Infective endocarditis at pinsala sa bato: mga sanhi at pathogenesis

Infective endocarditis maaaring maging sanhi ng isang iba't ibang mga microorganisms, kabilang ang mga fungi, rickettsia at chlamydia. Gayunpaman, sa unang lugar ay ang kausatiba ahente ng bakterya. Ang pinaka-karaniwang kausatiba ahente ng infective endocarditis - streptococci (50%) at staphylococci (35%). Iba pang mga pathogens ay maaaring bacteria grupo ng insekto (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterococci, Pseudomonas, gramo-negatibong relasyon sa bituka bakterya, at iba pa. Ang isang maliit na porsyento ng mga pasyente (5-15%) mabibigo upang makilala ang mga pathogen sa paulit-ulit na kultura dugo. Ang dahilan para sa ito sa karamihan ng mga kaso ay isang nakaraang antibyotiko therapy. Mga Tampok ng pathogen ay maaaring maka-impluwensya sa likas na katangian ng kurso at klinikal na mga tampok ng nakahahawang endocarditis. Subacute bacterial endocarditis nasira valves pinaka-madalas na sanhi ng bakterya na may mababang malaking galit (zelenyaschy streptococcus). Sa talamak infective endocarditis buo valves pangunahing pathogen ang Staphylococcus aureus, kung saan mataas na malaking galit. Sa mga nakaraang taon nagkaroon ng isang pagtaas sa ang dalas ng infective endocarditis sanhi ng Staphylococcus aureus, lalo na sa intravenous drug user. Microorganism na ito maging sanhi ng malubhang pamamaga ng valves sa kanilang mabilis na pagkawasak at ang hitsura ng metastatic foci ng impeksyon sa iba pang mga organo. Fungal endocarditis ay nangyayari sa debilitado mga pasyente pagtanggap ng pang-matagalang antibyotiko at cytostatic therapy, at drug addicts.

Sa pathogenesis ng infective endocarditis, isang mahalagang papel ang nilalaro sa pamamagitan ng 3 mga kadahilanan: ang estado ng organismo, ang mga pangyayari na humahantong sa lumilipas bacteremia, at ang mga katangian ng pathogen (tropism at virulence).

• Sa gitna ng pag-unlad ng infective endocarditis ay pinsala sa endothelium ng endocardium dahil sa epekto ng isang magulong dugo stream paglipat sa mataas na bilis at sa ilalim ng mataas na presyon. Ang mga pagbabago sa intracardiac hemodynamics sa pagkakaroon ng valvular lesyon ay lumikha ng karagdagang mga kinakailangan para sa pagpapaunlad ng endothelial na pinsala. Bilang resulta, ang mga platelet ay ginagamot sa mga nasira na lugar ng endocardium, na sinamahan ng pag-aalis ng fibrin at humahantong sa pagbuo ng thrombi, - nangyayari ang di-tuberculous endocarditis. Ang pagkapirmi sa nasira na endocardium ng mga mikroorganismo na nagpapalipat sa daluyan ng dugo, na sinusundan ng kanilang pagpaparami sa kumbinasyon ng patuloy na trombosis ay humahantong sa pagbuo ng mga halaman. Ang mga kadahilanan na predisposing sa impeksiyon ng endocardium ay ang umiiral na patolohiya ng puso at ang binagong reaktibiti ng organismo (dahil sa mga intercurrent na sakit, stress, hypothermia, atbp.).
• Lumilipas bacteremia maaaring humantong sa pagpasok ng microorganisms sa mga lugar ng endocardial pinsala. Mga sanhi nito ay maraming: dental intervention (pagbunot ng ngipin, pag-aalis ng Tartaro), surgery ENT (tonsilotomya, adenotomy), diagnostic pamamaraan at operasyon sa urinary tract at gastrointestinal organo (cystoscopy, esophagogastroduodenoscopy, sigmoidoscopy), matagal na paggamit ng kulang sa hangin catheters, pagbuo ng vascular access para sa hemodialysis, intravenous na pagbubuhos sa mga di-payat kundisyon, Burns, pustular balat lesyon at isang iba't ibang mga intracardiac salik (kla larangan sakop ng sakit sa puso, balbula prostheses, pacemaker, atbp).
• Pagpaparami ng bakterya sa vegetations nabuo nag-aambag sa ang huli at intracardiac pagkalat ng impeksiyon, na humahantong sa ang pagkawasak ng balbula. Sa kabilang dako, ang mga karagdagang pag-unlad ng microorganisms induces bagong episode ng bacteremia release pathogen antigen, ito antitelk produkto at ang pagbuo ng immune complexes, na kung saan ay naka-link sa mga pagkilos ng pag-unlad ng systemic manifestations ng sakit (glomerulonephritis, miokarditis, vasculitis).

