Polyneuropathy: diagnosis

Pag-diagnose ng polyneuropathy

[1], [2], [3]

Anamnesis

Sa pagtukoy ng dahan-dahan progresibong sensorimotor polyneuropathy, debuted sa ang peroneal grupo ng kalamnan, ito ay kinakailangan upang linawin ang family history, lalo na ang pagkakaroon ng mga kamag-anak ng pagkapagod at kahinaan ng mga kalamnan ng binti, pagbabago sa tulin ng takbo, paa deformities (high pagtaas).

Sa pag-unlad ng simetriko kahinaan ng extensors ng kamay, ito ay kinakailangan upang ibukod ang pagkalasing sa lead. Bilang isang patakaran, ang nakakalason na polyneuropathies ay nailalarawan, bukod sa mga sintomas ng neurologic, sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan, nadagdagan na pagkapagod, kung minsan sa pamamagitan ng mga reklamo sa tiyan. Kinakailangan din upang malaman kung anong mga paghahanda ang kinakailangan ng pasyente upang ibukod ang polyneuropathy ng droga.

Para sa malubhang pamamaga demyelinating polyneuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang medyo mabagal na pag-unlad ng sakit (para sa ilang buwan), na may isang tipikal na alternation ng exacerbations at pansamantalang pagpapabuti. Hindi tulad ng Guillain-Barre syndrome, ang pagkakaugnay sa isang impeksyon sa viral ay bihirang napansin (20%). Sa 16% ng mga kaso naobserbahan ang talamak na pag-unlad ng mga sintomas, nakapagpapaalaala ng Guillain-Barre syndrome. Sa kasong ito, ang diagnosis ng talamak nagpapaalab demyelinating polyneuropathy itinakda sa mga dynamic na pagmamasid (pangyayari ng isang pagpalala pagkatapos ng 3-4 na buwan pagkatapos ng simula ng sakit ginagawang posible upang maitaguyod ang tamang diagnosis).

Ang dahan-dahan na progresibong pag-unlad ng walang simetrya na kalamnan ng kalamnan ay nagbibigay-daan upang maghinala ng multifocal motor neuropathy.

Para sa diabetic polyneuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng dahan-dahang pag-unlad ng hypoesthesia ng mas mababang mga paa't kamay na pinagsasama sa isang nasusunog na pandamdam at iba pang masakit na mga manifestation sa paa.

Karaniwang nangyayari ang Ureemic polyneuropathy laban sa isang background ng malalang sakit sa bato, na sinamahan ng kabiguan ng bato.

Sa pagbuo ng sensory-vegetative polyneuropathy, nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasunog, pagkasira ng sakit, sa gitna ng isang matalim pagbaba sa timbang ng katawan, kinakailangan upang ibukod ang amyloid polyneuropathy.

Development mononeuropathy na may malubhang sakit sa isang pasyente na may mga sintomas ng isang proseso ng system (sa baga sugat, gastrointestinal sukat, cardiovascular system, kahinaan, pagbaba ng timbang, lagnat) katangian ng systemic vasculitis at collagen sakit.

Ang diphtheria polyneuropathy ay bubuo ng 2-4 na linggo pagkatapos ng pharyngitis sa diphtheria. Pagkatapos ng 8-12 na linggo, ang proseso ay pangkalahatan sa mga kalamnan sa paa, at pagkatapos ay ang kondisyon ng mga pasyente ay mabilis na nagpapabuti, at sa ilang linggo o buwan isang kumpletong (minsan hindi kumpleto) pagbawi ng nerve function ay nangyayari.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Pisikal na pagsusuri

Para sa mga namamana polyneuropathies, ang kahinaan ng mga kalamnan ng extensor ng mga paa, ang kapatagan, ang kawalan ng Achilles tendon reflexes ay nangingibabaw. Sa maraming mga kaso, ang mga mataas na kisame ng paa o ang kanilang pagpapapangit ng uri ng "kabayo" ay nabanggit. Sa isang mas huling yugto, walang mga tuhod at karporadyal tendon reflexes, atrophies ng mga kalamnan ng mga paa at mga binti bumuo. 15-20 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ang kahinaan at pagkasayang ng mga kalamnan ng mga kamay ay lumilikha ng pagbuo ng isang "clawed na paa".

