Ang baga embolism (PE): paggamot

Pulmonary embolism (PE) - ay ang hadlang ng ang pangunahing baul ng baga arterya o sangay nito iba't ibang kalibreng thrombus, simula nabuo sa veins ng systemic sirkulasyon o sa tamang cavities ng puso at dinala papunta sa dugo ng daloy sa baga dugo.

Unang tulong sa yugto ng prehospital

[1], [2], [3]

Anesthesia

Intravenously strontically sa 10-15 ML ng isotonic sosa klorido solusyon ay pinangangasiwaan:

• 1-2 ml ng 0.005% solusyon ng fentanyl (may analgesic effect) na may 2 ml ng 0.25% na solusyon ng droperidol (may neuroleptic effect) - isang paraan ng neuroleptanalgesia; na may isang systolic presyon ng dugo sa ibaba 100 mm Hg. Art. 1 ml ng droperidol ay ibinibigay;
• 1-2 ml ng isang 2% na solusyon ng promedol o 1 ml ng isang 1% na solusyon ng morphine o 3 ml ng isang 50% na solusyon ng analgin na may 1 ml ng isang 2% na solusyon ng promedol.

Bago ang pagpapakilala ng analgin, kailangan mong malaman kung ito ay pinahintulutan sa nakaraan.

Pinipigilan ng kawalan ng pakiramdam ang pag-unlad ng pinabalik na sakit ng sakit. Ang morphine, kasama ang isang analgesic effect, ay nagdudulot ng isang pagtaas sa lalim at pagbaba sa respiratory rate; Kaya, ang dyspnea, na kung saan ay ang katangian ng PE ay nabawasan. Droperidol positibong nakakaapekto sa microcirculation, binabawasan ang spasm ng baga arteries at arterioles, nagpapalusog sa mga pasyente.

[4], [5]

Panimula ng heparin intravenously

Magpasok ng 10,000-15,000 yunit ng heparin sa 10 ml ng isotonic sodium chloride solution.

Heparin inhibits ang pagkakulta kadahilanan (thrombin, kadahilanan IX, X, XI, II), potentiates ang pagkilos ng antithrombin III. Higit pa rito anticoagulant pagkilos ng heparin pinipigilan trombosis secondary pulmonary artery distal at proximal embolus, relieves spasms baga arterioles at bronchioles, na sanhi ng pagkilos ng platelet serotonin, histamine, platelet pagsasama-sama nababawasan, pinipigilan kulang sa hangin thrombotic proseso pagkalat, na kung saan ay ang pinagmumulan PE.

Pinipigilan din ni Heparin ang pagbuo ng fibrin, na kung saan ay lalong mahalaga, dahil ang binhi ng thrombi ay higit sa lahat ay binubuo ng mga fibrin strands at mga pulang selula ng dugo na kanilang nakuha.

Intravenous administration of euphyllin

Ipakilala ang 10 ml ng 2.4% solusyon ng euphyllin sa 10-20 ml ng isotonic sodium chloride solution intravenously, masyadong mabagal (para sa 5 minuto). Sa systolic blood pressure sa ibaba 100 mm Hg. Art. Ang Euphyllinum ay hindi pinangangasiwaan.

Ang intravenous infusion ng euphyllin ay nakakapagpahinga ng bronchospasm, binabawasan ang pulmonary hypertension, at nagpapagaling ng spasm ng arterya ng pulmonya.

Pagkaya sa pagbagsak

Intravenously injected 400 ML ng rheopolyglucose sa isang rate ng 20-25 ML bawat minuto (isang mataas na rate ng pangangasiwa dahil sa binibigkas hypotension).

Reopoligljukin (reomakrodeks) - 10% mababang molekular timbang dextran solusyon, binabawasan nito ang malagkit-platelet pagsasama-sama function, pinatataas ang lipat dugo dami, presyon ng dugo pagtaas. Sa mga pasyente na may mataas na CVP, ang pangangasiwa ng reopolyglucin ay kontraindikado.

Intravenously injected 2 ML ng isang 0.2% solusyon ng noradrenaline sa 250 ML ng isotonic solusyon ng sosa klorido sa isang paunang rate ng 40-50 patak bawat minuto (simula dito, ang bilis ay nabawasan sa 10-20 patak kada minuto), o 0.5 mg Angiotensinamide sa 250 ML ng 0.9% sosa klorido solusyon (ang rate ng pangangasiwa ay pareho).

Ang Norepinephrine at angiotensinamide ay nagdaragdag ng presyon ng dugo, na nagiging sanhi ng paghinga ng mga arterya, arterioles (ibig sabihin, pagtaas ng paligid paglaban). Ang Norepinephrine ay nagdaragdag rin ng cardiac output.

Sa pamamagitan ng persistent arterial hypotension, 60-90 mg ng prednisolone ay ibinibigay sa intravenously.

