Pag-diagnose ng nakapagpapagaling na sugat sa atay

Ang nakapagpapagaling na pinsala sa atay ay kadalasang sanhi ng antibiotics, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), cardiovascular at neuro-at psychotropic drugs, ibig sabihin. Sa katunayan, ang lahat ng makabagong gamot. Dapat itong ipalagay na ang pinsala sa atay ay maaaring maging sanhi ng anumang gamot, at kung kinakailangan, kontakin ang mga tagagawa at ang mga organisasyon na responsable para sa kaligtasan ng mga gamot na ginagamit.

Sa pagsalungat sa pasyente o sa kanyang mga kamag-anak, kinakailangan upang malaman ang dosis, ang paraan at tagal ng pagkuha ng mga gamot, na nag-aplay sa mga ito sa nakaraan.

Ang pinsala sa droga sa atay ay karaniwang ipinakikita pagkatapos ng 5 hanggang 90 araw pagkatapos magsimula ang gamot. Ang positibong epekto ng pagkansela ng droga ay ipinahiwatig sa mga kaso kung mayroong isang pagbawas sa aktibidad ng transaminase sa pamamagitan ng 50% sa loob ng 8 araw matapos pigilan ang pagtanggap nito. Ang paulit-ulit na paggamit ng gamot ay hindi katanggap-tanggap. Gayunpaman, ang paulit-ulit na pinsala sa atay sa kaso ng di-sinasadyang pangangasiwa ay nagsisilbing katibayan ng hepatotoxicity ng gamot.

Ibukod ang sakit sa atay ng isa pang etiology: hepatitis (A, B, C) at autoimmune na sakit sa atay, pati na rin ang paghadlang ng biliary tract.

Sa mga mahihirap na kaso, ang biopsy sa atay ay makakatulong sa diagnosis. Para sa mga nakapagpapagaling na sugat sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataba na atay, granulomas, impeksiyon ng bile duct, zonal necrosis, walang pagbabago sa hepatocytes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Nekrosis ng hepatocytes ng zone 3

Ang pinsala sa mga selula ng atay ay bihira dahil sa gamot mismo; ito ay karaniwang tinatawag na nakakalason metabolite. Ang mga enzyme na nagpapabanal sa mga droga, ay nagpapatakbo ng matatag na anyo ng droga na kimikal, na nagiging ito sa mga polar metabolite. Ang mga metabolites - malakas na alkylating, arylating o acetylation agent - covalent magbigkis sa hepatic molecule na kinakailangan para sa buhay hepatocyte, na nagreresulta sa nekrosis bubuo. Kasunod nito, ang mga tindahan ng detoxifying intracellular na mga sangkap, sa partikular na glutathione, ay nagsisimula sa pag-ubos. Bilang karagdagan, ang mga reaksiyong oxidative na kinabibilangan ng cytochrome P450 ay gumagawa ng mga metabolite na may isang walang-patong na elektron - ang tinatawag na libreng radicals. Maaari silang covalent magbigkis sa protina at unsaturated mataba acids at cell membranes, na nagiging sanhi lipid peroxidation (LPO), humantong sa kanilang mga pinsala. Bilang resulta, dahil sa labis na konsentrasyon ng kaltsyum sa cytosol at pagpigil sa mitochondrial function, namatay ang hepatocyte. Nekrosis ay pinaka binibigkas sa zone 3, na may pinakamataas na konsentrasyon ng mga enzymes na metabolize ang bawal na gamot, at ang oxygen presyon sa minimum dugo sinusoid. Gayunpaman, ang mataba atay ng hepatocytes ay bubuo, ang reaksiyong nagpapaalab ay hindi napakalinaw.

Mga taktika para sa nakapagpapagaling na pinsala sa atay

	Mga Tala
Panghihina ng anumang nakapagpapagaling na produkto	Makipag-ugnay sa tagagawa at mga organisasyon na responsable para sa kaligtasan ng mga gamot na ginamit
Kasaysayan ng medisina	Alamin ang lahat ng mga gamot na kinuha, dosis, tagal, pagtanggap sa nakaraan
Pagwawakas ng pagpasok	Mabilis na pagbabawas ng mga antas ng transaminase
Ulitin ang pagtanggap	Karaniwan ang isang random na paggamit ng bawal na gamot; Ang sinasadyang pagtanggap ay bihirang
Pagbubukod ng iba pang mga sakit sa atay	Hepatitis A, B, C at autoimmune; biliary sagabal
Biopsy inihaw	Kung kinakailangan; katangian mataba atay, granuloma, zonal hepatitis, sakit sa bituka ng apdo

Ang atay nekrosis ay nakasalalay sa dosis ng gamot. Ang kondisyong ito ay maaaring kopyahin sa mga eksperimento ng hayop. Ang iba pang mga organo ay apektado, at pinsala sa bato ang pinakamahalaga. Sa malumanay na mga kaso, nababanggit ang banayad na paninilaw na jaundice. Ang biochemical research ay nagpapakita ng isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng transaminases. Mabilis na pagtaas ng PV. May light microscopy sa atay, malinaw na delineated necrosis zone 3, nagkakalat na taba ng mga pagbabago at isang liwanag na nagpapaalab reaksyon. Paminsan-minsan, minarkahan ang minarkahang periportal fibrosis. Ang isang tipikal na halimbawa ng gayong reaksyon ay ang pagkalason ng paracetamol.

Ang kalubhaan ng zone 3 nekrosis ay maaaring hindi katimbang sa dosis ng droga na kinuha. Ang mekanismo ng nekrosis sa ganitong mga kaso ay hindi maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng direktang pagkilos ng cytotoxicic ng gamot; magmungkahi ng idiosyncrasy sa mga metabolites nito. Halothane minsan nagiging sanhi ng fused zonal o napakalaking nekrosis, pati na rin ang isang nagpapaalab reaksyon. Ang mga produkto ng nabawasan na metabolismo, na nangyayari kapwa sa oksihenasyon at sa pagbabawas ng gamot, ay maaaring magkaroon ng mataas na reaktibiti. Anuman ang paraan ng pagbuo ng lahat ng mga metabolites ay maaaring makipag-usap sa cellular macromolecules at maging sanhi ng inactivation ng enzyme at lipid peroxidation bilang kasangkot sa metabolismo ng mga bawal na gamot, at hindi kasangkot sa loob nito.