanggang sa 70-85%) ay nakita ng hypertension sagisag mesangiocapillary glomerulonephritis, at focal segmental glomerulosclerosis, may lamad bihira matugunan sa, mesangioproliferative at IgA-GN (40-50%). Ang pinakamababang arterial hypertension ay naitala sa glomerulonephritis na may kaunting pagbabago. Ang dalas ng hypertension sa diabetes nephropathy ay 50-70%. Makabuluhang mas mababa (tungkol sa 20%) hypertension napansin sa mga sakit ng bato tubules at interstitium (bato amyloidosis, interstitial, drug nepritis, tubulopathy). Sa pamamagitan ng nagpapababa ng bato pagtaas hypertension dalas nang husto, na umaabot sa 85-90% sa stage ng bato kabiguan para sa lahat ng bato sakit.

Sa kasalukuyang yugto, kilalanin ang ilang mga kadahilanan pathogenesis ng bato Alta-presyon: sosa at tubig pagpapanatili, dysregulated pressor at depressor hormones dagdagan ang pagbuo ng libreng radicals, bato ischemia, gene disorder.

[1], [2]

Pagpapanatili ng tubig at sosa

Ang pinakamahalagang kadahilanan sa pathogenesis ng arterial hypertension sa nagkakalat na sakit sa bato ay itinuturing na sosa retention, sinamahan ng isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid at ang magnitude ng cardiac output. Ito ang pinaka-madalas na mekanismo ng pagpapaunlad ng hypertension ng arterial ng bato. Ang hypertension, nakasalalay sa lakas ng tunog, ay inihayag sa 80-90% ng mga pasyente na may matinding glomerulonephritis at talamak na kabiguan ng bato.

Bilang resulta ng sosa pagpapanatili ng electrolytes baguhin ang mangyari sa nilalaman daluyan ng pader (akumulasyon ganyang bagay ng sosa at kaltsyum ions), ang pamamaga, na humahantong sa nadagdagan vascular sensitivity sa pressor epekto ng vasoconstrictor hormones (angiotensin II, catecholamines, vasopressin vasoconstrictive endothelium hormones). Ang mga pagbabagong ito ay ang batayan para sa pagbuo ng mataas na paligid pagtutol (ops) at kabuuang bato vascular paglaban.

Kaya, ang pagkaantala ng sosa at tubig ng mga bato ay nakakaapekto sa parehong mga kadahilanan ng regulasyon ng presyon ng dugo - ang halaga ng cardiac output at OPS.

Main nagiging sanhi ng sosa pagpapanatili sa renal disease - ang bato glomerular pinsala, na sinusundan ng pagbabawas ng mga mass-arte nephrons sa bato parenkayma pamamaga, pagpapahusay nito reabsorption sa proximal maliit na tubo at malayo sa gitna pagkolekta tube, pangunahing tubulointerstitial karamdaman.

Ang data na iniharap sa papel na ginagampanan ng sosa sa mekanismo ng hypertension at ang pagkakaroon ng isang bilang ng mga kadahilanan na humahantong sa sosa pagpapanatili, alamin ang pangangailangan sa paggamot ng bato arterial Alta-presyon, asin paghihigpit sa pagkain at, kung kinakailangan, ang paggamit ng diuretics.

Dysregulation of pressor and depressor systems

Ang arterial arterial hypertension, independiyenteng ng lakas ng tunog, ay natagpuan sa 5-10% ng mga pasyente. Sa ganitong uri ng hypertension, ang bcc at cardiac output, bilang isang panuntunan, ay mananatili sa loob ng mga limitasyon ng mga normal na halaga. Ang dahilan ng pagtaas ng presyon ng dugo ay isang pagtaas sa tono ng vascular dahil sa dysregulation ng pressor at depressor hormonal systems, na humahantong sa isang pagtaas sa OPS.