Kung kondisyon permit, sa halip mas mahusay norepinephrine dopamine ibinibigay intravenously, dahil ito ay nagdaragdag puso output kapag pinangangasiwaan sa isang rate ng 5-17 mg / kg bawat minuto, at hindi pahinain coronary tserebral perpyusyon. Sa pamamagitan ng isang paulit-ulit na pagbagsak, ang pagtaas ng antas ng pangangasiwa.

[6], [7]

Tulong sa emerhensiya para sa pagpapaunlad ng mga sindromang nagbabanta sa buhay

Na may malubhang talamak na paghinga sa respiratoryo, endotracheal intubation at mechanical ventilation ay ginanap sa anumang manwal na aparato. Kung hindi posible na isagawa ang bentilasyon, ginagamit ang oxygen therapy ng paglanghap.

Sa kaso ng simula ng klinikal na kamatayan, ang hindi direktang cardiac massage ay ginaganap, ang IVL ay patuloy; kung imposibleng magsagawa ng bentilasyon, ang artipisyal na paghinga ay ginawa "mula sa bibig hanggang sa bibig".

Sa panahon ng massage puso ng ang presyon na nabuo sa kanang ventricle, umaabot ang nababanat pader ng baga arterya at ang bahagi ng dugo, bypassing ang gitnang kinalalagyan embolus mapailalim sa ang malayo sa gitna vascular kama ng mga baga, na hahantong sa isang bahagyang pagbawi ng baga daloy ng dugo,

Kasabay nito, ang hindi direktang cardiac massage ay maaaring hindi epektibo dahil sa posibilidad ng pagkapira-piraso ng malalaking dugo clots at nadagdagan na embolization.

Sa embolism ng pangunahing puno ng kahoy o mga pangunahing sangay ng arterya ng baga, halos agad na klinikal na kamatayan ang nangyayari at ang tulong ay nagsisimula kaagad sa mga pamamaraan ng resuscitation - massage ng puso at paghinga "mula sa bibig hanggang sa bibig". Ngunit sa sitwasyong ito, ang clinical resuscitation ay, bilang isang patakaran, ay hindi epektibo.

Sa pagpapaunlad ng mga arrhythmias, ang antiarrhythmic therapy ay isinagawa depende sa uri ng paggulo ng ritmo.

Kung ventricular tachycardia at madalas ventricular extrasystoles intravenously ibinibigay lidocaine - 80-120 mg (4-6 ML ng 2% solution) sa 10 ml isotonic solusyon ng sosa klorido pagkatapos ng 30 min - isa pang 40 mg (ibig sabihin, 2 ML ng 1% solusyon).

Kung supraventricular tachycardia, supraventricular extrasystoles injected intravenously 2-4 ML ng 0.25% solusyon isoptin (finoptin) sa 10 ML isotonic solusyon ng sosa klorido. Ang Isoptin ay pinangangasiwaan ng mabilis sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo.

Kung supraventricular tachycardia, supraventricular o ventricular arrhythmias, pati na rin ventricular tachycardia maaaring ilapat kordaron - 6 ML ng 5% solusyon sa 10-20 ML ng isotonic solusyon ng sosa klorido sa pamamagitan ng mabagal ugat iniksyon.

Pagkatapos ng lunas sa sakit sindrom, matinding respiratory failure, pagbagsak ng pasyente kaagad na naospital sa intensive care unit at resuscitation. Ang transportasyon ay isinasagawa sa mga stretchers na may bahagyang itinaas na dulo ng ulo.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Pag-iingat ng inpatient

Sa intensive care unit ay ginawa subclavian ugat catheterization dahil sa ang kailangan upang ibuhos sa mga ugat at iba pang thrombolytic ahente, pati na rin upang masukat ang gitnang kulang sa hangin presyon.

Sa isang bilang ng mga kaso posible upang magtatag ng intravenous pangangasiwa ng nakapagpapagaling na mga produkto sa isang qubital ugat ng dati pagbutas.

Thrombolytic therapy

Ang thrombolytic therapy ay ang pangunahing pag-uugali at dapat na maisagawa agad.

Epektibong Thrombolytic therapy kapag inilapat sa unang 4-6 na oras mula sa simula ng sakit at ipinapakita lalo na sa napakalaking thromboembolism, i.e. Pagkahilo ng mga malalaking sangay ng arterya ng baga. Kapag ang appointment ng thrombolytic therapy pagkatapos ng 4-6 na oras mula sa simula ng sakit, ang pagiging epektibo nito ay kaduda-dudang.

