Mga sintomas ng aortic stenosis

Sa pamamagitan ng aortic stenosis sa mga matatanda, mayroong isang mahabang panahon ng latency kung saan may unti-unting pagtaas sa pag-abala at presyon ng labis na karga ng kaliwang ventricular myocardium na may kumpletong kawalan ng anumang mga sintomas. Ang mga sintomas ng puso ng nakuha na aortic stenosis ay karaniwang lumilitaw sa ikalima o ika-anim na dekada ng buhay at kinakatawan ng angina, nahihina, kakulangan ng paghinga at kalaunan ang pagkabigo sa puso.

Ang Angina ay nakikita sa humigit-kumulang 2/3 ng mga pasyente na may kritikal na aortic stenosis, tungkol sa kalahati nito na may malubhang coronary artery obstruction. Ang mga klinikal na sintomas ng aortic stenosis sa kasong ito ay katulad ng mga manifestations ng angina sa IHD. Ang mga pag-atake ay nangyayari sa pisikal na pagsisikap at huminto sa pamamahinga. Sa kawalan ng stenosing coronary sclerosis, angina sa mga pasyente na may aortic stenosis ay nangyayari sa isang tiyak na kumbinasyon ng tatlong mga kadahilanan:

• pagbabawas ng tagal ng diastole;
• nadagdagan ang rate ng puso;
• isang pagbawas sa lumen ng coronary vessels.

Paminsan-minsan, ang sanhi ng angina pectoris ay maaaring ang kaltsyum embolism ng coronary artery bed.

Ang mga salin ng estado (mahina) ay ang pangalawang klasikong tanda ng binibigkas na aortic stenosis. Sa kasong ito, ang kondisyon ng syncopal ay nagpapahiwatig ng isang lumilipas na pagkawala ng kamalayan na dulot ng hindi sapat na perfusion ng utak na may enriched na dugo na may sapat na oxygen. Kadalasan, ang mga pasyente na may aortic stenosis na katumbas sa mga kondisyon ng syncopal ay pagkahilo o pag-atake ng mga di-maipaliwanag na kahinaan. Mayroong ilang mga kadahilanan para sa pag-unlad ng pangkatlas (pagkahilo) sa aortic stenosis.

Madalas na nagiging sanhi ng pagkahilo at pag-iingat sa mga pasyente na may calcified aortic stenosis:

• Lagusan ng tract ng kaliwang ventricular outflow.
• Paglabag ng ritmo at kondaktibiti.
• Nabawasan ang tono ng vasomotor.
• Carotid sinus hypersensitivity syndrome.
• Hyperactivation ng mga mechanoreceptor ng kaliwang ventricle.
• Ang pagbaba ng kaugnayan sa edad sa bilang ng mga pacemaker cell.

Ang dyspnea na may aortic stenosis ay kinakatawan ng dalawang pagpipilian:

• masilakbo panggabi dyspnea dahil sa isang pagbabawas ng mga nakikiisa tono at pagbutihin ang parasympathetic autonomic nervous system (pagsasakaltsiyum ng ang vascular system, pagbabawas ng dami ng mga cell peysmeyker na may edad);
• atake ng cardiac asthma o alveolar pulmonary edema na nangyari bigla, madalas sa gabi, nang walang iba pang mga manifestations ng talamak na pagkabigo sa puso (hindi natukoy na neurohumoral mekanismo).

Dahil puso output sa mga pasyente na may malubhang aorta stenosis ay pinananatili sa isang sapat na antas para sa maraming taon, mga sintomas tulad ng pagkapagod, kahinaan, peripheral sayanosis at iba pang mga klinikal na manifestations ng syndrome ng "mababang para puso output," bilang isang panuntunan, mananatiling mahina ipinahayag hanggang sa huli yugto ng sakit.

Isang bihirang sintomas na kaugnay ng aorta stenosis - Gastrointestinal dumudugo ng idiopathic o dahil sa angiodysplasia sasakyang-dagat na bituka submucosa inilarawan Neusle noong 1958. Ang pinaka-karaniwang pinagmumulan ng pagdurugo ay ang pataas na bahagi ng colon. Ang kakaibang uri ng mga dinudugo - ang kanilang paglaho pagkatapos ng kirurhiko pagwawasto ng depekto.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Ang kurso ng aortic stenosis