Vasoconstrictor (angiotensin II, catecholamines, endothelins) at vasodilatory (kinins, prostaglandins, endothelium-nakakarelaks na kadahilanan, calcitonin-peptide gensvyazanny et al.): vasoactive hormones physiological regulator ng vascular tone nakausli. Bato sakit paglabag napansin physiological balanse vasoconstrictor, vasodilator sistema sa pabor ng vasoconstrictors.

Sakit sa bato pag-activate ng isa sa mga pinaka-makapangyarihang vasoconstrictors - angiotensin II - nangyayari kapag ang pagharap sa isang bagay hemodynamic mga bato bilang isang resulta ng talamak pamamaga o immune sclerotic proseso. Bilang karagdagan sa mga pinahusay na systemic pagbuo ng angiotensin II, bato activate spot RAAS na may mga produkto vasoconstrictive hormone direkta sa bato tissue. Ang pinagsamang epekto ng activate system at bato angiotensin II stimulates pangungunot habang ang sasakyang-dagat ng paglaban (arterioles average diameter), na higit sa lahat matukoy ang Ops at intrarenal dugo vessels, na hahantong sa pagtaas ng ops.

Ang simula ng bato Alta-presyon sa mga nakaraang taon maging ng malaking kahalagahan sa pagtataas ng aktibidad ng nagkakasundo kinakabahan sistema. Ang nagbago sclerotic bato ay ang pinagmumulan ng nagdadala ng signal sa hypothalamus, na kung saan ay aktibo sa pamamagitan ng mga pagkilos ng pagtatago ng norepinephrine at dating hindi kilalang, gayon pa man mas malakas kaysa sa norepinephrine, catecholamines - vasoactive neuropeptide Y. Neuropeptide Y ay inilabas kasama ng noradrenaline sa perivascular nerve endings. Ang panahon ng pagkilos nito ay mas mahaba kaysa sa norepinephrine. Ang peptide na ito ay nagtataguyod ng pagtatago ng iba pang mga vasoactive hormones. Kapag sa bato sakit, isang direktang pagpapakandili ng ang aktibidad ng angiotensin II at pagtatago antas ng catecholamines, na kung saan makabuluhang enhances ang constrictor epekto ng mga hormones. Tumaas na aktibidad ng nagkakasundo kinakabahan sistema sa sakit sa bato sinamahan karaniwang vasoconstriction at nadagdagan GPT, pati na rin ang pagbuo ng mga katangi-hyperkinetic i-type ang sirkulasyon.

Ang physiological system ng renal vasodilator hormones ay kinakatawan ng mga prostaglandin ng bato, kallikrein-kinin system. Ang kanilang mga physiological properties: vasodilation at nadagdagan na sodium excretion - humadlang sa pag-unlad ng arterial hypertension. Sa mga sakit sa bato, ang kanilang pagbubuo ay masidhing nabawasan. Ang pinsala sa genetiko sa sistema ng receptor ng bato ng kallikrein-kinin system ay maaaring mahalaga, na tumutulong sa pag-unlad ng hypertension ng bato sa arterya.

Isang mahalagang papel sa pagbuo ng Alta-presyon at pagbabawas ng produksyon ay gumaganap ng medulla bato vasodilator lipid medullina, ang epekto ng kung saan detalye ay kasalukuyang binuo.

Isang mahalagang papel sa ang simula ng bato Alta-presyon at endothelial hormones maglaro: aktibo vasodilator N0 at ang pinaka-makapangyarihang mga kilalang endogenous vasoconstrictor - endothelin. Sa mga eksperimentong ito ay ipinakita na ang pagbangkulong ng N0 formation humahantong sa pag-unlad ng arterial hypertension. Ang pinahusay na synthesis ng N0 mula sa L-arginine ay kinakailangan para sa pagpapaunlad ng isang normal na natriuretic na tugon kapag puno ng sosa. Sa solchuvstvitelnyh gipertenziEnyh daga N0 bumangkulong ay humahantong sa ang pagbuo ng isang pagtaas sa presyon ng dugo, at sequential pangangasiwa ng L-arginine sinamahan ng normalisasyon ng presyon ng dugo. Sa talamak na pagkabigo ng bato, isang matinding pagtaas sa endothelin-1 na konsentrasyon at pagsugpo ng N0 release ay naipahayag. Kapag sakit sa bato kawalan ng timbang ng system na ito sa isang pagbawas N0 synthesis at pagtaas sa ang konsentrasyon ng dugo ng endothelin humantong sa pag-unlad ng hypertension dahil sa isang matalim na pagtaas sa mga GPT, na kung saan ay pinahusay ng sodium retention.