Ayon sa binuo VS Savelyev at soaet. (1990) pamantayan Thrombolytic therapy ay ipinahiwatig para sa perpyusyon deficit 30-59%, 16-17 angiographic marka index sa pamamagitan Miller, systolic at end diasgolicheskom presyon sa kanang ventricle, ayon sa pagkakabanggit 40-59 at 10-15 mm Hg. Ang average na presyon sa baga ng baga ay 25-34 mm Hg. Art. Sa mas mababang antas ng kakulangan sa perpyusyon at mas mababang presyon sa tamang ventricle at baga ng puno, ito ay sapat na upang magsagawa ng anticoagulant therapy. Thrombolytic therapy ay walang saysay kapag perpyusyon deficit higit sa 60%, angiographic index sa itaas 27 puntos sa pamamagitan ng Miller, systolic at end-diastolic presyon sa kanang ventricle 60 at sa itaas 15 mm Hg. Art. Ayon sa pagkakabanggit, ay nangangahulugan ng presyon sa puno ng baga na lumalampas sa 35 mm Hg. Art.

Ang mga kinakailangang kondisyon para sa thrombolytic therapy ng pulmonary embolism ay:

• maaasahang pagpapatunay ng diagnosis (positibong resulta ng angiography o mataas na probable resulta ng bentilasyon-perfusion baga scintigraphy);
• ang posibilidad ng kontrol ng laboratoryo ng kasapatan ng paggamot;
• isang malinaw na pag-unawa sa likas na katangian ng mga posibleng komplikasyon ng thrombolytic therapy at mga paraan upang maalis ang mga ito.

Ang thrombolytic therapy ay kontraindikado sa mga sumusunod na sitwasyon:

• maaga (hanggang 10 araw) oras pagkatapos ng pinsala o operasyon;
• mga kaugnay na sakit na kung saan ang isang mataas na panganib ng hemorrhagic komplikasyon (peptiko ulsera sakit pagpalala, nekorrigiruemaya hypertension, kamakailan-lamang na stroke, at iba pa);
• gamit streptoidazy acylated o complexes nito sa plasminogen o Streptodekaza - kamakailan-lamang (sa loob ng 6 na buwan) streptococcal infection o ginugol sa paggamot paghahanda mula sa metabolic produkto ng beta-hemolytic streptococcus;
• aktibong tuberculosis;
• varicose veins ng publisher;
• paunang hypocoagulation;
• hemorrhagic diathesis ng anumang etiology.

Sa paglusaw ng thrombus, ang plasmin ay gumaganap ng isang pangunahing papel, na isa sa mga serine proteases. Ang Plasmin ay nabuo mula sa di-aktibong pasimula ng plasminogen - isang beta-globulin na may isang molekular na timbang ng 92 000 Daltons, na kung saan ay na-synthesized lalo na sa atay.

Ang konsentrasyon ng plasminogen sa dugo (1.5-2 μmol / L) ay mas mataas kaysa sa kinakailangan para sa physiological fibrinolysis.

Ang pagbabagong-anyo ng proenzyme plasminogen sa aktibong plasmin ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga activator ng plasminogen, bukod dito, depende sa pinagmulan, ang sumusunod na tatlong grupo ay nakikilala:

• panloob (humoral) activator plasminogen na nasa dugo bilang mga precursor (kadahilanan XII ng coagulation system, precalycrein);
• panlabas (tissue) plasminogen activators na inilabas sa lumen ng sisidlan sa pamamagitan ng endothelial cells o inilabas mula sa mga nasira tissue;
• exogenous plasminogen activators na injected sa dugo para sa therapeutic layunin (halimbawa, streptokinase, urokinase at iba pang mga gamot).

Ang pangunahing mekanismo para sa activation ng plasminogen ay pagtatago ng endothelial cells ng isang malakas na activator ng tissue ng plasminogen.

Sa dugo ng tao ay palaging tiyak na inhibitors ng plasminogen activator, pati na rin ang plasmin inhibitors.

Kaya, ang fibrinolytic action ng plasmin ay nakasalalay sa kaugnayan nito sa mga plasminogen activator inhibitors at plasminogen inhibitors.

Ang sirkulasyon sa dugo ay libre sa plasmin cleaves fibrin, fibrinogen, mga kadahilanan V at VIII.

Ang pagtaas ng aktibidad ng fibrinolytic dugo sa PE ay posible sa dalawang paraan:

• ang pagpapakilala ng mga activator ng plasminogen, na nagpapabuti sa pagbuo ng plasmin mula sa endogenous plasminogen;
• sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang aktibo sa vitro plasmin, sa gayon ay nadaragdagan ang nilalaman nito sa dugo.

Mga activator ng Plasminogen

Streptokinase (snortase, celiasis, agelizin, cabakinase) - isang di-tuwirang activator plasminogen, na nakuha mula sa kultura ng beta-hemolytic streptococcus C.

Streptokinase bumubuo ng isang complex na may plasminogen, na kung saan Molekyul habang sumasailalim sa isang pagbabago ng impormasyon, na humahantong sa exposure sa mga aktibong site. Streptokinase-plasminogen complex enzyme ay gumaganap ng isang papel sa conversion ng endogenous plasminogen sa plasmin. Ang resultang plasmin ay ang enzymatic marawal na kalagayan ng fibrin ng parehong ekzotrombolizisa (namuong dissolving sa labas) at endotrombolizisa kaugnay sa pagtagos sa streptokinase at namuong activation surface pagiging sa plasminogen fibrin strands.

