Polyneuropathy - Mga Sintomas

Sa klinikal na larawan ng polyneuropathy, bilang panuntunan, ang mga senyales ng pinsala sa motor, pandama at hindi aktibo na mga fibre ay pinagsama. Depende sa antas ng paglahok ng fibers ng iba't ibang uri sa kalagayan ng neurological, ang motor, sensory o vegetative na mga sintomas ay maaaring mamayani.

[1], [2], [3], [4], [5]

Mga sintomas

Ang pagkatalo ng fibers motor ay humahantong sa ang pagbuo ng malambot paresis, para sa karamihan ng neuropasiya ay nailalarawan sa pamamagitan lesyon ng itaas at mas mababang mga paa't kamay sa malayo sa gitna pamamahagi ng kalamnan kahinaan, pagkasayang ng kalamnan bubuo sa panahon ng prolonged umiiral na mga lesyon ng axon. Para axonal polyneuropathy at namamana katangian pamamahagi ng mga malayo sa gitna ng kalamnan kahinaan, madalas na dominado ng mas mababang mga paa kahinaan ay mas malinaw sa mga kalamnan extensor kaysa sa kalamnan flexor. Sa binibigkas na kahinaan ng peroneal na pangkat ng mga kalamnan, bubuo ang steppe ("lakad ng titi"). Ang nakuha na demyelinating polyneuropathies ay maaaring ipahayag bilang proximal kalamnan kahinaan. Sa matinding mga kaso, maaaring magkaroon ng sugat ng mga cranial nerves at mga kalamnan sa paghinga, na kadalasang sinusunod sa Guillain-Barre syndrome.

Para sa mga polyneuropathies, ang mga kamag-anak na simetrya ng mga sintomas ay katangian. Ang walang kahirap-hirap na kalamnan ng kalamnan at pagkasayang ay sinusunod sa maraming mononeuropathies: multifocal motor neuropathy, Sumner-Lewis multifocal sensomotor neuropathy.

Ang litid at periosteal reflexes na may polyneuropathy sa pangkalahatan ay bumaba o i-drop out, lalo na nabawasan reflexes sa Achilles litid, na may mga karagdagang pag-unlad ng proseso - at karporadialny tuhod, litid reflexes na may dalawang-luko at tatlong ulo braso kalamnan ay maaaring maging isang mahabang panahon buo. Kapag maraming mononeuropathy litid reflexes para sa isang mahabang panahon ay maaaring manatiling buo at kahit na buhay na buhay.

Ang mga sensory disorder sa polyneuropathy ay kadalasang medyo simetriko, sa simula ay lumilitaw sa distal na mga lugar (tulad ng "medyas" at "guwantes") at kumalat sa proximally. Sa debut ng polyneuropathy madalas magbunyag ng positibong madaling makaramdam sintomas (paresthesia, dysesthesia, hyperesthesia), ngunit sa karagdagang pag-unlad ng mga sintomas ng pangangati ng proseso ay pinalitan ng pagkawala sintomas (hypoesthesia). Ang pagkatalo ng makapal na myelinated fibers ay humahantong sa mga paglabag sa malalim at vibrational sensitivity, ang pagkawasak ng manipis myelinated fibers - sa paglabag sa sakit at temperatura sensitivity.

Ang katangian ng maraming polyneuropathies ay ang sakit na sindrom, na pinaka-katangian para sa diabetes, alkohol, nakakalason na polyneuropathies, porphyria polyneuropathy, at iba pa.

Ang paglabag sa mga pag-andar ng autonomic ay mas malinaw na ipinahayag sa axonal polyneuropathies, dahil ang mga hindi aktibo na fibre ay di-myelinated. Ang pinaka-karaniwang sintomas sinusunod ng timbang: pagkawala ng nagkakasundo fibers pagpunta sa ang mga bahagi ng paligid nerbiyos, ipinahayag sa pamamagitan ng pagkatuyo ng balat, ang isang paglabag ng mga regulasyon ng vascular tone; sugat visceral autonomic fibers resulta dysautonomia (orthostatic hypotension, tachycardia, nabawasan heart rate pagbabagu-bago, ang pagkaputol ng gastrointestinal sukat, nabawasan maaaring tumayo function). Ang mga palatandaan ng disautonomiya ay pinaka binibigkas sa namamana na mga vegetative-sensory polyneuropathies, diabetic polyneuropathy. Ang paglabag sa autonomic regulation ng puso ay maaaring maging sanhi ng biglaang kamatayan. Autonomic manifestations ng polyneuropathy ay maaari ring magpakita ng sintomas ng pangangati (pantal, may kapansanan sa vascular tone), ito ay madalas na nabanggit sa sakit sa panginginig ng boses, porfiriynoy polyneuropathy.