Sa panahon ng pag-unlad ng kabiguan ng bato, ang dalas at kalubhaan ng pagtaas ng hypertension. Ang pagtaas ng papel na ginagampanan ng sosa at tubig pagpapanatili sa pathogenesis ng Alta-presyon, Pinapanatili nito halaga at karamihan sa iba pang pangkaraniwan sa lahat ng arterial mekanismo Alta-presyon, kabilang ang nadagdagan produksyon ng renin kinontrata sa bato, pag-ubos ng produkto depressor hormones at hormone dysregulation endothelium. Sa pag-unlad ng uremia, mayroon ding karagdagang mga kadahilanan na nakakatulong sa paglitaw at pagpapanatili ng arterial hypertension.

[3], [4], [5]

Libreng radikal na pormasyon

Sa mga nakaraang taon, ang pansin ng mga mananaliksik sa pag-aaral ang mekanismo ng pag-unlad ng arterial Alta-presyon sa mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato, maakit ang pag-activate ng lipid peroxidation at ang papel na ginagampanan ng mga metabolites ng protina metabolismo ng walang simetrya dimethyl arginine. Sa talamak na kabiguan ng bato drastically nadagdagan aktibidad ng libreng radicals makabuluhang nabawasan antioxidant aktibidad, na maaaring potentiate Alta-presyon, na tumutulong upang madagdagan sa gastos ng OPS iba't ibang mga mekanismo. Kabilang dito ang inactivation ng WALANG produksyon, nadagdagan pagbubuo vasoconstrictor metabolites dahil sa ang oksihenasyon ng arachidonic acid sa glomerular lamad, direktang vasoconstrictor epekto ng oxygen libreng radicals, nadagdagan fibrosis at atherosclerosis sa sasakyang-dagat. Ang pagkakaroon ng walang simetrya dimethylarginine sa talamak na kabiguan ng bato ay humantong sa bumangkulong ng NO-synthetase, na nagiging sanhi ng isang pagtaas NSO vessels at presyon ng dugo.

Bato ng ischemia

Sa mga nakalipas na taon, ang papel na ginagampanan ng pinsala sa ischemic ng bato ay aktibong tinalakay bilang isang konsepto para sa pagpapaunlad ng talamak na pagkabigo sa bato at arterial hypertension sa matatanda na mga pasyente na hindi dati ay nagdusa sa mga sakit sa bato. Sa kategoryang ito ng mga pasyente, ang talamak na kabiguan ng bato ay lumitaw laban sa pangkalahatang atherosclerosis na may sakit sa bato sa arterya (tingnan ang "Ischemic kidney disease").

Genetic disorder

Ang problema ng mga genetic disorder sa simula ng bato Alta-presyon ay kasalukuyang sumasailalim sa aktibong pagsisiyasat. Nakapagpadala na kami ay may tulis out ang pathogenic papel na ginagampanan ng renin gene expression, gene disorder sa reception Kks hormones. Nagkaroon ng mga ulat ng gene disorder ng NO synthetase enzyme, endothelin receptors. Pansin ng mga mananaliksik naaakit sa gene polymorphism ng angiotensin-convert enzyme (ACE), pati na ng isang kadahilanan ng pag-unlad at pagbuo ng bato Alta-presyon, ay tinutukoy sa pamamagitan ng kanyang kalubhaan, ang antas ng pinsala organ at ang rate ng paglala ng kabiguan ng bato.