Ang pagkasira ng network ng fibrin ay humahantong sa paghiwalay ng mga sangkap ng mga elemento ng thrombus at pagkasira nito sa maliliit na mga piraso, na dala ng daloy ng dugo o dissolved ng plasmin.

Streptokinase at iba pang mga bawal na gamot sa pamamagitan ng trombolitacheskie produkto marawal na kalagayan nagpapalipat-lipat sa dugo ng fibrin at pagbawalan platelet pagsasama-sama ng erythrocytes, bawasan ang lapot ng dugo, na nagiging sanhi bronchodilation. Ang mga trombolytic na gamot ay nagpapabuti sa pag-andar ng contractile ng myocardium (ang mga produkto ng fibrin degradation ay may direktang inotropic effect).

Ang paggamot ng streptokinase

Ang 100-200 ml isotonic solusyon ng sosa klorido dissolves 1,000,000-1,500,000 IU streptokinase at injected intravenously sa paglipas ng 1-2 na oras. Ang inirerekumendang intravenously ipasok 60-120 mg prednisolone dati o kasama streptokinase upang maiwasan ang allergic reaksyon.

Mayroong pangalawang paraan ng paggamot na may streptokinase, na kung saan ay itinuturing na mas nakapangangatwiran. Sa simula, 250,000 ME ay pinangangasiwaan ng intravenously (sinisiguro nito ang neutralisasyon ng antistreptococcal antibodies na nagpapalipat-lipat sa dugo sa karamihan sa mga pasyente na hindi nakaranas ng streptococcal infection sa nakalipas na nakaraan). Upang maiwasan ang mga komplikasyon ng allergic, bago ang pagpapakilala ng streptokinase, ang prednisolone ay ibinibigay sa isang dosis na 60-90 mg. Sa kawalan ng malubhang reaksiyong allergic (isang matinding pagtaas sa temperatura ng katawan, hindi nalutas na panginginig, urticaria, bronchospasm), ang iniksyon ng streptokinase ay patuloy sa isang dosis na 100,000 VD / h. Ang tagal ng pangangasiwa ng streptokinase ay depende sa klinikal na epekto at 12-24 oras.

Bago ang paggamot streshokinazoy naaangkop upang matukoy ang isinaaktibo bahagyang oras thromboplastin (APTT), prothrombin oras, thrombin oras (PT), fibrinogen konsentrasyon sa plasma ng dugo, pulang dugo cell count, platelet count, pula ng dugo, hematocrit, upang subukan para sa tolerance sa streptokinase, ang mga resulta ng kung saan ay maaaring maging masuri hemostasis sistema ng tugon sa pangangasiwa ng streptokinase.

Ang paulit-ulit na pagsusuri sa laboratoryo ay ginaganap 3-4 h pagkatapos ng pangangasiwa ng sgregokinase. Ang paraan ng pangangasiwa ay maaaring ituring na optimal kung ang konsentrasyon ng fibrinogen sa plasma ng dugo ay nabawasan hanggang 1.5-1 g / l, at ang TV ay nagdaragdag ng 2 beses kumpara sa pamantayan (30 s). Na may mas maliwanag na pagbaba sa fibrinogen concentration at lengthening ng TB, ang dosis ng streptokinase ay dapat mabawasan, sa kabaligtaran sitwasyon - nadagdagan.

Ang pagwawasto ng dosis ng streptokinase ay depende rin sa mga resulta ng pagsubok para sa pagpapaubaya sa streptokinase. Sa normal na tolerance sa streptokinase mataas na nilalaman ng fibrinogen sa plasma (higit sa 1.5 g / L) at mas mababa sa 2-fold pagpahaba ng TV upang ipahiwatig ang labis sa streptokinase-plasminogen complex at hindi nakatali plasminogen kakulangan. Sa kasong ito, kinakailangan upang mabawasan ang dosis ng streptokinase sa pamamagitan ng 25-50%. Higit sa 5-fold pagbabago sa TV ay nagpapakita ng isang maliit na halaga ng streptokinase-plasminogen mahirap unawain at labis na hindi nakatali plasminogen ay convert sa plasmin unlad giperplazminemii. Sa ganitong sitwasyon ito ay kinakailangan upang dagdagan ang dosis ng streptokinase ay 2 beses (hanggang sa 200 libo. U / hr).

Sa pamamagitan ng isang mataas na unang pagpapahintulot para sa streptokinase at hindi sapat na pagpapahaba ng TB sa kurso ng thrombolytic therapy, kinakailangan upang madagdagan ang dosis ng streptokinase.