Ang mga clinical manifestations ng neuropathy ay binubuo ng mga sintomas ng tatlong uri: sensitibo, motor at hindi aktibo. Ang mga sakit sa sakit na may polyneuropathies ay mas karaniwan. Ilang mga anyo ng neuropathic syndromes, kung saan nabuo ang syndrome ng progresibong autonomic failure. Sa kasong ito, ang mga sintomas ng kakulangan ng hindi aktibo ay maaaring makaharang sa mga manifestations ng pinagbabatayanang sakit at lalo na dahil sa visceral polyneuropathy. Ang isang katulad na halimbawa ay diabetic polyneuropathy na sinamahan ng malubhang orthostatic hypotension, impotence, pinahina ng pagpapawis, at pagbabago sa tugon ng pupillary. Ang mga katulad na karamdaman ay matatagpuan sa mga pasyente na may amyloid neuropathy.

Ang mga peripheral autonomic disorder ay nakikita ng masakit, vascular at lumalaban trophic phenomena. Ang pinaka-matingkad at matinding sakit na hindi aktibo sa mga limbs ay sinusunod sa namamana sensory neuropathy. Ang kategoryang ito ay nagsasama ng isang bilang ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang markang pagkawala ng sensitivity o autonomic Dysfunction o isang kombinasyon ng mga karamdaman. Ang isang mahalagang katangian ng mga porma na ito ay ang pagkakaroon ng malubhang karamdaman sa tropiko, lalo na sa mas mababang paa't kamay. May mga indications ng presence sa ilang mga kaso ng namamana perforating ulcers paa. Ang sakit, bilang panuntunan, ay nagsisimula sa pagkawala ng sakit at temperatura na sensitivity sa mga distal na bahagi ng mas mababang mga paa't kamay, at pagkatapos ay katulad na mga pagbabago sa itaas na mga limbs ay nakalakip. Ang ibang mga uri ng sensitivity ay apektado, at ang banayad na disorder ng motor sa mga distal na bahagi ng mga limbs ay maaaring lumitaw. Ang kakaibang uri ng sakit ay labis na masakit na sakit, higit sa lahat sa mga binti. Ang mga madalas na sintomas ay kasama ang neuropathic joint degeneration at persistent ulceration ng feet. Ang sakit ay nagmumula nang maaga, at may isang resessive-inherited variant, ang mga sintomas ay sinusunod mula sa kapanganakan.

Na may tulad na isang bihirang form ng mga katutubo madaling makaramdam neuropasiya na may anhidrosis, kasama ang naantalang pag-unlad ng motor, at mga episode ng hindi maipaliwanag na lagnat sinusunod pagkawala ng sakit at temperatura sensitivity, buto fractures, balat ulcers, at paminsan-minsan samomutilyatsii.

Ang pattern ng mga pagbabago sa balat na madalas ang unang sintomas ng medyo laganap na mga uri ng polyneuropathies na kasama ang systemic connective tissue diseases ay natatangi at natatangi. Ang pagkatalo ng mga nerbiyos sa paligid ay maaaring mahabang panahon na ang tanging clinical manifestation ng isang systemic disease. Polinevropaticheskie syndromes pinaka-karaniwang develops sa systemic lupus erythematosus, rheumatoid sakit sa buto, systemic scleroderma, vasculitis, mixed nag-uugnay tissue sakit, cryoglobulinemia, ni Sjogren syndrome at iba pa.

Sa ilang mga kollagenozah (halimbawa, nodular periarteritis) probabilidad ng karamdaman ng peripheral nervous system anymore. Peripheral autonomic Dysfunction sa parehong oras na nauugnay sa pag-unlad ng neuropasiya, na ipinapakita sa malayo sa gitna paresthesias na may pagbaba sa sensitivity. Sa malalang kaso, ang mga klinikal na larawan ay kumplikado sa pamamagitan ng manifestations ng balat vasculitis at ang kaugnay na articular deformities katangian ng rheumatoid sakit sa buto, ang pag-unlad ng itropiko lesyon ng balat - pamamaga ng mga daliri at kamay, minsan sa paggawa ng malabnaw ng balat at ang paglaho ng balat folds, hyperpigmentation may mga patch ng depigmentation at telangiectasia, gaya ng kadalasang sinusunod na may systemic scleroderma.