Ang data sa ang pathogenesis ng bato Alta-presyon, dapat itong bigyang-diin na ang bawat isa ay nagpakita ng mekanismo ay maaaring ang nag-iisang dahilan ng kanyang pag-unlad, ngunit ang karamihan ng mga pasyente sa pathogenesis ng sakit ay ilang mga kadahilanan na kasangkot.

Mga antas ng hypertension

Sa kasalukuyan, ang antas ng arterial hypertension ay isinasagawa ayon sa tatlong pangunahing katangian: ang antas ng presyon ng dugo, ang etiologic factor, ang antas ng pinsala sa target na mga organo.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Antas ng presyon ng dugo

Ang antas ng arterial hypertension sa mga tuntunin ng presyon ng dugo sa mga taong may edad 18 na pataas

Kategorya	Systolic BP, mmHg	Diastolic blood pressure, mmHg
Pinakamainam	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Tumaas na normal	130-139	85-89
Hypertension:
Ako degree	140-159	90-99
II degree	160-179	100-109
III degree	> 180	> 110
Nakahiwalay systolic	> 140	<90

Noong 2003, iminungkahi ng mga Amerikanong cardiologist ang ika-7 na rebisyon ng pag-uuri ng arterial hypertension sa pamamagitan ng mga yugto (Mga Bagong Alituntunin ng Hypertension: JNC 7).

Pag-uuri ng arterial hypertension sa pamamagitan ng mga yugto

Mga Kategorya	Systolic BP, mmHg	Diastolic blood pressure, mmHg
Normal	<120	<80
Tumaas na normal	120-139	80-89
Stage I	140-159	90-99
II yugto	160 at pataas	100 at sa itaas

[13], [14], [15], [16], [17]

Etiological factor ng arterial hypertension

Alta-presyon pinagmulan nahahati sa 2 mga grupo: Alta-presyon ng hindi kilalang pinagmulan - Essential hypertension, na bumubuo sa karamihan ng mga pasyente na may arterial Alta-presyon (95%) at hypertension sa isang kilalang pinagmulan, o secondary hypertension.

Kabilang sa mga causative factor ng sekundaryong arterial hypertension, bato, aortic, endocrine at nervous system disease, pati na rin ang pagbubuntis, komplikasyon sa mga operasyon ng kirurhiko, ang mga gamot ay nakahiwalay.

[18], [19], [20], [21], [22]

Mga komplikasyon ng hypertension ng bato sa arterya

Ang mga komplikasyon ng hypertension ay katulad ng sa hypertensive disease. Marahil ang pinabilis na pagpapaunlad ng atherosclerosis, coronary heart disease, ang paglitaw ng disturbances sa ritmo ng puso. Sa pagbuo ng kaliwang ventricular failure, dyspnea na may mga atake ng cardiac asthma ay lilitaw, posible ang pag-unlad ng baga edema. Sa hinaharap, ang pagwawalang-kilos ay lumalawak sa isang malaking hanay ng sirkulasyon ng dugo. Hypertensive encephalopathy ay nangyayari dahil sa ischemia at tserebral edema ay manifested sa pamamagitan ng parehong mga sintomas tulad ng may hypertension (kahinaan, antok, pagkawala ng memorya at concentration, sakit ng ulo, nabawasan katalinuhan, depression).

Ang mga hypertensive crise (isang karagdagang talamak na pagtaas sa presyon ng dugo) ay maaaring kaugnay sa paglala ng sakit sa bato, gayundin sa emosyonal o pisikal na pagsusumikap, na may labis na pag-inom ng asin at / o likido. Ang mga pinaka-karaniwang krisis ay nangyari sa mga pasyente na sumasailalim sa paggamot ng hemodialysis. Sa klinikal na paraan, ang mga ito ay nahahayag sa pamamagitan ng paglala ng tserebral, cardiac o, mas bihira, mga sintomas ng mata, talamak na kaliwang ventricular failure.