Kapag magawang upang subukan para sa tolerance sa streptokinase naitama streptokinase dosis ay maaaring sinusukat sa pamamagitan euglobulin lysis (fibrinolytic katangian), ang konsentrasyon ng plasminogen, alpha2-antiplasmin (hindi direktang sukatan plasmin aktibidad, D-dimer (fibrin ng mga produkto plasmin proteolysis).

Mas mababa sa dalawang-tiklop na pagtaas euglobulin lysis, pagtaas ng konsentrasyon ng pagkababa ng ranggo ng mga produkto ng fibrinogen / fibrin (mas mababa sa 100 ug / ML) mga palatandaan ng hindi sapat na thrombolytic epekto. Minarkahan ang pagbabawas sa konsentrasyon ng fibrinogen sa mataas na nilalaman ng mga produkto nito marawal na kalagayan at mababang - D-dimer ay nagpapahiwatig ng pamamayani fibrinogenolysis higit fibrinolysis at mataas na panganib ng dumudugo komplikasyon.

Ang Streptokinase ay nakuha mula sa bakterya, kaya mayroon itong mga antigenic properties. Ang dugo ng tao ay laging naglalaman ng mga antibodies laban sa streptokinase dahil sa madalas na mga impeksiyon na streptococcal. Ang titer ng mga antibodies laban sa streptokinase ay mabilis na nagtataas sa loob ng ilang araw pagkatapos ng pangangasiwa nito at umabot sa pinakamataas na ilang linggo. Ang rurok na ito ay maaaring maging 1000 beses ang antas ng basal; Pagkatapos lamang ng 6 na buwan ng antibody titers sa streptokinase bumalik sa orihinal (bago ang pagpapakilala) na mga halaga. Samakatuwid, ang paulit-ulit na iniksyon ng streptokinase sa loob ng 6 na buwan pagkatapos ng paggamot ay maaaring mapanganib.

Mga epekto ng streptokinase: lagnat, panginginig, sakit ng ulo, pagduduwal, sakit sa rehiyon ng lumbar.

Streptodeaca - streptokinase immobilized sa nalulusaw sa tubig dextran. Ang gamot ay may pinalawak na aksyon. Ang half-life ng streptodeacase ay umabot ng 80 h, na nagbibigay-daan sa pangangasiwa ng bawal na gamot minsan sa anyo ng isang bolus. Unti-unting paglabas ng enzyme mula sa complex na may dextran ay nagbibigay ng isang makabuluhang pagtaas sa dugo fibrinolytic aktibidad sa loob ng 3-14 araw nang hindi kapansin-pansin ang pagbaba ng plasma concentrations ng fibrinogen at iba pang mga clotting kadahilanan ng sistema ng dugo.

Ang pamamaraan para sa paggamot sa streptocyst

Ang kabuuang dosis ng streptodease ay 3,000,000 units. Pre 1,000,000-1,500,000 IU paghahanda ay diluted sa 10 ML isotonic solusyon ng sosa klorido at pinangangasiwaan intravenously bilang bolus ng 300,000 IU (3 ml) sa kawalan ng mga salungat na reaksyon pagkatapos ng 1 oras na pahinga 2,700,000 IU pinangangasiwaan ng bawal na gamot, diluted sa 20-40 ML ng isotonic solusyon ng sosa klorido, para sa 5-10 minuto. Ang paulit-ulit na iniksyon ng streptodeases ay posible na hindi mas maaga kaysa 3 buwan.

Sa kasalukuyan, ang streptodedesis-2 ay ginawa, mas epektibo kaysa sa streptodedesis.

Ang Urokinase ay isang enzyme na direktang nag-convert ng plasminogen sa plasmin. Natagpuan sa unang pagkakataon sa ihi ng tao, ay matatagpuan din sa dugo. Ito ay nakuha mula sa kultura ng mga selula ng bato ng embrayo ng tao.

Ang Urokinase ay injected intravenously sa isang dosis ng 2,000,000 mga yunit para sa 10-15 minuto (dissolved sa 20 ML ng isotonic sosa klorido solusyon). Maaari kang magpasok ng 1,500,000 mga yunit sa anyo ng isang bolus, pagkatapos ay 1,000,000 mga yunit sa anyo ng pagbubuhos para sa 1 oras.

Ang pinaka-popular na paraan ng pangangasiwa ng urokinase sumusunod: sa panahon ng unang 15-30 minuto pinangangasiwaan i.v. 4400 U / kg body timbang ng mga pasyente, at pagkatapos ay para sa 12-24 h patuloy na pangangasiwa sa isang dosis ng 4400 HP / kg / hr dosis pagwawasto ayon sa ang mga resulta ng mga kahulugan ng kontrol at TV konsentrasyon ng fibrinogen. Sa paggamot ng urokinase, ang mga allergic reactions ay mas karaniwan kaysa sa streptokinase.

