Pathogenesis ng pinsala sa bato na may nodular periarteritis

Ang mga sanhi ng nodular polyarteritis ay hindi eksaktong itinatag.

• Sa isang bilang ng mga kaso, ang sakit ay nauna sa pamamagitan ng pangangasiwa ng mga gamot: sulfonamides, yodo paghahanda, bitamina, lalo na grupo B.
• Kamakailan lamang, ang pag-unlad ng nodular polyarteritis ay lalong nauugnay sa isang impeksyon sa viral. Bilang pangunahing etiolohikal na kadahilanan, ang HBV ay isinasaalang-alang. Gayunpaman, ang dalas ng pagkakita ng mga marker ng HBV infection na may nodular periarteritis sa iba't ibang rehiyon ay nag-iiba. Sa mga bansang may mababang pangkalahatang rate ng impeksiyon (France, USA), ito ay mababa at patuloy na bumababa, dahil sa aktibong pagbabakuna ng populasyon laban sa viral hepatitis B. Ayon sa E.N. Semenkovoy, higit sa 75% ng mga pasyente na may nodular polyarteritis, kilalanin ang mga marker ng viral hepatitis B sa dugo. Kabilang sa mga taong nahawaan ng HBV, ang nodular polyarteritis ay nabanggit sa halos 3% ng mga kaso. Bilang karagdagan sa HBV, talakayin ang papel na ginagampanan ng mga virus ng hepatitis C, herpes simplex, cytomegalovirus, at kamakailan-lamang na HIV sa etiology ng sakit. Ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng nodular polyarteritis development ay immunocomplex. Ang pagtitiwalag ng mga kumplikadong immune sa vascular wall ay humantong sa pag-activate ng complement system at neutrophil chemotaxis, pinapahalagahan ang pinsala at fibroid necrosis ng arterial wall. Ito ay pinaniniwalaan na ang pinakamaliit na infrared na sukat, na naglalaman ng HBsAg at mga antibodies dito, ay may pinakamalaking nakakasirang epekto. Kamakailan lamang, ang mahalagang tungkulin ng cellular immune responses sa pathogenesis ng nodular polyarteritis ay tinalakay din.

[1], [2]

Pathomorphology ng pinsala sa bato na may nodular periarteritis

Nodular polyarteritis nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng segmental arteries nekrotiziruyushego vasculitis ng mga maliliit na at daluyan kalibre. Ang mga tampok ng vascular pinsala maghanap ng mga madalas na paglahok ng lahat ng tatlong mga layer ng ang daluyan ng pader (panangiitis) na humahantong sa mga pormasyon ng aneurysms dahil transmural nekrosis, at ng isang kumbinasyon ng talamak nagpapasiklab pagbabago may talamak (fibrinoid nekrosis at nagpapaalab paglusot ng vascular pader, paglaganap miointimalnyh cell, fibrosis, paminsan-minsan na may hadlang ng sasakyang-dagat ) na sumasalamin sa undulating kurso ng ang proseso.

Sa karamihan ng kaso kinakatawan pangunahing bato patolohiya vascular sugat - intrarenal artery vasculitis daluyan kalibreng (arc at ang kanilang mga sanga, interlobar) na may pag-unlad ng ischemia, at bato infarcts. Ang pagkatalo ng glomeruli sa pagpapaunlad ng glomerulonephritis, kabilang ang necrotizing, ay hindi katangian at nakikita lamang sa isang maliit na bahagi ng mga pasyente.

Sa macroscopically, ang mga bato ay iba't iba depende sa uri ng proseso (talamak o talamak). Sa talamak na anyo ng sakit, ang mga bato, bilang isang panuntunan, ay may mga normal na sukat, samantalang sa talamak na anyo ay nabawasan ang mga ito. Sa parehong mga kaso, ang kanilang mga ibabaw ay tuberous, na kung saan ay nauugnay sa paghahalili ng mga lugar ng normal at infarcted parenkayma. Sa isang seksyon, posible na obserbahan ang foci ng aneurysmal pagpapalaki at arterial trombosis, na kadalasan sa corticomedullary zone. Sa isang bilang ng mga kaso aneurysms ng pangunahing bato arterya sa bato ay nakasaad, ang pagkalagot ng kung saan ay sinamahan ng pagbuo ng mga malalaking perirenal o subcapsular hematomas.

Banayad na optical magbunyag ng segmental vasculitis intrarenal arteries na may alternating lugar apektado at neporazhonnyh sisidlan. Sa karamihan ng mga kaso, nakita ang isang sira-sira na sugat ng vascular wall. Ang isang tampok na katangian ng pagkatalo ng intrarenal arteries sa polyarteritis nodosa ay ang pagkakaroon ng parehong talamak at talamak vascular pagbabago. Talamak sakit iniharap fibrinoid nekrosis ng vascular at nagpapasiklab infiltrates binubuo nakararami ng neutrophils. Sa kaso ng malawak na transmural necrosis, ang mga aneurysms ng mga arterya na naapektuhan, mas madalas na ang interlobar at arko, ay nabuo. Gamit ang pag-unlad ng reparative proseso ng nabanggit na pagbabago sa likas na katangian ng nagpapasiklab makalusot (pamalit sa neutrophils, mononuclear cell) concentric miointimalnyh cell paglaganap, pagpapalit ng nekrosis ng mahibla tissue, na hahantong kalaunan sa kabuuang hadlang o makabuluhang narrowing ng sasakyang-dagat lumen.

Sa klasikal na anyo ng sakit, ang glomerular lesion ay bihirang naobserbahan. Kahit na ang isang bilang ng mga glomeruli ay nagpapahiwatig ng iskema ng pagbagsak ng mga vascular loop, kung minsan sa kumbinasyon ng sclerosis ng kapsula, ang karamihan sa glomeruli ay walang mga histological na pagbabago. Ang hyperplasia at hypergranulation ng epithelioid (naglalaman ng renin) na mga selula ng juxtaglomerular apparatus ay madalas na nabanggit. Sa ilang mga kaso, ang isang morphological larawan ng necrotizing glomerulonephritis na may kalahating buwan ay ipinahayag.

Ang mga pagbabago sa interstitium ay may kaugnayan sa pag-unlad ng mga atake sa puso. Tandaan ang moderate inflammation at fibrosis interstitium.