Mga Form

I. Pag-uuri ng polyneuropathy (at sa pangkalahatang neuropathy) ayon sa umiiral na mga klinikal na katangian:

1. motor (motor) neuropasiya;
2. sensitibo (pandama) neuropasiya;
3. autonomic neuropathy;
4. mixed neuropathy.

II. Pag-uuri ng neuropathy sa pamamagitan ng likas na katangian ng pamamahagi ng sugat:

1. distal (mas madalas simetriko) paglahok ng mga limbs;
2. maramihang mononeuropathy (madalas na walang simetrya proximal sugat); maglaan din ng polyneuropathy na may nakahihigit na paglahok sa itaas na mga limbs at polyneuropathy na may nakapangingibabaw na paglahok ng mas mababang mga paa't kamay (ang huli na variant ay mas laganap sa dalas ng paglitaw). Ang isang bihirang opsyon ay polyneuropathy na may nakapangingibang paglahok ng cranial nerves.

III. Pag-uuri ng polyneuropathy sa pamamagitan ng likas na katangian ng kasalukuyang:

1. talamak (ang pag-unlad ng mga sintomas ay nangyayari sa loob ng ilang araw);
2. subacute (sa loob ng ilang linggo);
3. talamak (sa loob ng ilang buwan o taon).

Ang talamak na anyo ay nahahati sa malubhang progresibo at talamak na paulit-ulit na mga porma. Ang isang matinding pagsisimula ay katangian ng nagpapaalab, immune, nakakalason o vascular etiology. Ang polineuropathy, na dahan-dahan (taon), ay nagpapahiwatig na namamana o, mas bihirang, metabolic pinagmulan. May mga porma na dumadaloy sa buong buhay.

Karamihan sa mga nakakalason, nutritional at systemic na mga sakit ay bumubuo ng subacute sa loob ng ilang linggo o buwan.

Namamana na polyneuropathies

Ang mga uri ng NMSH I (demyelinating) at II (axonal), na kilala bilang Charcot-Marie-Tous na sakit, sa pangkalahatan ay may katulad na klinikal na larawan. Ang sakit ay madalas na debut sa unang-ikalawang dekada ng buhay. Sa simula ng sakit, ang simetrikal na kahinaan ng peroneal group of muscles ay bubuo, ang steppe, pagkatapos ay ang mga atrophies ng mga kalamnan ng mga paa at shins ay unti lumitaw ("paa ng tagak"). Ang kahinaan at atrophy ng distal na mga kalamnan ng mas mababang paa't kamay ay humantong sa isang katangian na pagbabago sa mga paa (ang pagbuo ng isang "guwang" o "kabayo" paa, isang pagbabago sa mga paa ng uri ng Friedreich). Ang mga kalamnan ng guya ay nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon. Ang kahinaan sa mga kalamnan ng mga kamay ay sumasailalim sa 10-15 taon matapos ang pagsisimula ng sakit. Ang mga sensitibong sakit ay madalas na kinakatawan ng katamtaman na hypoesthesia, tulad ng "mataas na medyas" at "guwantes." Ang paresthesia at vegetative disorder ay hindi katangian ng namamana polyneuropathies. Ang Pain syndrome ay bihira na ipinahayag at madalas na nauugnay sa mga deformidad sa paa at mga sakit sa orthopedic. Ang mga proximal na mga kalamnan ay mananatiling halos buo, upang ang mga pasyente ay mananatiling kakayahan na lumipat nang nakapag-iisa hanggang sa katapusan ng buhay. Sa 100% ng mga kaso, ang mga Achilles reflexes ay nahulog, sa huli ang mga tuhod ay namamatay, pagkatapos ay ang carporadial reflexes.

Ang clinical larawan ng syndrome Roussy-Levy - phenotypic variant HMSN Type IA - nagsasangkot areflexia, ataxia at pagyanig. Para Roussy-Levy syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas demyelination (ang bilis ng nerbiyos ng binti ay hindi lalampas sa 5-16 m / s) sa relatibong buo axon function (ayon sa karayom EMG denervation proseso ay hindi maganda ang tinukoy, pagkasayang makakaapekto lamang ang muscles itigil, habang ang mga kalamnan Ang mga shine ay nananatiling medyo ligtas, kaya para sa pormang ito ay hindi pangkaraniwang kapatagan). Sa 50% ng mga kaso nakita pagpapapangit fridreyhovskih stop type (o mataas na arko), kahinaan ng malayo sa gitna paa kalamnan, hypoesthesia sa malayo sa gitna mas mababang paa't kamay, may kapansanan sa kasukasuan at kalamnan kahulugan, kawalan ng litid reflexes. Sa pangkalahatan, para Roussy-Levy syndrome mas kanais-nais kaysa sa Type IA HMSN umaagos sa pamamagitan ng uri ng neural amyotrophy.