Actylase (alteplase) - recombinant tissue plasminogen activator, katulad ng plasminogen activator ng tisyu ng tao, ay hindi nagtataglay ng mga antigenic properties at hindi nagiging sanhi ng mga reaksiyong alerdye. Ang bawal na gamot ay magagamit sa mga bote na naglalaman ng 50 mg ng plasminogen activator, bilang karagdagan, ang isang maliit na bote ng gamot na may isang solvent ay nakalakip. Ipinasok ang intravenously drip 100 mg para sa 2 oras.

Prourokinase, single chain urokinase plasminogen activator ginawa recombinantly, ibinibigay intravenously sa isang dosis ng 40-70 mg paglipas ng 1-2 oras. Kapag komplikasyon ng thrombolytic therapy ay kinakailangan upang ihinto ang dumudugo at pangangasiwa ng pagsasalin ng intravenous thrombolytic sariwang frozen plasma, pati na rin ipasok intravenously sa fibrinolysis inhibitor trasilol isang dosis ng 50,000 mga yunit.

Ang pamamaraan para sa pagpapakilala ng thrombolytics sa subclavian vein at ang pulmonary artery ay binuo.

Pangangasiwa ng aktibong plasmin

Ang Fibrinolysin (plasmin) ay isang plasminogen (profibrinolysin), na ginagawang aktibo mula sa plasma ng tao at isinaaktibo sa vitro ng trypsin. Ang solusyon fibrinolysin ay inihanda mula sa pulbos bago ang pangangasiwa upang maiwasan ang pagkawala ng aktibidad habang nasa imbakan sa temperatura ng kuwarto.

Plasmin ibinibigay intravenously - 80,000-100,000 U sa 300-400 ml isotonic solusyon ng sosa klorido, at ang solusyon ay naidagdag sa isang heparin - 10,000 IU sa 20,000 IU fibrinolizina. Ang rate ng pagbubuhos ay 16-20 patak para sa bawat minuto.

Ang exogenous plasmin (fibrinolysin) ay gumaganap nang dahan-dahan at hindi sapat na epektibo sa pagtunaw ng arterial thrombi. Bilang karagdagan, madalas itong nagiging sanhi ng mga reaksiyong pyrogenic at allergic, kaya bihira itong ginagamit sa kasalukuyan.

Sa proseso ng thrombolytic therapy mayroong isang panganib ng thrombolytic komplikasyon sa maagang panahon pagkatapos ng pagtatapos ng thrombolytics dahil sa ipinahayag consumption ng plasminogen. Upang maiwasan ang trombosis, ipinapahiwatig ang heparin therapy. Ito ay napakahalaga upang matukoy ang tiyempo ng pagsisimula ng heparin therapy pagkatapos ng pagtatapos ng thrombolytics.

Masyadong maaga simula ng heparin therapy ay pinalubha ng hypocoagulation na dulot ng fibrinogen / fibrin na mga produkto ng degradation na nagreresulta mula sa paggamit ng thrombolytics. Ang pagpapaliban ng heparin therapy ay nagdaragdag ng panganib ng paulit-ulit na trombosis.

Kabaligtaran ng myocardial infarction sa PE, kasama ang thrombolytics, heparin ay hindi pinangangasiwaan.

Heparin ay maaaring magsimula kung pagkatapos thrombolytic therapy fibrinogen konsentrasyon ay hindi mas mababa sa 1 g / l (normal 2-4 g / L), at ang TV ay lengthened sa pamamagitan ng hindi hihigit sa 2 beses. Karaniwan ang paggamot na may heparin ay konektado 3-4 na oras pagkatapos ng pagtatapos ng thrombolytic therapy.

[15], [16]

Anticoagulant therapy

Ang paggamot na may heparin ay nagsisimula kaagad pagkatapos ng diagnosis ng PE (sa kawalan ng contraindications), kung ang thrombolytic therapy ay hindi gumanap, o 3-4 na oras matapos ang pagwawakas nito. Isang sapat na dosis ng heparin ang napili nang isa-isa. Ang pinakamainam na dosis ay isinasaalang-alang, kung saan ang oras ng pagbuo at ang APTT ay 2 beses na mas mahaba kaysa sa mga orihinal. Ang pinaka-karaniwang pamamaraan ay ang mga sumusunod: heparin: agad na ibinibigay intravenously 10 thousand units ng heparin, at pagkatapos ay nagsisimula sa isang pare-pareho ang intravenous na pagbubuhos ng 1-2 libong mga yunit ng heparin per hour sa paglipas ng 7-10 na araw ... Inirerekomenda ng Rich (1994) ang pangangasiwa ng 5000-10,000 yunit ng heparin intravenously sa isang pagkakataon, na sinusundan ng isang pare-pareho ang pagbubuhos ng 100-15 yunit / kg / min. Kung ang APTT ay higit sa 2-3 beses na mas mataas kaysa sa unang, ang rate ng pagbubuhos ng heparin ay bumababa ng 25%.

