Mga sanhi at pathogenesis ng autoimmune talamak thyroiditis

Ang isang pag-aaral ng sistema ng HLA ay nagpakita na ang thyroiditis ni Hashimoto ay nauugnay sa loci DR5, DR3, B8. Ang namamana na genesis ng sakit (thyroiditis) ng Hashimoto ay kinumpirma ng data sa mga madalas na kaso ng sakit sa mga malapit na kamag-anak. Ang genetikong sanhi ng depekto ng mga selyula ng immunocompetent ay humantong sa isang pagkasira ng natural na pagpapaubaya at paglusot ng teroydeong glandula ng mga macrophage, lymphocytes, at mga selula ng plasma. Ang data sa subpopulations ng paligid lymphocyte dugo sa mga pasyente na may autoimmune teroydeo sakit ay nagkakasalungatan. Gayunpaman, ang karamihan sa mga may-akda ay sumunod sa punto ng pagtingin sa pangunahing kwalititibong depensa na nakasalalay sa antigen ng mga T-suppressor. Subalit ang ilang mga mananaliksik ay hindi nakumpirma ang teorya na ito at iminumungkahi na ang agarang sanhi ng sakit ay labis sa iodine at iba pang mga gamot na naglalaro ng papel na ginagampanan ng isang paglutas ng kadahilanan sa pagkasira ng natural na pagpapaubaya. Ito ay pinatunayan na ang produksyon ng mga antibodies ay nangyayari sa thyroid gland, ay isinasagawa sa pamamagitan ng derivatives ng beta-cell, ay isang T-umaasa sa proseso. Pagbuo ng mga antibodies sa thyroglobulin (ATA), microsomal antigen (AMA), TSH receptor ay humantong sa immune complexes, release ng biologically aktibong sangkap, na sa huli nagiging sanhi ng mapanirang mga pagbabago sa thyrocytes at humahantong sa isang pagbabawas ng teroydeo function. Ang kinalabasan ng malalang thyroiditis ay hypothyroidism. Sa hinaharap, ang pathomorphological pagbabago ay maaaring hypertrophic o atrophic.

Pagbaba ng dugo teroydeo hormone konsentrasyon pinatataas ang release ng pitiyuwitari TSH, kagalit-galit nadagdagan paglago mapangalagaan thyrotropin epithelium (na may kasunod na pagpasok ng lymphocytes) sa pamamagitan ng pagbubuo ng antigen-antibody complexes, at pagkababa ng ranggo ng follicular epithelium. Ang cytotoxic effect ay nakasalalay sa epekto ng K-cells sa isang komplikadong may autoantibodies. Kaya, ang unti-unti pagtaas sa mga sintomas ng hypothyroidism prostate sinamahan ng isang pagtaas sa laki at sa huli bumuo ng isang bosyo.

Ang atrophic form ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang klinika ng hypothyroidism na walang pagpapalaki ng glandula kahit na sa isang mataas na antas ng TSH sa dugo. Ipinagpapalagay ng sitwasyong ito ang kawalan ng sensitivity ng teroydeo ng epithelium sa hormon. Sa panitikan mayroong mga ulat, ang mga may-akda na ipinaliwanag ang hindi pangkaraniwang bagay na ito sa pamamagitan ng pagkilos sa mga receptor ng lamad ng TSH ng inilabas na thyroglobulin. Sa kasong ito, nagkaroon ng kabaligtaran na kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng thyroglobulin at ng pagiging sensitibo ng mga receptor.

T. Feit gamit cytochemical diskarteng nagpakita na sa mga pasyente na may teroydeo pagkasayang maaaring maging immunoglobulins G, na may kakayahang pag-block TSH-sapilitan pagtaas sa teroydeo tissue. Ang parehong antibodies ay nakita sa thyrotoxicosis na walang pagpapalaki ng glandula. Nabanggit na sa mga pasyente na may pagkasira ng teroydeo, ang mga bata na may isang pamilya na anyo ng katutubo na hypothyroidism ay ipinanganak minsan. Ang isa pang tampok ng mga bihirang species Hashimoto ni thyroiditis ay isang hindi tipiko variant ng clinical manifestations, kapag hyperthyroid phase ay napalitan hypothyroid, at pagkatapos ay muling pagbubuo ng hyperthyroidism. Gayunpaman, hanggang ngayon, ang mga sanhi ng kurso na ito ng hindi gumagaling na thyroiditis ay hindi eksaktong alam. Ngunit ang katunayan na ang dugo ng mga pasyente na may talamak thyroiditis paminsan-minsan tinutukoy teroydeo stimulating immunoglobulins ay nagmumungkahi na hypo at hyperthyroid phase sumasalamin sa relasyon ng teroydeo stimulating antibodies at tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pagkakatay ng bangkay