Ang namamana neuropathy na may propensity sa paralisis mula sa compression ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang autosomal na dominanteng uri ng mana at manifests kanyang sarili bilang relapsing ng maramihang mga mononeuropathies. Ang mga pasyente ay karaniwang sinusunod tungkol sa mga madalas na tunneling neuropathies, habang ito ay kapansin-pansin na ang lokal na demyelination ay sanhi ng isang bahagyang compression. Sa karagdagang pag-unlad ng proseso, mayroong isang mosaic na symptomatology na nauugnay sa mga natitirang mga phenomena pagkatapos ng inilipat na tunnel syndromes.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Polyneuropathy sa porphyria

Talamak na pasulput-sulpot na porphyria - isang minanang autosomal nangingibabaw sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na pag-atake ng sakit ng tiyan, na pinagsama kasama ang pag-unlad ng talamak polyneuropathy at iba't-ibang disorder ng gitnang nervous system. Ang pag-atake, bilang panuntunan, ay napatutunaw sa pamamagitan ng pagkuha ng alak o droga, gamit ang kawalan ng pakiramdam, pagkapagod. Nailalarawan ng matinding paglitaw ng sakit ng tiyan, pagtatae na may pag-unlad sa 2-4 na araw na tetraparesis. Sa matinding mga kaso, mayroong isang sugat ng bulbar at mga kalamnan sa paghinga. Sa karamihan ng mga kaso, ang pag-atake ay pumasa nang walang bakas pagkatapos ng 1-2 buwan. Para nonclassical porfiriynoy polyneuropathy katangi pamamahagi ng mga pandama at motor disorder (posibleng pagbabawas sa pagiging sensitibo sa proximal, maaaring manatiling buo litid reflexes).

Autoimmune neuropathy

Ang pinaka-karaniwang autoimmune polyneuropathies ay talamak at talamak na nagpapaalab na demyelinating polyradiculoneuropathies.

[12]

Maramihang mononeuropathies

Ang batayan ng maraming mononeuropathies, o multifocal neuropathies, ay isang focal demyelination ng mga indibidwal na nerbiyos. Sa EMG, ang mga bloke ng paggulo ay napansin sa mga indibidwal na nerbiyo, habang ang mga kalapit na ugat ay maaaring maging buo. Samakatuwid, ang katangian ng klinikal na pag-sign ng maramihang mga mononeuropathies ay ang kawalaan ng simetrya ng sugat.

Kabilang sa maraming mononeuropathies ng espesyal na interes ay dalawang anyo - motor multifocal neuropathy at Sumner-Lewis syndrome.

Multifocal motor neuropathy na may mga bloke ng pagpapadaloy

Multifocal motor neuropasiya sa pagpapadaloy block - nakuha autoimmune demyelinating neuropasiya, nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng tabingi dahan-dahan progresibong kahinaan ng limbs (karaniwan ay mga kamay), fasciculations, cramps at isang kakulangan ng sensory impairments. Ang clinical larawan sa multifocal motor neuropasiya ay nakapagpapaalaala ng amyotrophic lateral sclerosis (ihiwalay kilusan disorder na walang madaling makaramdam karamdaman, litid reflexes ay madalas na napapanatili), at samakatuwid ang diagnosis ng sakit na ito ay partikular na mahalaga, dahil, hindi katulad amyotrophic lateral sclerosis ay palasunod sa paggamot at ay may isang kanais-nais forecast para sa buhay.

Ang sakit ay sinamahan ng pagbuo ng mga persistent block ng pagpapadaloy kasama ang motor nerves sa mga lugar na naiiba mula sa mga tipikal na tunnel syndromes. Ang isang tampok na katangian ay ang kaligtasan ng kondaktibong pag-andar ng mga sensory fibers sa site ng bloke para sa pagsasagawa sa mga fibers ng motor.