Mas madalas, ang heparin ay ibinibigay sa anyo ng mga injection sa ilalim ng balat ng tiyan 5-10,000 na yunit ng 4 beses sa isang araw.

4-5 araw bago ang ipinanukalang pagkansela ng heparin, di-tuwirang anticoagulants (anti-bitamina K) -pheniline hanggang 0.2 g / araw o ang mga pino ay inireseta hanggang 0.9 g / araw. Ang kasapatan ng dosis ng di-tuwirang mga anticoagulant ay kinokontrol sa pamamagitan ng pagtukoy ng oras ng prothrombin. Inirerekomenda ni S. Rich (1996) ang paggamit ng warfarin sa isang dosis ng 10 mg bawat araw sa loob ng 2 araw, at pagkatapos ay ang regulasyon ay depende sa oras ng prothrombin (ang pinakamainam ay pagbabawas nito sa 50%). Para sa hindi bababa sa 5 araw, ang pagkuha ng warfarin ay dapat na isama sa heparin, habang ang warfarin ay unang binabawasan ang antas ng protina C, na maaaring maging sanhi ng trombosis.

Kaya, sa loob ng 4-5 araw, ang isang pasyente na may baga embolism ay sabay na tumatanggap ng heparin injection at tumatagal ng di-tuwirang mga anticoagulant. Ang sabay-sabay na paggamit ng mga anticoagulants heparin at dahil sa ang katunayan na ang huli sa una bawasan ang antas ng protina C at S (natural pagkakulta inhibitors) na maaaring mag-ambag sa trombosis.

Ang minimum na tagal ng therapy na may di-tuwirang anticoagulants ay 3 buwan, pagkatapos ng pag-ulit ng phlebotrombosis o baga thromboembolism 12 buwan. Pagkatapos ng paulit-ulit na pag-uulit ng trombosis ng mga pangunahing veins ng mas mababang paa't kamay at sa kaso ng kabiguan upang magsagawa ng surgical prevention ng baga embolism, ang anticoagulant therapy ay inireseta para sa buhay.

May kaugnayan sa pangangailangan para sa matagal na paggamit ng mga di-tuwirang anticoagulants, mahalagang isaalang-alang ang kanilang pakikipag-ugnayan sa ibang mga gamot.

Sa pamamagitan ng thromboembolism ng segmental at maliliit na sanga ng arterya ng pulmonya, maaari lamang itigil ang sarili sa anticoagulant therapy na may heparin at antiplatelet agent.

Nakatalagang tiklid - 0.2 g ng 2-3 beses sa isang araw, Trentalum - una sa 0.2 g ng tatlong beses sa isang araw (2 tablets 3 beses sa isang araw) pagkatapos ng pagkain, kapag ang epekto (1-2 linggo) dosis nabawasan hanggang 0.1 g 3 beses sa isang araw. Kapag ang pagkuha Trental, pagkahilo, pagduduwal, pamumula ng balat ng balat ay posible.

Tulad ng ginagamit din antiplatelet ahente acetylsalicylic acid (aspirin) sa mga maliliit na dosis - 150 mg isang araw (tulad dosis pagbawalan ang produksyon ng prostaglandin at thromboxane mabawasan ang platelet pagsasama-sama). Ang paggamot na may antiaggregants ay tumatagal ng 3 buwan.

Pag-iwas sa sekundaryong patuloy na trombosis sa sistema ng pulmonary artery, ang paggamot na ito ay nakakatulong sa pagbawi ng daloy ng dugo ng baga sa ilalim ng impluwensya ng endogenous fibrinolysis.

[17], [18]

Pagkakulong sa sakit at pagbagsak

Ito ay ginawa sa parehong paraan tulad ng sa prehospital yugto, ngunit bilang karagdagan sa intravenous pagbubuhos ng rheopolyglucinum, isang intravenous drip ng dopamine ay ginagamit upang labanan ang pagbagsak.

Ang dopamine (dopamine) - ang stimulates myocardial receptors, pati na rin ang alpha receptors ng mga daluyan ng dugo. Depende sa bilis ng pagbubuhos at dosis, ang bawal na gamot ay may nakararami cardiotonic o vasoconstrictive effect. Sa isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, ang dopamine ay ibinibigay sa intravenously Drip na may unti-unting pagtaas sa rate ng pagbubuhos mula 10 hanggang 17-20 μg / kg kada minuto.

Paraan ng pagsasagawa ng dopmin. Ang 4 ml (160 mg) ng bawal na gamot ay dissolved sa 400 ML ng rheopolyglucin. Kaya, sa 1 ml ng resultang solusyon, 400 μg ng dopamine ay matatagpuan, at sa 1 drop, 20 MCG. Kung ang timbang ng katawan ng pasyente ay 70 kg, ang pagbubuhos ng 10 μg / kg kada minuto ay tumutugma sa 700 μg kada minuto, i.e. 35 patak sa bawat minuto. Ang pagbubuhos ng 70 patak sa bawat minuto ay tumutugma sa 20 μg / kg kada minuto.