Muscle kahinaan sa mga pasyente na may talamak nagpapaalab demyelinating polyneuropathy, pati na rin sa Guillain-Barré syndrome, madalas mas malinaw sa mas mababang paa't kamay, ang magbunyag ng relatibong simetriko pagkatalo parehong proximal at malayo sa gitna kalamnan. Sa mahabang kurso ng sakit, unti-unting bubuo ang mga atrophiya ng kalamnan. Madaling makaramdam abala madalas na magwagi sa malayo sa gitna mas mababang paa't kamay, na may posibleng pinsala bilang isang manipis (pagbabawas ng sakit at temperatura sensitivity), at makapal na fibers (labag sa panginginig ng boses at mga kasamang kalamnan sensitivity). Ang sakit sa sindrom sa CVD ay mas madalas na sinusunod kaysa sa Guillain-Barre syndrome (20%). Ang tendon reflexes ay wala sa 90% ng mga pasyente. Maaaring may kahinaan ng mga facial kalamnan, baga bulbar abala, ngunit ipinahayag abala ng swallowing at pagsasalita, at pagkalumpo ng paghinga kalamnan para sa talamak nagpapaalab demyelinating polyneuropathy ay hindi tipikal.

Ang pagkatalo ng mga kalamnan, na naaayon sa innervation ng mga indibidwal na nerbiyos, nang walang pandamdam disorder ay katangian ng maramihang mga motor neuropathy. Sa karamihan ng mga kaso, namamayani ang mga itaas na paa. Ang mga sakit sa motor na pandamdaman, ang nararapat na rehiyon ng mga ugat ng mga paa't kamay, na may isang malinaw na sakit na sindrom ay katangian ng vasculitis. Kadalasan ay nagdurusa mula sa mas mababang mga limbs.

Ang mga sensory polyneuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng distal na pamamahagi ng hypoesthesia (tulad ng "medyas at guwantes"). Sa mga unang yugto ng sakit, posible ang hyperesthesia. Ang distal tendon reflexes, bilang isang patakaran, ay bumaba nang maaga.

Ang sensomotor axonal neuropathies (pinaka nakakalason at metabolic) ay nailalarawan sa pamamagitan ng distal na mga hypodeses at distal na kalamnan na kahinaan.

Sa mga hindi aktibo na polyneuropathies, ang parehong phenomena ng fallout at pangangati ng mga hindi aktibo na fibers ng nerve ay posible. Vibration polyneuropathy tipikal na pantal, sakit ng vascular tone brushes (pangangati sintomas) para sa may diabetes polyneuropathy, pabaligtad, dry balat, itropiko karamdaman, autonomic Dysfunction ng mga laman-loob (nabawasan heart rate pagbabagu-bago, gastrointestinal disorder) (pagkawala sintomas).

Pananaliksik sa laboratoryo

Pagsisiyasat ng antibodies sa gangliosides

Ang imbestigasyon ng antibodies sa GM ₂ -gangliosides ay inirerekomenda na isasagawa sa mga pasyente na may mga neuropathy ng motor. Ang mataas na titers (higit sa 1: 6400) ay tiyak para sa motor multifocal neuropathy. Ang mga mababang titers (1: 400-1: 800) ay posible sa CVD, Guillain-Barre syndrome at iba pang mga autoimmune neuropathies, gayundin sa ALS. Dapat tandaan na ang isang mataas na titer ng antibodies sa GM- ₁ gangliosides ay napansin sa 5% ng mga malulusog na indibidwal, lalo na ang mga matatanda.

Pagtaas sa antibody titer na ganglioside GD _1b nakita ng madaling makaramdam neuropasiya (sensory talamak polyneuropathy, Guillain-Barre sindrom, at kung minsan talamak nagpapaalab demyelinating polyneuropathy).

Ang pagtaas sa titer ng mga antibodies sa ganglioside GQ _1b ay karaniwang para sa polyneuropathies na may ophthalmoparesis (sa Miller-Fisher syndrome na napansin sa 90% ng mga kaso).

Antibodies sa myelin nauugnay glycoprotein (anti-MAG antibody) napansin sa 50% ng mga pasyente na may paraproteinemic polyneuropathy (na may monoclonal IgM-gammopathy) at sa ilang mga kaso sa iba pang mga autoimmune polyneuropathy.