Ang napapanahong timing ng pagsisimula ng mga sintomas ay ang pundasyon ng pamamahala ng mga pasyente na may aortic stenosis. Ito ay dahil sa dalawang bagay. Una, ang paglitaw ng mga sintomas ay nagpapabilis sa pag-unlad ng sakit, nagiging mas malala ang pasyente at makabuluhang binabawasan ang average na pag-asa sa buhay. Ang rate ng paglala ng aortic stenosis ay napaka variable. Ang average na pagtaas sa transaortic gradient bawat taon ay 7 mm Hg. Ang peak velocity ng transaortal flow ay 1 m / s, at ang average na pagbaba sa lugar ng aortic opening ranges mula 0.02 hanggang 0.3 cm ² bawat taon. Ang CAS ay may mas mabilis na rate ng pag-unlad, sa kaibahan sa "rheumatic" o bicuspid aortic valve. Ang pangunahing tagahula ng mabilis na pag-unlad; kasabay CHD, AT, hyperlipidemia, at advanced na edad at paninigarilyo. Ang pag-aaral ng likas na kasaysayan ng sakit sa symptomatic pasyente nagsiwalat na ang pagbabala ay naiimpluwensyahan ng hindi lamang ang katunayan ng simula ng mga sintomas, ngunit din ang kanilang mga kumbinasyon at kalubhaan rate ng pagtaas, na kung saan ay sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa mga kaso ng biglaang kamatayan.

Ang kasaysayan ng sakit na may aortic stenosis

Ang Patient S., 72 taong gulang, ay natanggap ang mga reklamo tungkol sa pag-ubo na may uhog pagtatago, dyspnea sa pahinga, isang pakiramdam ng hindi komportable tungkol sa kaliwang kalahati ng dibdib. Sa huling 2 taon, ang dyspnoea ay nag-aalala sa paglalakad, sa panahon ng taon - pagkalito pagkatapos ng sternum na may pisikal na bigay, bihira - pagkahilo. Ang pagkasira ng kondisyon ay nauugnay sa paglamig. Kapag ang temperatura ay tumaas sa 37.2 ° C, nadagdagan ang dyspnea, lumitaw ang ubo. Outpatient treatment na may mga antibacterial agent na walang epekto. Ito ay itinuturo sa ospital ng lokal na therapist na may diagnosis: right-sided pneumonia ng ischemic heart disease: stenocardia II FC. Hypertensive disease II stage. NK II ng Art.

Sa pagsusuri, ang kalagayan ay malubha. Ortopnoe. Acrocyanosis. Pasterness ng mga paa at shins, BHD - 30 bawat minuto. Sa baga sa kanan ng anggulo ng scapula, ang paghinga ay hindi naririnig. Ang hangganan ng puso ay inilipat sa kaliwa. Ang mga tunog ng puso ay naputol, isang malambot na systolic murmur sa tuktok ng puso ay naririnig. Ang atay ay 1.5 cm sa ibaba ng gilid ng costal arch,

Sa klinikal na pagtatasa ng pula ng dugo sa dugo - 149 g / l, erythrocytes - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polymorphonuclear - 5% segment - 49%, eosinophils - 4%, basophils - 2%, lymphocytes - 36%, macrophages - 4%, ESR - 17 mm / h. Sa biochemical analysis ng dugo: kabuuang protina - 68 g / l, asukal - 4.4 mmol / l, yurya - 7.8 mmol / L, creatinine - 76 pmol / l, kabuuang kolesterol - 4.6 mmol / l, triglycerides - 1.3 mmol / l, HDL kolesterol - 0.98 mmol / l, LDL-kolesterol - 3.22 mmol / l, VLDL kolesterol - 0.26 mmol / l, lipoprotein-a (ALP) - 25 mg / dL, atherogenic index - 3.7, kabuuang bilirubin 15.8 .mu.mol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, kaltsyum - 1.65 mmole / l alkalina phosphatase - 235 IU / l, creatine phosphokinase (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 IU / l, bitamina D - 58 nmol / l; parathyroid hormone - 81 pg / ml.

ECG: sinus ritmo, rate ng puso - 90 kada minuto. Hypertrophy ng kaliwang ventricle.

2Dehogh: ang aorta ay pinagsama, hindi pinalawak. Calcinates sa base ng valves ng fibrous ring ng aortic valve. Ang mga valves ay siksik, mobile, ang commissure ay hindi welded. Aorta stenosis (systolic pagsisiwalat flaps - 8 mm, transaortic presyon ng gradient - 70.1 mmHg ,, maximum na bilis - 4.19 m / s) Ang parang mitra balbula ay hindi nagbago. End-diastolic dimensyon (EDD) - 50 mm, ang end-systolic dimensyon (DAC) - 38 mm, ang end-diastolic dami (EDV) - 155 ml, ang end-systolic volume (CSR) - 55 ml. Mga palatandaan ng baga sa hypertension, ang kapal ng likod na pader ng kaliwang ventricle ay 12 mm, ang interventricular septum ay 14 mm. Ang ratio ng maagang diastolic pagpuno velocity (peak E, m / sec) upang i-rate late diastolic kaliwa ventricular pagpuno (peak A, m / s) (E / A) - 0.73, EF - 54%. AS - 23%. Ang isang zone ng hypo- at akinesia ay hindi ipinahayag.