Samakatuwid, ang pag-aayos ng bilang ng mga patak sa bawat minuto, maaari mong ayusin ang dosis ng dopminas na pumapasok sa ugat, depende sa antas ng presyon ng dugo.

Sa isang rate ng pagbubuhos ng 5-15 μg / kg kada minuto, ang gamot ay may nakararami cardiotonic effect.

[19], [20]

Pagbawas ng presyon sa isang maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo

Upang mabawasan ang presyon sa baga sirkulasyon inirerekomenda sa ugat iniksyon ng papaverine hydrochloride o shpy 2 ml bawat 4 na oras. Formulations mabawasan ang baga arterya presyon at pagbawas sa ang silakbo ng baga arterioles, bronchi. Gayunman, posible na mabawasan ang presyon sa isang malaking bilog, kaya ang paggamot na may papaverine (no-shpoy) ay ginagawa sa ilalim ng kontrol ng arterial pressure sa brachial artery. Ito ay dapat ding tandaan tungkol sa posibleng pospeyt ng pantog sa pangangasiwa ng malaking dosis ng papaverine.

Ang pinakamataas na pang-araw-araw na dosis ng papaverine parenterally ay 600 mg, ibig sabihin. 15 ML ng 2% na solusyon.

Bilang karagdagan, ang intravenously drip euphillin - 10 ml ng 2.4% na solusyon sa bawat 200 ML ng isotonic sodium chloride solution. Binabawasan ng Euphyllin ang presyon sa arterya ng baga, nagiging sanhi ng epekto ng bronchodilating. Ang Euphyllin ay ibinibigay sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo. Sa isang systolic na antas ng presyon ng dugo sa ibaba 100 mm Hg. Art. Mula sa pagpapakilala ng euphyllin ay dapat na refrained.

Long-term oxygen therapy

Ang mga inhalasyon ng moistened oxygen sa pamamagitan ng mga nasal catheters ay isang mahalagang bahagi ng therapy sa yugto ng inpatient.

Antibiotic therapy

Ang antibiotic therapy ay inireseta para sa pagpapaunlad ng infarct-pneumonia.

Kirurhiko paggamot

Emergency embolekgomiya ganap na ipinahiwatig para sa pulmonary trunk o pangunahing sangay na may isang lubhang malalang paglabag sa perpyusyon ng baga, sinamahan ng isang malinaw hemodynamic disorder: persistent systemic hypotension, hypertension, pulmonary circulation (systolic presyon sa kanang ventricle 60 mm Hg o mas mataas, siyempre .. Diastolic - 15 mm Hg).

Sa konserbatibong therapy, ang kaligtasan ng buhay ng posibilidad ng mga pasyente ay napakaliit, 75% ng mga pasyente na ito ay namatay sa matinding yugto ng sakit.

Ang pinakamainam na paraan ng kirurhiko paggamot ay embolectomy sa mga kondisyon ng artipisyal na sirkulasyon. Ang operasyon ay nagsisimula sa isang pandiwang pantulong na venoarterial perfusion, na ginagawa ng catheterization ng femoral arteries.

Sa kawalan ng mga kondisyon para sa emergency cardiopulmonary bypass connection embolectomy patakaran ng pamahalaan ay maaaring gumanap sa ilalim ng isang pansamantalang hadlang ng bena kaba nang walang anumang stop sirkulasyon sa pamamagitan ng isa sa mga pangunahing baga arterya (para sa localization ng sarilinan thromboembolism). Ang catheter, ang endovascular embobectomy ay ginagamit din.

GP kumakaluskos at AA Baeshko (1994) iminumungkahi ang pangangailangan para individualization ng patakaran treatment sa PE depende sa perpyusyon sa baga scan. Ang pamamaraan na ito ay batay sa artificial microembolization paligid vascular baga sa pamamagitan ng intravenous administrasyon ng radiopharmaceutical (macroaggregates albumin na nauugnay sa 131I, 99mTc) at kasunod na registration ng mga panlabas na radiation sa dibdib sa pamamagitan ng gamma luningning camera o scanner.

Ang mga pasyente na may kakulangan ng perfusion na higit sa 50% ay ipinahiwatig ng thrombolytic therapy. Ang pinaka-malinaw na epekto ay maaaring makuha sa mga non-occlusive lesion ng lobar at segmental arteries. Mga pasyente na may parehong dami ng sagabal, ngunit hindi matatag hemodynamics at angiographically napatunayan na sugat ng mga pangunahing sangay ng arterya ng baga, kinakailangan upang makabuo ng emboelectomy.

Ang mga pasyente na may kakulangan ng perfusion na mas mababa sa 50% ay nagpakita ng anticoagulant therapy.