Ang konsentrasyon ng bitamina B ₁₂ sa dugo. Sa polyneuropathy ng bitamina B ₁₂, posible na mabawasan ang konsentrasyon ng bitamina B ₁₂ sa dugo (sa ibaba 0.2 ng / mg), ngunit sa ilang mga kaso ay maaaring maging normal, kaya ang pag-aaral na ito ay bihirang ginagamit.

Pangkalahatang pagsusuri ng dugo. Sa systemic diseases, ang isang pagtaas sa ESR at leukocytosis ay nabanggit, na may bitamina B _12- kulang polyneuropathy - hyperchromic anemia.

Ang pag-aaral ng dugo, ihi para sa nilalaman ng mabibigat na riles ay isinasagawa sa paghihinala ng polyneuropathy na nauugnay sa pagkalasing na may lead, aluminum, mercury, atbp.

Pananaliksik ng ihi. Kung may isang hinala sa porphyria, isang simpleng pagsusuri ay isinasagawa - ang garapon na may ihi ng pasyente ay napakita sa sikat ng araw. Sa porphyria, ang kulay ng ihi ay mapula-pula (kulay-rosas). Sa isang positibong sample, maaari mong kumpirmahin ang pagsusuri sa pagsubok ng Watson-Schwarz.

Mga pag-aaral ng cerebrospinal fluid

Ang nilalaman ng protina sa cerebrospinal fluid ay umaatake sa Guillain-Barre syndrome, talamak na nagpapakalat ng demyelinating polyneuropathy, paraproteinemic polyneuropathies. Karaniwang seleksyon ng protina-cell (hindi hihigit sa 10 mononuclear leukocytes / μl). Sa motor multifocal neuropathy, ang isang bahagyang pagtaas sa konsentrasyon ng protina ay posible. Sa diphtheritic polyneuropathy, ang lymphocytic pleocytosis na may mataas na nilalaman ng protina ay madalas na napansin. Para sa mga polyneuropathies na nauugnay sa HIV, banayad na mononuclear pleyocytosis (sa itaas 10 mga cell kada 1 μl), nadagdagan ang nilalaman ng protina.

Diagnostics ng DNA

Posible upang isagawa ang molecular genetic analysis para sa lahat ng mga pangunahing porma ng mga uri ng NMSA I, IIA, IVA, IVB.

[10], [11]

Nakatutulong na pananaliksik

Pagpapasigla electromyography

Ang pag-aaral ng konduktibong function ng motor at sensory fibers ay nagbibigay-daan upang kumpirmahin ang diagnosis ng polyneuropathy, upang matukoy ang kanyang karakter (axonal, demyelinating), upang makilala ang mga bloke ng pagpapadaloy kasama ang mga ugat.

Tinutukoy ang saklaw ng pag-aaral batay sa klinikal na larawan. Kapag ang mga pag-andar ng motor ay nababagabag, kinakailangan na pag-aralan ang mga motor nerves ng mas mababang at itaas na mga paa't kamay upang masuri ang mahusay na proporsyon at pagkalat ng proseso. Ang pinaka-madalas na sinusuri ay ang peroneal, tibial, median at ulnar nerves. Sa pagkakaroon ng pandinig na mga sakit, ipinapayong pag-aralan ang gastrocnemius, median, ulnar nerves. Para sa pagsusuri ng polyneuropathy, isang pagsubok ng hindi bababa sa 3-4 nerbiyos ay kinakailangan. Kung may hinala ng maraming mononeuropathy, sinusuri ang clinically affected at intact nerves, pati na rin ang pagkakita ng mga bloke ng induction method - isang hakbang-hakbang na pagsisiyasat ng nerve. Upang masuri ang motor multifocal neuropathy, kinakailangan upang makilala ang mga bahagyang bloke ng pagpapadaloy sa labas ng mga site ng tipikal na compression sa pamamagitan ng hindi kukulangin sa dalawang nerbiyo.

Kapag naghahayag ng pinsala sa systemic sa paligid nerbiyos, ito ay kinakailangan upang linawin ang uri ng pathological proseso (axonal o demyelinating).