Nagsimula paggamot na may diuretics, beta-blockers sa mga maliliit na dosis, ACE inhibitors, nitrates. Ang ikalawang araw ng ospital ay sinundan ng pagkamatay ng pasyente.

Klinikal na diagnosis: calcified aortic stenosis ng malubhang degree, ischemic sakit sa puso, atherosclerotic cardiosclerosis NK II B, III FC.

Sa autopsy: ang mga baga ay namamaga, na may brownish na kulay, sa kanang pleural cavity na 1000 ml ng serous fluid, sa pericardial cavity - 100 ml. Ang suplay ng dugo ng puso ay pare-pareho. Ang mga arterya ng kulang sa hangin ay stenosed na may fibrous at calcified plaques sa pamamagitan ng 20-30%. Ang mga balbula ng balbula ng mitral ay hindi nabago. Ang perimeter ng orbital ng mitral ay 8 cm. Ang mga balbula ng balbula ng aortiko ay calcified, deformed, at kakulangan ng paglipat.

Ang pambungad na aortic ay hugis ng slit. Valve ng tamang puso na walang maliwanag na patolohiya. Sa kaliwang ventricle, ang myocardium na may interlayers ng fibrous tissue. Binibigkas ang kaliwang ventricular myocardial hypertrophy (puso ng masa - 600 g, ang kapal ng pader ng kaliwang ventricle - 2.2 cm).

Kasunod nito, isang mikroskopikong pag-aaral ng mga seksyon ng mga valve ng aortic valve ng mga pasyente na may CAS ay ginanap.

Pathological-pangkatawan diyagnosis: calcified aorta balbula stenosis ay matindi, sira-sira hypertrophy ng kaliwang ventricle, kulang sa hangin kasikipan ng mga laman-loob, nagkakalat ng maliit na focal cardio.

Ang pagkamatay ng pasyente ay sumunod sa pagkabigo ng puso bilang komplikasyon ng calcified aortic malformation.

Sa klinikal na halimbawa, ang sanhi ng paggamot ay mga palatandaan ng progresibong pagpalya ng puso. Dahil sa makabuluhang stenosis ng hemodynamic, ang panganib ng biglaang pagkamatay sa pasyente na ito ay napakataas. Nakakakuha ng pansin ang kawalan ng coronary arterya stenosis ipinahayag sa pathomorphological pag-aaral, samakatuwid, clinical sintomas (kakulangan sa ginhawa sa puso, igsi sa paghinga, pagkahilo) ay malamang na sanhi ng UAN at hindi CHD. Sa pagpapalagay pabor etoyu ipinapahiwatig ng kawalan ng myocardial infarction at / o cerebrovascular aksidente (CVA), dyslipidemia, diabetes at iba pang mga cardiovascular panganib kadahilanan.

Minarkahan ang paglahok ng systemic mga parameter kaltsyum metabolismo, na binubuo sa pagpapataas ng halaga gtaratireoidpogo hormone, alkalina phosphatase, kabuuang kaltsyum pagbawas sa normal na mga antas ng bitamina D, na kung saan ay kaugnay sa pagpapalaki ng puso cavities at ang pagkakaroon ng sira-sira hypertrophy ng kaliwang ventricle, nakumpirma sa autopsy. Kapag histomorphological pag-aaral ng ng aorta leaflets balbula ang natagpuan lymphohistiocytic paglusot, neoangiogenesis, kumpol ng pampalo cell at foci ng pagsasakaltsiyum. Ang larawan sa itaas ay nagpapakita ng mga benepisyo ng nagbabagong-buhay sa halip na degenerative aorta balbula pagsasakaltsiyum sa mga pasyente na may CAS at nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Dahil sa mga kahirapan na naranasan ng mga doktor, at ang mga detalye ng rebisyon ng ICD-10, sa ibaba ay nagbibigay kami ng mga halimbawa ng pagbabalangkas ng klinikal na pagsusuri ng iba't ibang mga variant ng CAS:

• Ako 35.0 - Pinagkakatiwalaang aortic (balbula) stenosis ng banayad (katamtaman, matinding) degree, asymptomatic (decompensated) form. NC II A, III FC (HYNA),
• Ako 06.2 - Rheumatic heart disease: isang pinagsamang aortic disorder na may predominance ng aortic valve stenosis (o failure). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Congenital bicuspid aortic valve na may stenosis (at / o insufficiency), stenosis ng mild (katamtaman, malubha) degree, asymptomatic (decompensated) form. NC II A, III FC (NYHA).