Kapag ang thyroid Hashimoto teroydeo glandula ay nadagdagan sa 50-150 g o higit pa; siksik, minsan makahoy, na may isang matigtig ibabaw. Sa isang hiwa, ang substansiya nito ay kadalasang puti-marmol o maputi-puti-kulay-rosas, minsan madilaw-dilaw sa kulay, malaking-lobed na istraktura. Laban sa background na ito, ang mga node ng iba't ibang laki at uri ay madalas. Ang bakal ay hindi ibinebenta sa mga nakapaligid na tisyu. Ang stroma ng glandula ay abundantly infiltrated sa pamamagitan ng lymphoid elemento, kabilang ang plasma cells. Ang pagbuo ng mga tipikal na lymphoid follicle ng iba't ibang laki na may maliwanag na mga sentro at isang malinaw na mantle zone ay sinusunod. Sa mga bihirang kaso, ang paglusot ay nagkakalat at dulot ng pagkakaroon ng maliit na lymphocytes, o pangunahin sa pamamagitan ng mga selula ng plasma. Infiltrates maging sanhi uncoupling ng teroydeo follicles, minsan malaking segment na naka-imbak na kung saan nagpapakita ng follicle na may morphological katangian mapahusay ang functional aktibidad (phenomenon hasitoksikoza). Sa iba pang mga lugar, ang mga follicle ay maliit, may linya na masikip o hypertrophied, na transformed sa Gurtle-Ashkenazi cells sa pamamagitan ng epithelial cells. Ang colloid ay makapal o wala. Sa degenerate-binagong mga follicle, nabuo ang mga nabagsak na follicular at giant multinucleate na mga selula, na nabuo mula sa follicular epithelium. Kadalasang matatagpuan ang mga elemento ng lymphoid sa pader ng follicle, pinipigilan nila ang mga follicular cell, ngunit pinuksa ang kanilang lamad at pinapanatili ang kanilang sarili. Ang pagbabagong-anyo ng follicular epithelium sa mga selula ng Gurtle-Ashkenazi ay nangyayari din sa mga nabubuhay na follicles; Ang mga selula ay madalas na may higanteng pangit na nuclei, binuclear, atbp. Ang stroma ng glandula ay kadalasang fibrotic, lalo na sa interlobular septa. Ang antas ng fibrosis ay maaga. Ito ay maaaring magbigay ng gland isang siksik, kung minsan makahoy pagkakapare-pareho. Kung gayon, ang bakal ay mahirap na makilala mula sa thyroiditis ng Riedel. Ito ay isang fibrous variant ng Hashimoto's disease. May isang pananaw na ang mga pagbabago sa thyroid gland na may ganitong sakit sa oras, kung sila ay progressing, ay masyadong mabagal.

Sa plasmocyte-cell na variant ng sakit, ang paglusaw ay may isang nagkakalat na katangian na pangunahin ng mga selula ng plasma. Sa mga kasong ito, ang pagbabago ng thyrocytes sa Gurtle-Ashkenazi cells ay lalo na matinding, tulad ng ginagawa ng pagkawasak ng parenkayma ng glandula, ngunit ang fibrosis ng stroma ay bihirang.

Kung atrophic anyo ng prostate timbang ay hindi higit sa 5.12 g, isang malaki bahagi ng kanyang parenkayma ay pinalitan ng nag-uugnay tissue hyalinized na naglalaman ng mga elemento lymphoid doped sa mga cell plasma. Ang natitirang mga follicles sinusunod ng isang pagbabago ng thyrocytes in Hürthle Ashkenazi-cell o squamous metaplasiya.