Bilang isang komplikasyon ng hypertension, ang pinabilis na rate ng pag-unlad ng nephrosclerosis at talamak na pagbaling ng bato ay itinuturing din. Ang mga pag-aaral ng populasyon sa mga nakaraang taon ay nagpakita na sa mga pasyente na may sakit sa bato, mas mataas ang rate ng pagbaba sa glomerular filtration, mas mataas ang antas ng presyon ng dugo. Pagsusuri ng ang mga sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay ay nagpakita na ang "pasyente" sa bato, kumpara sa "malusog", ay mas sensitibo sa kahit isang bahagyang pagtaas sa presyon ng dugo. Sa mga sakit sa bato, mayroong maraming mga kadahilanan na aktibo sa mga kondisyon ng mataas na presyon ng dugo. Ang paglabag ay nangyayari autoregulation ng bato daloy ng dugo, na sinusundan ng paglipat ng systemic na presyon ng dugo sa glomerular capillaries at pag-unlad intraglomerular Alta-presyon at hyperfiltration - pangunahing mga kadahilanan pinabilis na pag-unlad nephrosclerosis.

Bilang resulta ng bato perpyusyon at endothelial dysfunction, bato sakit na nagaganap may Alta-presyon, may dysregulation ng vasoactive hormones (angiotensin II, endothelin, prostaglandin, nitrogen oxide, at iba pa). Ito Pinahuhusay ng bato perpyusyon disorder, stimulates ang produksyon ng mga cytokines, paglago kadahilanan (TGF-beta, platelet-nagmula paglago kadahilanan, at iba pang mga biologically aktibong sangkap), aktibo proseso ng interstitial fibrosis at glomerular esklerosis.

Ang pag-asa ng rate ng pagpapaunlad ng kabiguan sa bato sa halaga ng presyon ng arterya sa mga pasyente ng nephrological ay kinumpirma ng mga pag-aaral na kontrolado ng multicentre, lalo na sa pag-aaral ng MDRD. Sa pag-aaral na ito, ang mga pasyente na may iba't ibang bato sakit at proteinuria na labis sa 1 g / araw, ang rate ng pagtanggi ng glomerular pagsasala ay tungkol sa 9 ml / min bawat taon, na may average na presyon ng dugo 107 mm Hg (humigit-kumulang na 140/90 mm Hg), habang may iba pang mga kondisyon na pantay, sa mga pasyente na may mean na presyon ng arterya na hindi hihigit sa 90 mm Hg. (humigit-kumulang na 120/80 mm Hg), ang pagsasara ng drop ay humigit-kumulang 3 ml / min bawat taon. Nangangahulugan ito na ang terminong pagkabigo ng bato, na nangangailangan ng paggamot na may mga extracorporeal na paraan ng pagdalisay ng dugo, sa unang kaso ay bubuo pagkatapos ng 7-10 taon, at sa pangalawang - sa 20-30 taon. Ang ipinakita na data, pagkatapos ay kinumpirma ng iba pang mga pag-aaral, ay nagpakita na ang antas ng presyon ng dugo, mas mababa sa 140/90 mm Hg, ay pinakamainam para sa kaligtasan ng mga pasyente na may mga sakit sa bato. Ang pamamaraan na ito ay ginamit bilang batayan para sa konsepto ng "target na presyon" para sa mga pasyente na may sakit sa bato.

Ang mga kasalukuyang rekomendasyon ng mga internasyonal na grupo ng dalubhasa ay upang maiwasan ang paglala ng mga malalang sakit sa bato, kinakailangan upang mapanatili ang presyon ng dugo sa ibaba 130/80 mm Hg. Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo ng bato at / o proteinuria na lumalagpas sa 1 g / araw, ang pinakamainam na presyon ng dugo ay hindi dapat lumagpas sa 125/75 mm Hg. Ang pagkamit ng ganitong mga halaga ay isang mahirap na gawain dahil sa isang malaking bilang ng mga layunin at subjective na mga kadahilanan. Kasabay nito, hindi inirerekumenda na bawasan ang presyon ng systolic <110 mmHg.

[23], [24], [25], [26], [27]