Pseudomembranous colitis: sanhi

Mga sanhi ng pseudomembranous colitis

Clostridium difficile ay isang spore-forming gram-positive anaerobic rod na may kakayahang gumawa ng dalawang uri ng exotoxins ng toxin A at toxin B.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Paano gumagana ang pseudomembranous colitis?

Mayroong apat na pangunahing dahilan para sa pagpapaunlad ng pseudomembranous colitis na nauugnay sa C. Difficile.

Ang kawalan ng bakterya sa malaking bituka

Ang pagsupil sa bituka ng mga bituka ay humahantong sa isang labis na pagpaparami ng C. Difficile, na may kakayahang lihim na exotoxin. Ito ay karaniwan dahil sa paggamit ng mga antibiotics, kung minsan ang paggamit ng antimicrobial chemotherapeutic na gamot ay maaaring humantong sa ito, lalo na kung maaari nilang sugpuin ang normal na bituka ng flora. Ang lahat ng mga grupo ng antibiotics, maliban sa aminoglycosides, ay maaaring maging sanhi ng sakit. Ang pagtatae ay maaaring mangyari sa paggamit ng mga antibiotics o para sa 4-6 na buwan matapos itong magwakas. Karaniwan ang sakit na ito ay nangyayari pagkatapos ng paggamit ng clindamycin, ampicillin o cephalosporins. Makabuluhang malamang na mangyari sa paggamit ng metronidazole, vancomycin, fluoroquinolones, co-trimoxazole at aminoglycosides.

Ang pagkakaroon ng C. Difficile sa colon bilang isang endogenous flora (mga 3% ng malusog na indibidwal) o exogenous flora

Sa 10-30% ng mga pasyente ng ilang araw pagkatapos ng pagpasok mula sa dumi ng tao ay maaaring makilala ito microorganism. Sa kabila ng katunayan na ang Clostridium difficille ay madalas na nakahiwalay mula sa dumi ng iba't ibang malusog na hayop, hindi ito itinuturing bilang pinagmumulan ng impeksiyon.

Mga produkto ng Endotoxin C na may mga sutil

Tungkol sa 25% ng mga strain C difficile na nakahiwalay sa mga pasyente ay hindi gumagawa ng alinman sa toxin A o toxin B, ang mga ito ay itinuturing na nontoxigenic, at hindi nila maging sanhi ng pagtatae at colitis. Ang toxin A ay ang sanhi ng clinical manifestations ng sakit, ang toxin B ay may cytopathic activity, na napansin ng mga karaniwang pamamaraan ng kultura. Ang mga pasyente ay colonized hindi lason-paggawa strains ng Clostridium sutil, walang clinical manifestations, at vice versa, klinikal na mga palatandaan ng sakit lamang mangyari sa mga pasyente na sinakop ng strains na nagbigibay ang lason. Ang toxin ay maaaring makita sa mga dumi sa 15-25% ng mga pasyente na may pagtatae at higit sa 95% ng mga pasyente na may pseudomembranous colitis.

[12], [13], [14], [15], [16]

Edad ng mga pasyente

Para sa mga di-kilalang kadahilanan, ang mga taong mas matanda sa 50 taon ay pinaka-madaling kapitan sa impeksiyon. Sa neonates, ang kolonisasyon ng Clostridium difficile ay nakasaad sa 60-70% ng mga kaso, gayunpaman, walang mga sintomas ng sakit na nangyari. Ang mga pasyente sa mataas na panganib ng sakit ay itinuturing na mga pasyente na underwent surgery (lalo surgery sa tiyan bahagi ng katawan), ay itinuturing sa ICU na may malubhang talamak sakit, sa mga naitatag na nasogastric tube. Ang papel na ginagampanan ng proton-pump inhibitors at histamine receptor antagonists ay ginagamit para sa pag-iwas ng o ukol sa sikmura ulcers sa critically masama pasyente sa pathogenesis ng pagtatae na nauugnay sa C. Sutil, sa wakas ay naka-install.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]