• o Ang pangunahing pamantayan ng proseso ng axonal:
  • bawasan ang amplitude ng M-tugon;
  • normal o bahagyang nabawasan ang rate ng paggulo sa motor at pandinig axons ng paligid nerbiyos;
  • pagkakaroon ng mga bloke na nagsasagawa ng paggulo;
  • isang pagtaas sa malawak na alon ng F, ang paglitaw ng mga malalaking alon ng F na may malawak na amplitude na 5% ng malawak na tugon ng M.
• Ang pangunahing pamantayan ng proseso ng demyelinating:
  • bumaba sa rate ng paggulo sa motor at pandinig axons ng paligid nerbiyos (sa mga kamay mas mababa sa 50 m / s, sa mga binti mas mababa sa 40 m / s);
  • isang pagtaas sa tagal at polyphase ng M-tugon;
  • dagdagan ang natitirang latency (higit sa 2.5-3 m / s);
  • pagkakaroon ng mga bloke ng paggulo;
  • Pagpapalawak ng saklaw ng F-wave latency.

Needle electromyography

Ang layunin ng karayom EMG sa polyneuropathy ay upang maipakita ang mga palatandaan ng kasalukuyang proseso ng muling pagliligtas. Suriin ang pinaka-malayo sa gitna kalamnan ng itaas at mas mababang mga paa't kamay (halimbawa, tibialis nauuna, extensor digitorum kabuuan), at kung kinakailangan at proximal kalamnan (hal, quadriceps femoris).

Dapat ito ay remembered na ang unang mga palatandaan ng denervation proseso lumitaw hindi mas maaga kaysa sa 2-3 linggo pagkatapos ng simula ng sakit, at sintomas reinnervation proseso - hindi mas maaga kaysa sa 4-6 na linggo. Samakatuwid, sa mga unang yugto ng Guillain-Barre syndrome, ang karayom na tulad ng EMG ay hindi nagbubunyag ng mga pagbabago sa pathological. Kasabay nito hawak ang kanyang justify, dahil sa ang pagkakakilanlan ng concealed kasalukuyang denervation-reinnervation proseso pantulong sa mga pagkakaiba diagnosis ng talamak nagpapaalab demyelinating polyneuropathy at Guillain-Barre sindrom sa mga kaso ng di-pagkakasundo.

Biopsy nerve

Ang biopsy ng nerbiyos (kadalasang gastrocnemius) ay bihirang gumanap sa pagsusuri ng mga polyneuropathies. Ang pag-aaral ay makatwiran para sa pinaghihinalaang amyloid polyneuropathy (pagtuklas ng mga deposito ng amyloid), vasculitis (nekrosis ng mga pader ng mga sisidlan na nagpapakain sa lakas ng loob).

Ang kumpletong hanay ng mga pamantayan sa diagnostic para sa anumang polyneuropathy ay kabilang ang:

Clinical manifestations (ang pangunahing mga bago: sakit, paresthesia, kalamnan kahinaan, pag-aaksaya, hypotension, nabawasan reflexes, autonomic disorder, "glove" at "medyas" sensitivity disorder sa pamamagitan ng uri).

Ang isang biopsy ng lakas ng loob at kalamnan (ang katangian ng mga pagbabago sa morphological ay mahalaga sa pamamagitan ng uri ng axonopathy o myelinopathy).

Electrophysiological studies. Gumamit ng electromyography ng pagpapasigla at ibabaw. Upang matukoy ang kalikasan at antas ng pinsala sa nerbiyos sa paligid, mahalaga na pag-aralan ang rate ng paggulo sa motor at sensitibong mga peripheral nerve fibers, pati na rin ang pagtatasa ng mga klinikal na katangian ng polyneuropathic syndrome.

Biochemical studies ng cerebrospinal fluid, dugo at ihi.

Sa pamamagitan ng polyneuropathies manifestations maaari ring nauugnay sensory ataxia, neuropathic tremor, at fasciculations, myokymia, cramps at kahit generalized laman hindi mabuting samahan (higpit). Sa huli kaso, bilang isang panuntunan, isang pagkaantala sa pagpapahinga ng kalamnan pagkatapos ng isang di-makatwirang pag-urong ("pseudomotonium") ay napansin at sinusunod sa ilang mga axonopathies. Ang mga form na ito ay dapat na pagkakaiba sa pinsala sa mga cell ng mga nauunang sungay ng spinal cord at Schwarz-Jampel syndrome.