[1], [2], [3], [4], [5]

Mga tampok ng glomerulonephritis sa nakakahawang endocarditis

Glomerulonephritis may infective endocarditis - classic immune kumplikadong glomerulonephritis. Mag-trigger ng pag-unlad nito ay getting sa ang bloodstream bacterial antigens at ang pagbuo ng antibodies dito. Sa isang karagdagang posibleng pormasyon ng lipat immune complexes, na sinusundan ng pagtitiwalag ng isang bato glomeruli o glomeruli pagkapirmi antigens at pagbuo ng immune complexes sa lugar ng kinaroroonan. Pagkapirmi ng immune complexes sa glomeruli sa bato nagiging sanhi ng pampuno activation at produksyon ng isang malaking bilang ng mga cytokines tulad ng resident glomerular cell at monocytes, macrophages, platelets (interleukin-1 at -2, TNF-alpha, PDGF, TGF-b), na nagreresulta sa pinsala sa glomerular at pag-unlad ng glomerulonephritis.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathomorphology ng pinsala sa bato sa nakakahawang endocarditis

Depende sa uri ng kurso ng infective endocarditis, ang focal (focal) o nagkakalat na proliferative glomerulonephritis ay maaaring bumuo.

• Sa mga pasyente na may talamak fulminant nakahahawang endocarditis morphological pagbabago katulad sa mga para sa talamak na post-nakakahawa glomerulonephritis at lumitaw nagkakalat endokapillyarnoy paglaganap. Kapag ang liwanag-optical mikroskopya magbunyag ng lahat ng ipinahayag glomerular hypercellularity, na kung saan ay ang resulta ng paglaganap ng resident cells, mas mabuti mezangiotsitov, at paglusot ng neutrophils, monocytes / macrophages at plasmatic cells. Immunohistochemical pag-aaral nakatala IgG pagtitiwalag at C3 bahagi ng pampuno, bihirang IgM sa glomerular basement lamad, at elektron mikroskopya - subendothelial at subepithelial deposits.
• Sa subacute infective endocarditis, focal segmental proliferative glomerulonephritis na may katamtamang ipinahayag na infiltrative na pagbabago sa glomeruli ay mas madalas na napansin. Sa kabila ng focal nature ng lesyon sa light-optical microscopy, ang immunofluorescence microscopy ay madalas na nagpapakita ng laganap at nakararami ng mesangial na deposito ng immunoglobulins.

Ang pinaka-tipikal na morphological manifestations ng glomerulonephritis sa infective endocarditis (tulad ng may iba pang anyo ng sepsis, at visceral abscesses kapag ang isang negatibong dugo kultura) ay isang kumbinasyon endokapillyarnoy extracapillary paglaganap at upang bumuo ng crescents. Sa huli kaso, immunofluorescence mikroskopya, bilang karagdagan sa IgG deposito at mapupunan component C3, nakita bilang fibrin deposito binubuo crescents na nagpapakita ng necrotic likas na katangian ng proseso.

Higit pa rito focal at nagkakalat ng proliferative glomerulonephritis, crescentic glomerulonephritis mesangiocapillary o maaari bumuo sa mga pasyente na walang nakahahawang endocarditis (lalo na kapag ang mga pinagmulan ng staphylococcal sakit). Ang morphological variant ng glomerulonephritis ay katangian din ng "shade jade". Isang natatanging tampok ng postinfection mesangiocapillary glomerulonephritis ay ang pagkakaroon ng maramihang mga deposito ng pampuno component C3 sa glomeruli. Sa lahat ng mga embodiments, glomerulonephritis detect morphological pagbabago tubulointerstitial: lymphoid paglusot at interstitial fibrosis, pantubo pagkasayang. Ang napakalaking antibiotiko therapy ay nagpapalala sa kalubhaan ng pinsala sa interstitial.

Pag-uuri ng infective endocarditis

Depende sa tagal ng daloy, talamak (hanggang 2 buwan) at subacute (mahigit sa 2 buwan) ang nakakahawang endocarditis ay nakikilala.

• Talamak na infective endocarditis - isang sakit na sanhi ng mataas na lason organismo, na naaayos advantageously sa septic manifestations, madalas na paglitaw ng purulent metastatic foci sa iba't-ibang bahagi ng katawan at walang paggamot ay humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang linggo.
• Subacute infective endocarditis - isang espesyal na anyo ng sepsis, sinamahan, bilang karagdagan sa sepsis, embolism at immune disorder, na humahantong sa pag-unlad ng glomerulonephritis, vasculitis, synovitis, poliserozita.

Isang napakabihirang variant ng kurso ng infective endocarditis ay kasalukuyang talamak, vschechlyaemoe na may isang tagal ng sakit sa loob ng higit sa 1.5 taon.

Depende sa nakaraang estado ng valvular aparatong puso, dalawang malalaking grupo ng infective endocarditis na vscheljayut, na may mga tampok ng kurso at paggamot.

• Ang pangunahing infective endocarditis na nagmumula sa hindi nabagong mga balbula (20-40% ng mga pasyente).
• Secondary infective endocarditis, bubuo sa sakit balbula ng puso (kabilang ang mga taong may rayuma, katutubo, atherosclerotic heart defects, parang mitra balbula prolaps, matapos para puso pagtitistis) (60-80% ng mga pasyente).

Ang kasalukuyang kurso ng infective endocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dalas ng mga pangunahing mga anyo nito. Kamakailan lamang, ang sumusunod na 4 na anyo ng sakit din vschelyayut:

• Nakakahawang endocarditis ng natural na mga balbula;
• nakakahawa endocarditis ng prosteyt valves;
• nakakahawa endocarditis sa mga drug addicts;
• nosocomial infectious endocarditis.

[12], [13], [14], [15], [16]