Multifocal nakuha demyelinating sensomotor neuropathy sa mga bloke ni Sumner-Lewis

Ang sakit ay katulad sa maraming mga paraan upang multifocal motor neuropathy, ngunit ito ay sinamahan ng pagkatalo ng hindi lamang motor, kundi pati na rin ang mga sensory fibers. Sa pag-aaral ng mga sensory fibers, ang isang pagbawas sa malawak ng sensory response ay maaaring makita. Ang naunang Sumner-Lewis syndrome ay isinasaalang-alang bilang isang variant ng talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy, ngunit sa kasalukuyan ito ay nakahiwalay bilang isang malayang sakit. Ito ay naniniwala na ang sakit ay may mas mabilis na kurso kaysa sa multifocal motor neuropathy.

Maramihang mononeuropathy na may vasculitis

Sa vasculitis, ang maraming mononeuropathy ng isang iskema sa ischemic na may mga walang simetrya na mga limbs ng nerve ay madalas na binuo. Ang sakit na sindrom sa sakit sa kahabaan ng ugat. Sa EMG, ang mga pagbabago sa axonal na pinsala sa clinically nerves ay napansin sa isang napanatili na kondaktibong function ng malapit na clinically intact nerves. Ang diagnosis ay pino na may biopsy nerve. Kadalasan maramihang mononeuropathy arises na laban sa background ng itinatag diagnosis ng isang systemic sakit. Sa kaso ng di-natukoy na diagnosis, ang pansin ay nakuha sa hindi maipaliwanag na pagbaba ng timbang, lagnat, arthralgia, myalgia, pagpapawis ng gabi, mga sintomas ng baga at tiyan.

Paraproteinemic polyneuropathies

Sa clinically, ang paraproteinemic polyneuropathies ay nakahahawig ng isang talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy na may pangunahin na mga disorder na pandamdam: paresthesias, hypoesthesia. Ang mga karamdaman sa motor ay kadalasang ipinahayag nang mahinahon. Ang kurso ng paraproteinemic polyneuropathies ay progresibo, sa kaibahan sa pagbibigay ng talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy. Sa EMG, ang mga palatandaan ng demyelinating polyneuropathy ay nahayag.

Polyneuropathies na nauugnay sa isang kakulangan ng bitamina B

Ang pinaka-madalas na kakulangan ng bitamina B ay nangyayari sa mga taong nagdurusa sa alkoholismo, pagkagumon sa droga, impeksyon sa HIV; sa mga pasyente na may kapansanan Gastrointestinal function, malnutrisyon (eg, obserbahan isang mahigpit na diyeta). Sa kakulangan ng mga bitamina B ₁, B ₆, B ₁₂ ay nangyayari axonal sensorimotor polyneuropathy, na nagsisimula mula sa mas mababang paa't kamay. Typical hypoesthesia sa malayo sa gitna paa't kamay, binti kahinaan ng malayo sa gitna kalamnan, sakit, pang-iinit ang mga paa. Para sa bitamina B ₁₂ -scarce polyneuropathy nailalarawan sa pamamagitan ng labag glubokomyshechnoy sensitivity (epekto funicular myelosis), posibleng nagbibigay-malay pagpapahina. Karaniwan, ang kakulangan ng mga bitamina B ₁₂ ay nauugnay sa pagputol ng atrophic kabag o tiyan, na nagreresulta sa nabalisa pagtatago tunay kadahilanan ni Castle, at samakatuwid ay sinamahan ng mga sintomas ng Gastrointestinal at nakamamatay anemya (kahinaan, pagkapagod, pamumutla ng balat).

Diyabetis polyneuropathy

Ang pinakakaraniwang diabetes mellitus ay bumubuo ng talamak na axonal-demyelinating distal sensorimotor polyneuropathy. Ang panganib ng pagbuo ng polyneuropathy ay depende sa antas ng glycemia at ang tagal ng sakit. Sa i-type ang diabetes 2 polyneuropathy maaaring maging isa sa mga unang mga palatandaan ng sakit, kaya ang pag-detect polyneuropathy maliwanag genesis ay kapaki-pakinabang upang tukuyin ang mga antas ng glycosylated pula ng dugo, o upang subukan ang mga asukal tolerance. Mas madalas na sinusunod proximal diabetic polyneuropathy, talamak na diabetic polyneuropathy, autonomic polyneuropathy. Ang diabetes mellitus ay nag-aambag din sa pag-unlad ng neuritis at mga tunnel syndrome. Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ang talamak na pamamaga demyelinating polyneuropathy ay mas karaniwan kaysa sa pangkalahatang populasyon.