Sinusunod ng anumang polyneuropathic syndrome ang ilang mga prinsipyo ng klinikal na paglalarawan. Sa partikular, polyneuropathy palaging clinically inuri sa tatlong mga klinikal na mga kategorya: sa nangingibabaw na klinikal na mga palatandaan (na nerve fibers ay nakararami o nang pili apektado), ang pamamahagi ng mga lesyon at ang character ng flow. Bigyang-pansin ang edad ng pasinaya ng sakit, kasaysayan ng pamilya at ang pagkakaroon ng mga kasalukuyang sakit sa somatic.

[12], [13], [14], [15], [16],

Mga kaugalian na diagnostic

[17], [18], [19], [20], [21]

Namamana na polyneuropathies

Ang Sharko-Mari-Tus na sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng dahan-dahang pag-unlad ng kahinaan ng mga peroneal muscles na may prolaps ng Achilles tendon reflexes. Sa isang maagang simula ng sakit (10-20 taon) pinaghihinalaang hereditary genesis Easy: pagkilala sa stimulus kapansin-pansing nadagdagan EMG threshold kasagutan sapilitan sa pamamagitan ng M-ipinahayag bilis pagbabawas ng neurotransmission (mas mababa sa 38 m / s sa paglipas ng ang panggitna magpalakas ng loob), pinaka-malamang dahil sa ang NMSN I type ko. Ang diagnosis ay nakumpirma sa tulong ng molecular genetic methods. Sa pagkilala ng nakararami axonal pagbabago (bilis ng panggitna magpalakas ng loob sa pamamagitan ng higit sa 45 m / s) ito ay ipinapayong isagawa ang isang genetic pagtatasa sa HMSN II uri. Detection ng ipinahayag bilis pagbabawas ng neurotransmission (mas mababa sa 10 m / s) sa kumbinasyon na may binibigkas maantala motor-unlad katangi-HMSN type III (Dejerine-Sottas syndrome), na katangian para sa pampalapot kabastusan trunks din. Ang kumbinasyon ng binibigkas pagbawas sa bilis ng mga ugat na may sensorineural pandinig, ichthyosis, makulay retinal pagkabulok, cataracts ay maaaring nauugnay sa Refsum sakit (HMSN IV-type).

Kapag axonal uri ng sakit, Charcot-Marie-ngipin aaral kondaktibo nerve function Nakikilala amplitudes M-pagbabawas kasagutan sa kalahatan buo CPB; karayom EMG ay nagpapakita denervation-reinnervation syndrome, madalas na nauugnay sa fasciculation potensyal, na kung saan sa ilang mga kaso ay humantong sa isang maling interpretasyon ng patolohiya bilang ang panggulugod maskulado pagkasayang. Kabaligtaran sa spinal muscular atrophy, ang Charcot-Marie-Toce's disease ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang distal na pamamahagi ng kalamnan kahinaan at pagkasayang. Ang isang karagdagang criterion ay maaaring ang pagkakita ng mga pandinig na sakit (clinically o sa EMG). Kapag spinal amyotrophy Kennedy din napansin na paglabag kondaktibo sensory function na magpalakas ng loob, ngunit maaari itong nakikilala sa pamamagitan ng iba pang mga katangian :. Bulbar disorder, gynecomastia atbp gumaganap mahalaga genetic pagtatasa.

Kung pinaghihinalaan mo ang isang hereditary polyneuropathy, at ang kawalan ng isang malinaw na kasaysayan ng pamilya pag-screen ng mga kamag-anak ng mga pasyente ay tumutulong upang makilala ang mga subclinical nagaganap anyo HMSN. Aktibong mga reklamo, marami sa kanila ay hindi magpapakita, ngunit sa pagtatanong magpahiwatig na makikita nila ito ay mahirap na pumili ng sapatos mula sa mataas na arko ng paa, paa pagod sa pamamagitan ng gabi. Ang mga reflexes ng Achilles ay madalas na wala o nabawasan, ngunit ang lakas ng mga kalamnan, kasama ang grupong peroneal, ay maaaring sapat. Ang pag-aaral ng SRV ay madalas na nagpapakita ng mga demyelinating pagbabago sa kawalan ng mga pagbabago sa axonal, habang ang SRV ay maaaring makabuluhang bawasan. Kapag karayom EMG ay karaniwang ipinahayag palatandaan reinnervation iba't ibang grado na walang binibigkas denervation, reinnervation proseso na ay ganap na bayad para sa marginally ipinahayag ng denervation ng fibers kalamnan, na nagreresulta sa prolonged sakit subclinical.

