Talamak na kabiguan sa bato: mga sanhi at pathogenesis

Ang pangunahing sanhi ng talamak na pagkabigo ng bato ay endocrine at vascular diseases. Ang porsyento ng mga pasyente na may diabetic nephropathy, atherosclerotic at hypertensive nephroangiosclerosis ay patuloy na lumalaki sa lahat ng mga pasyente sa talamak na dialysis.

Mga sanhi ng hindi gumagaling na pagkabigo sa bato:

• Inflammatory talamak glomerulonephritis, talamak pyelonephritis, bato paglahok sa systemic nag-uugnay sakit tissue (systemic lupus erythematosus, rheumatoid sakit sa buto, scleroderma, necrotizing vasculitis, Schonlein-Henoch sakit), tuberculosis, HIV nephropathy, HCV-nepritis, HBV-nepritis, malarya nephropathy, schistosome Nephropathy.
• Metabolic at Endocrine: diabetes type 1 diabetes at i-type 2 diabetes, gota, amyloidosis (AA, AL), idiopathic hypercalciuria, oksaloz, cystinosis.
• Mga sakit sa vascular: malignant hypertension, ischemic disease sa bato, hypertension.
• Namamana at sapul sa pagkabata sakit: polycystic sakit, segmental hypoplasia, Alport syndrome, kati nephropathy, Fanconi nefronoftiz, namamana onihoartroz, Fabry sakit.
• Nakakatakot na nephropathy: nephrolithiasis, mga tumor ng sistema ng ihi, hydronephrosis, urogenital schistosomiasis.
• Nakakalason at nakapagpapagaling na nephropathies: analgesic, cyclosporine, cocaine, heroin, alkohol, lead, cadmium, radiation, na dulot ng germanium dioxide.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenesis ng talamak na kabiguan ng bato

Ang talamak na kabiguan ng bato ay pangunahing sanhi ng nakakagambalang homeostasis sa pagpapanatili ng bato ng tubig at mababang sangkap ng molekular na timbang. Ang pinakamahalagang paglabag sa homeostasis ay ang:

• hyperhydration;
• pagpapanatili ng sosa;
• dami-Ca ⁺ -mga depende sa hypertension ng arterya;
• hyperkalemia;
• hyperphosphatemia;
• hypermagnesia;
• metabolic acidosis;
• azotemia na may hyperuricemia.

Sabay-sabay na may talamak na kabiguan ng bato doon ay isang akumulasyon ng uremic toxins mula fractions ng "middle molecule", na nagiging sanhi uremic encephalopathy at polyneuropathy, at beta ₂ microglobulin, glycosylated protina, maraming mga cytokines. Bilang tugon sa isang pagbawas sa pagsasala function na may pagkaantala ng katawan sosa, potasa, posporus, H ⁺ ions ay nadagdagan aldosterone produksyon, antidiuretic (ADH) at natriuretic parathyroid (PTH) hormones, pagkuha ng mga katangian ng uremic toxins.

Wrinkling bato parenkayma ay humantong sa isang kakulangan ng erythropoietin (Epoetin), metabolites ng bitamina D ₃, prostaglandins at vasodepressor RAAS activation bato, at dahil doon pagbuo ng anemia, reninzavisimaya hypertension, uremic hyperparathyroidism. Ang pathogenesis ng Alta-presyon sa talamak na kabiguan ng bato ay sanhi din sa pamamagitan ng pag-activate ng nagkakasundo kinakabahan na sistema sa bato, ang akumulasyon ng uremic NO-synthase inhibitor (tabingi dimethylarginine) digoksinpodobnyh at metabolites, pati na rin ang insulin paglaban at leptin. Sa uremic polyneuropathy, ang kawalan ng isang pagbaba ng gabi sa presyon ng dugo sa altaos ng bato ay nauugnay.

Mga sintomas ng talamak na kabiguan ng bato na sanhi ng tubig-electrolyte at hormonal imbalance

Systems	Mga klinikal na katangian
Cardiovascular	Hypertension, kaliwa ventricular hypertrophy, cardiomyopathy, talamak na pagkabigo sa puso, talamak na coronary syndrome
Endothelial	Progressive systemic atherosclerosis
Hemopoiesis	Anemia, hemorrhagic syndrome
Bone	Fibrous остеит, остеомаляция
Gastrointestinal	Peptic ulcers, angiodysplasia ng gastrointestinal mucosa, malabsorption syndrome
Immune	Mga virus at bacteriocarriers, nakakahawang sakit sa oncolohiko, dysbacteriosis
Sekswal	Hypogonadism, gynecomastia
Metabolismo ng protina	Hypercatabolism, mal-nutrition syndrome *
Lipid metabolismo	Hyperlipidemia, oxidative stress
Carbohydrate metabolism	Insulin resistance. De novo diabetes

* Mal-nutrisyon - isang sindrom ng kakulangan sa protina-enerhiya.

Ang patolohiya ng kardiovascular ay una sa hanay ng mga sanhi ng kamatayan sa talamak na kabiguan ng bato.