Panmatagalang distal may diabetes polyneuropathy ay karaniwang nagsisimula sa pamamanhid ko o III-V daliri ng isang paa, pagkatapos ay mabagal sapat na sensitivity rehiyon ng disorder pagtaas, mayroong isang pakiramdam ng pamamanhid ng mga daliri ng ikalawang paa, pagkatapos ng isang habang ito ay sumasaklaw sa kabuuan ng paa at maaaring umakyat sa mas mababang leg sa tuhod , sa yugtong ito ang pagdaragdag ng pakiramdam ng pamamanhid ng mga kamay. Nakasakit na sakit, temperatura, sensitivity ng vibration, sa pinalawak na yugto ng sakit, maaaring makagawa ng kumpletong anesthesia. Ang mga sakit sa paggalaw ay mas maliwanag. Umuulan nang maaga ang mga reflexes ng Achilles. Neuropathic sakit ay karaniwang sumama sa loob ng ilang taon matapos ang pagsisimula ng polyneuropathy, magkaroon ng isang napaka kasiya-siya para sa mga pasyente emosyonal, madalas na sinamahan ng masakit na allodynia at mahirap na gamutin. Kasabay nito sensitibong disorder bumuo itropiko disorder ng balat ng shins, na may kaugnayan sa parehong upang talunin ang autonomic fibers at may microangiopathy. Autonomic karamdaman ay hindi limitado sa mga hita - para sa diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng dysautonomia, na manifests mismo sa kakulangan ng autonomic regulasyon ng mga laman-loob (nabawasan heart rate pagbabagu-bago, tachycardia, orthostatic hypotension, kawalan ng lakas, paglabag ng lagay ng pagtunaw gumagana).

[13], [14], [15]

Uremic polyneuropathy

Ang Ureemic polyneuropathy ay nangyayari sa talamak na kabiguan ng bato na may clearance ng creatinine na mas mababa sa 20 ml / min (madalas na mas mababa sa 10 ml / min). Karaniwan ay bubuo ang distal na sensorimotor polyneuropathy. Sa EMG, natukoy ang axonal na uri ng mga pagbabago na may pangalawang demyelination. Ang kalubhaan ng polyneuropathy ay pangunahing nakasalalay sa tagal at kalubhaan ng talamak na kabiguan ng bato. Ang uremic polyneuropathy ay karaniwang nagsisimula sa paresthesia sa mga mas mababang paa, kung gayon ang kahinaan at pagkasayang ng distal na mga kalamnan ng mga binti, pagkatapos ng mga kamay, ay idinagdag. Ang pagbawas ng pagiging sensitibo ng vibration (higit sa 90% ng mga pasyente), ang pagkawala ng tendon reflexes (higit sa 90%), distal na hypoesthesia (16%), at krampi (67%) ay katangian. Ang muscular weakness ay nabanggit sa 14% ng mga pasyente, ito ay katamtamang ipinahayag. Sa 45-59% ng mga kaso, ang hindi aktibo dysfunction (postural hypotension, dizziness) ay posible.

Diphtheria polyneuropathy

Ang dipterya ay karaniwang bubuo ng isang demyelinating sensomotor polyneuropathy na may pagkatalo ng mga nerbiyos ng cherpenyh. Karaniwan, polyneuropathy bubuo sa loob ng 2-4 na linggo pagkatapos ng simula ng sakit debut at cranial nerbiyos lalo bulbar grupo ay maaari ring kasangkot sa isang proseso oculomotor, facial at optic nerbiyos. Nang maglaon, ang sensorimotor neuropathy ay lumalaki sa mga paa't kamay na may pinsala sa distal at proximal na mga kalamnan. Sa matinding kaso, ang kakayahang lumipat nang nakapag-iisa ay nawala, may isang kahinaan sa mga kalamnan sa paghinga, na maaaring maging sanhi ng pangangailangan para sa bentilasyon.

[16], [17], [18], [19], [20],

Ang mga neuropathy na nauugnay sa HIV

Sa impeksiyon ng HIV, posible ang iba't ibang mga variant ng peripheral nerve damage. Ang sakit ay maaaring magpatuloy bilang isang distal simetriko polyneuropathy, nailalarawan sa pamamagitan ng paresthesia, dysesthesia, isang pakiramdam ng pamamanhid sa paa, unti-unting kumakalat sa mga kamay. Sa mga taong may impeksiyon ng HIV mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon, ang Guillain-Barre syndrome at malubhang pamamaga ng demyelinating polyneuropathy ay bumubuo. Sa isang bilang ng mga kaso, maraming mononeuropathies bumuo.