Porphyria polyneuropathy

Ang porphyria polyneuropathy ay maaaring maging katulad ng polymyositis. Ang kaugalian na diagnosis ay batay sa mga resulta ng EMG ng karayom, na inilalantad ang pangunahing uri ng kalamnan ng mga pagbabago sa polymyositis. Sa polymyositis, isang matinding pagtaas sa aktibidad ng CK sa dugo ay sinusunod. Mula sa Guillain-Barre porfiriynaya polyneuropathy nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng tiyan karamdaman, CNS (hindi pagkakatulog, depresyon, pagkalito, kongitivnye disorder), pati na rin ng mga natitirang Achilles reflexes. Sa ilang mga kaso, porfiriynaya polyneuropathy ay maaaring maging katulad ng lead intoxication (pangkalahatang kahinaan, tiyan sintomas at ang pagkalat ng kahinaan sa mga kalamnan ng arm). Ang botulism ay hindi kasama sa kasaysayan at sa pamamagitan ng pag-aaral ng neuromuscular transmission.

Autoimmune polyneuropathies

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Talamak na pamamaga demyelinating polyneuropathy

Ang kumbinasyon ng malayo sa gitna at proximal kalamnan kahinaan sa malayo sa gitna hypoesthesia, bumuo sa loob ng 2-4 na buwan, nagpapahintulot pinaghihinalaang talamak nagpapaalab demyelinating polyneuropathy. May mga episodes ng kusang pagpaparaya at exacerbations. Sa pagpapasigla ng EMG, ang mga pagbabago sa axonal-demyelinating sensomotor ay nahayag. Ang pagtuklas ng isang katamtaman na pagtaas sa mga antibodies sa gangliosides GM ₁, GM ₂, isang pinataas na nilalaman ng protina sa CSF ay nagbibigay-daan sa amin upang kumpirmahin ang immune kalikasan ng polyneuropathy. Sa mabilis na pag-unlad ng polyneuropathy at malubhang kurso kinakailangan na ibukod ang Guillain-Barre syndrome. Ang binibigkas na pagpapalaki ng mga parameter ng PDE kapag napagmasdan ng isang electrode ng karayom ay nagpapahintulot sa isa na maghinala sa mas matagal na kurso ng sakit kaysa sa ipinahiwatig ng pasyente.

[28], [29], [30], [31], [32], [33],

Paraproteinemigene polyneuropathy

Ang pangingibabaw ng madaling makaramdam na kaguluhan, isang progresibong kurso na walang remisyon, ang mga pagbabago sa demyelinating sa EMG ay nagpapahintulot sa isa na maghinala ng paraproteinemic polyneuropathy. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagkakita ng monoclonal gammopathy sa electrophoresis / immunoelectrophoresis ng plasma ng dugo at mga antibodies sa myelin-associated glycoprotein. Bilang karagdagan, ang pagtuklas ng protina ng Ben-Jones sa ihi, ang pagtaas ng konsentrasyon ng protina at ang pagtuklas ng monoclonal IgM sa alak ay mahalaga.

Multifocal motor mononeuropathy

Pag-unlad ng pagkasayang, asymmetrical kalamnan kahinaan, fasciculations at sensory abala sa kawalan ng multifocal motor mononeuropathy ay madalas ang sanhi ng maling diyagnosis ng motor neuron sakit. Sa kaugalian diagnosis, ang pagtuklas ng mga bloke ng pagpapadaloy sa dalawa o higit pang mga motor nerves ay nakatutulong sa pamamagitan ng "inciting" na paraan (hakbang-hakbang na pag-aaral ng kondaktibong function ng nerbiyo). Ang mga lesyon na may multifocal motor mononeuropathy ay angkop sa mga zone ng innervation ng mga indibidwal na nerbiyos, at may neuronal sugat na ito ay nakasalalay sa pag-asa. Bilang karagdagan, para sa mga sakit ng motoneuron nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng binibigkas na mga potensyal na facies, kabilang ang sa mga hindi naapektuhan na mga kalamnan sa clinically.