• Ang uremic cardiomyopathy dahil sa hypertension ay kinakatawan ng concentric hypertrophy ng kaliwang ventricle (LVH). Sa uremic cardiomyopathy na dulot ng labis na dami (hypervolemia, anemia), sira-sira na hypertrophy ng kaliwang ventricle ay bubuo ng matatag na unti-unting pagluwang nito. Ang ipinahayag na uremic cardiomyopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng systolic o diastolic dysfunction na may chronic heart failure (CHF).
• Paglala ng atherosclerosis sa mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato na sanhi ng generalised endothelial dysfunction, hypertension, hyperphosphatemia, hyperlipidemia atherogenic uri, hyperinsulinemia, amino acid liblib (arginine kakulangan, labis na homocysteine). Hyperphosphatemia hindi lamang accelerates ang paglala ng talamak na kabiguan ng bato at induces hyperplasia ng parathyroid glandula, ngunit din gawang malaya sa uremic hyperparathyroidism panganib kadahilanan para sa dami ng namamatay mula sa cardiovascular komplikasyon ng talamak ng bato kabiguan.

Pag-usbong: ang nangungunang papel na ginagampanan ng mga hindi nonspecific na mekanismo

Ang rate ng pag-unlad ng talamak na kabiguan ng bato ay proporsyonal sa antas ng sclerosis ng parenchyma ng bato at higit sa lahat ay paunang natukoy ng etiology ng nephropathy.

• Ang progreso ng talamak na kabiguan ng bato sa malalang nephritis ay depende sa klinikal na variant at morphological type (tingnan Glomerulonephritis). Ang talamak na kabiguan ng bato sa nephrotic o mixed nephritis (FSGS o mesangiocapillary), kadalasang bubuo sa 3-5 taon ng sakit.
• Ang talamak na pagkabigo ng bato na may AA-amyloidosis sa mga tuntunin ng rate ng pag-unlad ay maihahambing sa nagkakalat na nephritis. Gumagawa ito laban sa isang background ng paulit-ulit na nephrotic syndrome sa balangkas ng hepatolienal syndrome, sindrom ng kapansanan sa pagsipsip, adrenal insufficiency. Minsan mayroong isang talamak na trombosis ng mga veins ng bato.
• Ang talamak na kabiguan ng bato sa diabetic nephropathy ay mas mabilis na umuunlad kaysa sa nakatago nephritis at talamak na pyelonephritis. Buwanang rate ng pagbabawas filter ng pagpapaandar sa diabetes nephropathy ay direkta proporsyonal sa antas ng hyperglycemia, hypertension kalubhaan at magnitude ng proteinuria. Sa 20% ng mga pasyente na may uri ng 2 diabetes na-obserbahan lalo mabilis na pagbuo ng talamak ng bato kabiguan dahil sa ang maibabalik na pag-unlad ng talamak na kabiguan ng bato: prerenal, bato, postrenal (tingnan ang "talamak na kabiguan ng bato".).
• Talamak ng bato kabiguan sa talamak pyelonephritis at polycystic sakit umuusad mabagal at samakatuwid osteodystrophy uremic polyneuropathy minsan mangyari kahit na sa konserbatibo stage talamak na kabiguan ng bato, at ang unang clinical sintomas ng talamak na kabiguan ng bato nakausli polyuria, solteryayuschey bato syndrome.

Ang mga non-inflammatory na mekanismo na kasangkot sa pag-unlad ng talamak na kabiguan ng bato:

• hypertension;
• proteinuria (higit sa 1 g / l);
• bilateral stenosing atherosclerosis ng arteryang bato;
• overloading ng pagkain na may protina, posporus, sosa;

Mga kadahilanan na nag-aambag sa pagpapabilis ng paglala ng talamak na kabiguan ng bato

Nakakagambala sa autoregulation ng glomerular blood flow	Ang glomerular lesyon na nagiging sanhi ng glomerulosclerosis
Nabawasan ang paggagamot ng parenchyma sa bato Mag-load ng sodium chloride Pag-activate ng renal RAAS Hyperglycaemia, кетонемия Hyperproduction ng NO, prostaglandins, growth hormone Paninigarilyo Pag-inom ng alak, cocaine Nakapagpapagaling na stress	Hypertension na may sirkulasyon ng circadian rhythm Load ng protina, phosphates Hyperproducts angiotensina II, aldosterone Glycosylation ng albumin, glomerular basement lamad protina Hyperpathirosis (SAHR> 60) Atherosclerosis ng mga arteryang bato Proteinuria> 1 g / l Giberlipidemia

• paninigarilyo;
• pagkagumon sa droga;
• hyperpathirosis;
• pagsasaaktibo ng RAAS;
• hyperaldosteronism;
• glycosylation ng tissue proteins (may diabetic nephropathy).

Sa mga kadahilanan na nagpapalubha sa kurso ng talamak na pagkabigo ng bato, ang mga intercurrent acute infection (kabilang ang impeksyon sa ihi sa trangkaso), talamak na sagabal sa ureter, pagbubuntis ay kasama rin. Bilang karagdagan, sa ilalim ng mga kondisyon ng depektong uremic sa autoregulation ng glomerular stream ng dugo, ang mga kakayahang magamit ng tubig-electrolyte ay madaling maghikayat ng spasm ng afferent arteriolus. Samakatuwid, sa talamak na pagkabigo ng bato, ang prerenal talamak na kabiguan ng bato ay kadalasang madalas. Sa talamak na kabiguan ng bato, ang panganib ng pinsala sa bawal na gamot ay makabuluhang nadagdagan sa pagpapaunlad ng kabag.

Bilang tugon sa isang progresibong pagbaba sa gumagana ng bato parenkayma ay nangyayari angiotensin II-umaasa spasm efferent glomerular arterioles na may prostaglandinzavisimoy afferent arteriole vasodilation, at dahil doon hyperfiltration. Paulit-ulit na intraglomerular hyperfiltration at Alta-presyon na humahantong sa hypertrophy ng glomeruli sa kanilang mga pinsala, glomerulosclerosis at paglala ng talamak ng bato kabiguan.