Typhus: ano ang nangyayari?

Pathogenesis ng typhoid ng epidemya

Ang mga pintuan ng impeksiyon ay mga menor de edad na mga sugat sa balat (madalas na calculi). Pagkatapos ng 5-15 minuto, ang rickettsia ay pumapasok sa daluyan ng dugo, kung saan ang ilan sa kanila ay namatay sa ilalim ng pagkilos ng mga bactericidal na mga kadahilanan. At ang karamihan ng mga pathogens ay tumagos sa endotelium ng mga sisidlan. Sa cytoplasm ng mga selulang ito, ang aktibong pagpaparami ng rickettsia ay nangyayari, na nagiging sanhi ng pamamaga, pagkasira at desquamation ng endothelium sa pag-unlad ng rickettsiaemia. Sa dugo ng Rickettsia mamatay, ilalabas ang endotoxin, ang iba pang bahagi ng microorganisms ipinakilala sa hindi pa nasirang endothelial cell ng mga maliliit na vessels ng iba't ibang bahagi ng katawan. Ang pag-ikot na ito na hindi nakikita ang mga clinical manifestations ay paulit-ulit hanggang ang katawan ay nakapagtipon ng sapat na rickettsia at kanilang mga toxin, na hahantong sa kaukulang functional at organic na pagbabago sa mga vessel, organo at tisyu. Ang prosesong ito ay tumutugma sa panahon ng pagpapapisa ng itlog at ang unang 2 araw ng febrile period.

Lipat dugo rickettsial endotoxin (LPS complex) ay may isang vasodilatory epekto sa sistema ng mga maliliit na sasakyang-dagat - capillaries precapillaries, arterioles, venules, na nagiging sanhi gulo ng microcirculation, hanggang sa pagbuo ng paralitiko hyperemia sa pagbagal ng daloy ng dugo, ang isang pagbaba sa diastolic presyon ng dugo at pag-unlad ng tissue nakakalason hypoxia at posibleng pagbuo ng DIC syndrome.

Pathomorphology ng typhoid ng epidemya

Kapag ang pagpaparami ng rickettsia at pagpatay ng mga selula ng endothelial, nabuo ang mga partikular na typhus-typhoid granulomas.

Ang pathomorphological na batayan ng typhus ay isang pangkalahatan na mapanirang-proliferative endovascular disease, na kinabibilangan ng tatlong bahagi:

• pagbuo ng thrombus;
• pagkasira ng mga vessel sa pader;
• paglaganap ng cell.

Sa paligid ng mga apektadong sasakyang-dagat sa lahat ng bahagi ng katawan at tisyu maliban sa atay, utak ng buto at lymph nodes, alopecia arises cell paglaganap, akumulasyon ng polymorphic cellular elemento at macrophage granuloma ng bituin ng mga tiyak na tipus, tinutukoy bilang nodules Popov-Davydov. Karamihan sa kanila ay nasa sa balat, adrenal, myocardium, at, lalo na, sa vessels ng dugo, membranes at sangkap ng utak. Sa mga sugat sa CNS sinusunod nakararami sa utak ng medula oblongata at ang nuclei ng cranial nerbiyos. Ang isang katulad na pattern ng nabanggit sa ang nagkakasundo ganglia, lalo na sa cervical (na may kaugnay pamumula at puffiness ng mukha, pamumula ng leeg, ang sclera vascular iniksyon). Makabuluhang pinsala sa mangyayari sa balat at precapillaries infarction sa mga paghahayag at pag-unlad ng eksantima ng miokarditis, ayon sa pagkakabanggit. Ang pathological proseso sa adrenal glands ay humantong sa ang pagbagsak ng sasakyang-dagat. Sa malalang kaso maaaring may isang mas malalim vascular lesions na may pabilog o segmental nekrosis. Ang foci ng vascular endothelial pagkawasak ng nabuo dugo clots, ang paglikha ng mga kondisyon para sa paglitaw ng trombosis, thromboembolism.

Ang mga pagbabago sa mga organo ay maaaring inilarawan bilang typhoid fever encephalitis, interstitial myocarditis, granulomatous hepatitis, interstitial nephritis. Ang mga interstitial infiltrates ay matatagpuan din sa mga malalaking sisidlan, mga endocrine glandula, pali, utak ng buto.

Ang reverse development ng morphological changes ay nagsisimula mula ika-18 hanggang ika-20 araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit at nakumpleto sa pagtatapos ng ika-4 hanggang ika-5 linggo, at kung minsan kahit na mamaya.

Ang mga patay ay nabanggit na myocarditis, hemorrhages sa adrenal glands, pinalaki na pali, pamamaga, pamamaga at pagdurugo sa meninges at utak na substansiya.